Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Содержание

2. Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии остаются главной причиной смертности населения в мире Ранняя диагностика и
3. Атеросклероз Характеризуется специфическим поражением артерий, при котором образуются атеросклеротические бляшки. «Атеро» - означает кашица, «склероз» -
4. СХЕМА СТРОЕНИЯ АТЕРОМЫ
5. Биохимические анализы Главная роль в развитии атеросклероза отводится нарушениям липидного обмена Общий холестерол (ОХС) α –
6. Холестерол и его фракции Определение содержания общего холестерола ОХС Определение содержания холестерола во фракциях липопротеинов: ЛПНП
7. Содержание холестерола Норма: 3,9 – 6,3 ммоль/л рекомендуемые значения пограничные значения 5,2 – 6,5 ммоль/л повышенные
8. Индекс атерогенности Норма: 2,9 – 3,5 Атеросклероз > 4 ИБС 5 и выше
9. Триглицериды Норма: 0,45 – 2,5 ммоль/л Рекомендуемые значения Среднее значение 1,37 ммоль/л
10. Липопротеины ХС (свободный и эфиросвязанный) Фосфолипиды Жирные кислоты Триглицериды Апобелки ХС
11. Фракции липопротеинов при электрофорезе на бумаге
12. Характеристика липопротеинов ЛПВП – богаты белком и фосфолипидами ХС –ЛПВП 0,8 – 2,2 ммоль/л ЛПНП –
13. Апобелки Апо В – ЛПНП (апо В-100 ) Апо С – ЛПОНП Апо А - ЛПВП
14. Гиперлипопротеинемии ГЛП - нарушение образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемое повышением плазменного уровня ХС и\или ТГ.
15. Типы липопротеинемий
16. ДЛП I - гиперхиломикронемия. Встречается в детском возрасте, имеет семейный характер (унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для
19. Липидограмма
20. Дислипопротеинемии
21. Снижение уровня общего холестерола на 10 % уменьшает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 15 %,
22. Обследование больных Ишемическая болезнь сердца холестерол ЛПВП ЛПНП Коэфициент атерогенности Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин В-100 Триглицериды Аланинаминотрансфераза
23. Инфаркт миокарда ИМ занимает 1 место в структуре причин смертности в России От ИМ в России
24. Диагноз инфаркта миокарда Рекомендации ВОЗ Характерная клиническая картина: острая боль в грудной клетке Характерные изменения на
25. Причины ИБС Неврогенный спазм коронарных артерий. Коронароспазм проявляется в виде стенокардии. Тромбоз коронарных артерий. Причина -
26. Причины инфаркта миокарда Атеросклероз коронарных сосудов → окклюзия или уменьшение просвета, приводят к разной степени прекращению
27. Патогенез инфаркта миокарда Нормальный кровоток ОККЛЮЗИЯ коронарных артерий гипоксия ишемия НЕКРОЗ Нестабильная стенокардия ИМ 85% 15%
28. Кардиоспецифические маркеры Значение Помощь в постановке диагноза Установление срока заболевания при позднем поступлении больного в клинику
29. Кардиоспецифические маркеры Креатинкиназа Изоферменты креатинкиназы КК-МВ и КК-ММ Лактатдегидрогеназа Изоферменты ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2) Аспартатаминотрансфераза Миоглобин
30. При диагностике ИМ важно учитывать время, прошедшее с момента приступа стенокардии
31. Сроки изменения кардиомаркеров при инфаркте миокарда
32. Активность ЛДГ – достоверный маркер гибели миоцитов после 12 ч от приступа стенокардии, но она остается
33. Креатинкиназа (КФ 2.7.3.2) АТФ + креатин → АДФ + креатинфосфат КФК – ММ мышечный 96% КФК
34. НОРМА ИНФАРКТ Изоферменты КК в сыворотке
35. ИНДЕКС КК-МВ/КК общей Отношение КК-МВ/КК общая используется для дифференциальной диагностики повреждения скелетной и сердечной мышц: КК-МВ/КК
36. ЛДГ в норме и при инфаркте миокарда Норма: 0,8 - 4,0 ммоль/ч∙л 0,68 – 1,41 мккат/л
37. Диагностическое значение изоферментов ЛДГ
38. Аспартатаминотрансфераза (КФ 2.6.1.1) Глутамат + ЩУК → аспартат + α-кетоглутарат АСТ локализована в цитоплазме и митохондриях
39. Миоглобин Молекулярная масса 17 кДа, концентрация в плазме крови ниже 80 нг/мл При инфаркте миокарда повышается
40. Тропонины (Тн Т и Тн I) Уровень Тн повышается через 3 – 6 часов после приступа,
41. НАЧИНАТЬ ЛЕЧЕНИЕ НУЖНО КАК МОЖНО РАНЬШЕ, ЧТОБЫ ОГРАНИЧИТЬ ЗОНУ ИНФАРКТА Первые часы являются критическими для ограничения
43. Скачать презентацию

Слайд 2

Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии остаются главной причиной смертности населения

в мире
Ранняя диагностика и правильно подобранная терапия позволят увеличить продолжительность жизни
Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы одно из первых мест занимает ишемическая болезнь сердца — острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением снабжения кровью миокарда

Слайд 3

Атеросклероз
Характеризуется специфическим поражением артерий, при котором образуются атеросклеротические бляшки.
«Атеро»

- означает кашица, «склероз» - уплотнение
При атеросклерозе происходит уплотнение сосуда в результате образования очага липидной инфильтрации - атеросклеротической бляшки,
в состав которой входят:
холестерол, фибриноген, сложные углеводы, форменные элементы крови и соли кальция
Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность
Если атеросклеротические бляшки находятся в коронарной артерии, то в таких случаях развивается стенокардия или ишемическая болезнь сердца.

Слайд 4

СХЕМА СТРОЕНИЯ АТЕРОМЫ

Слайд 5

Биохимические анализы Главная роль в развитии атеросклероза отводится нарушениям липидного обмена

Общий холестерол (ОХС)
α – холестерол (α-ХС)
Триглицериды (ТГ)
Липопротеины (ЛП)
Индекс атерогенности (ИА)

Слайд 6

Холестерол и его фракции
Определение содержания общего холестерола ОХС
Определение содержания холестерола

во фракциях липопротеинов:
ЛПНП = ОХС – αХС
Индекс атерогенности
ОХС – αХС
αХС
β- ХС (ЛПНП) атерогенный класс
Α-ХС (ЛПВП) антиатерогенный класс
Увеличение содержания общего ХС и β- ЛП выявляется в 70% случаев у больных атеросклерозом

На первой стадии холестеролэстераза и холе-

стерооксидаза воздействует на ХС всех ЛП (ЛПНП,

ЛПОНП и ХМ), кроме ЛПВП. Н

, образованная в

результате окисления ХС, разрушается под действи-

ем каталазы. На второй стадии концентрацию ХС

ЛПВП измеряют ферментативным методом с уча-

стием хромогенов.

Слайд 7

Содержание холестерола
Норма: 3,9 – 6,3 ммоль/л
рекомендуемые значения < 5,2 ммоль/л
пограничные значения

5,2 – 6,5 ммоль/л
повышенные значения > 6,5 ммоль/л
умеренная ГХС 6,5 – 8,0 ммоль/л
выраженная ГХС > 8,0 ммоль/л

Слайд 8

Индекс атерогенности
Норма: 2,9 – 3,5
Атеросклероз > 4
ИБС 5 и выше

Слайд 9

Триглицериды
Норма: 0,45 – 2,5 ммоль/л
Рекомендуемые значения <1,7 ммоль/л
Среднее значение
1,37

ммоль/л

Слайд 10

Липопротеины
ХС (свободный и эфиросвязанный)
Фосфолипиды
Жирные кислоты
Триглицериды
Апобелки
ХС

Слайд 11

Фракции липопротеинов при электрофорезе на бумаге

Слайд 12

Характеристика липопротеинов
ЛПВП – богаты белком и фосфолипидами
ХС –ЛПВП 0,8 –

2,2 ммоль/л
ЛПНП – богаты ХС
ХС – ЛПНП 2,3 – 5,4 ммоль/л
ЛПОНП – транспортная форма ТГ
ХС – ЛПОНП 0,26 – 1,04 ммоль/л
ХМ – образуются в стенке кишечника при всасывании экзогенных ТГ и ХС

Слайд 13

Апобелки
Апо В – ЛПНП (апо В-100 )
Апо С – ЛПОНП
Апо

А - ЛПВП (апо А1)
ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени
ЛПНП – в плазме крови из ЛПОНП под действием липопротеинлипазы

Слайд 14

Гиперлипопротеинемии
ГЛП - нарушение образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемое повышением

плазменного уровня ХС и\или ТГ.
Классификация Д.Фредриксона, 1970г,
в основе - характер фракционного распределения ЛП, содержания ТГ и ХС
До трети ГЛП являются наследственными (первичными), а остальная часть считается приобретенными( вторичными).

Слайд 15

Типы липопротеинемий

Слайд 16

ДЛП I - гиперхиломикронемия. Встречается в детском возрасте, имеет семейный характер

(унаследован дефицит фермента ЛПЛ). Для этого типа ДЛП развитие атеросклероза не свойственно.
ДЛП II – гипер - β-липопротеинемия часто встречается при ИБС в случае внезапной смерти в детском и юношеском возрасте. Фатальный исход наблюдается у лиц с гомозиготной наследственностью. У лиц с гетерозиготной наследственностью ИБС развивается позже и протекает не так остро.
ДЛП III – дис - β - липопротеинемия. В сыворотке крови появляются ЛП с высокой электрофоретической подвижностью (ЛППП). У больных с ДЛП III снижается толерантность к углеводам, т.е. углеводная диета приводит к стойкому повышению уровня триглицеридов в крови. Этот тип связан с атеросклерозом, ИБС и поражением сосудов нижних конечностей у взрослых.
ДЛП IV – гиперпре - β - липопротеинемия. При этом типе повышен уровень ЛПОНП. Определяется у лиц преклонных лет при атеросклерозе коронарных артерий, ожирении, сахарном диабете. У части больных ДЛП этого типа наблюдается снижение толерантности к углеводам.
ДЛП V - гиперпре- β - липопротеинемия и гиперхиломикронемия. Клинически этот тип имеет те же симптомы, что и ДЛП I, иногда выявляется при скрытом или умеренно выраженном диабете.

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Липидограмма

Слайд 20

Дислипопротеинемии

Слайд 21

Снижение уровня общего холестерола на 10 % уменьшает риск смертности от

сердечно-сосудистых заболеваний на 15 %, а общей смертности — на 11 %
Атерогенные липопротеины (липопротеины низкой плотности — ЛПНП и липопротеины очень низкой плотности — ЛПОНП), богатые холестеролом, накапливаясь в стенках сосудов в повышенном количестве, вызывают атеросклеротические изменения

Гиперлипопротеинемии – один из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний

Слайд 22

Обследование больных
Ишемическая болезнь сердца
холестерол
ЛПВП
ЛПНП
Коэфициент атерогенности
Аполипопротеин А-1
Аполипопротеин

В-100
Триглицериды
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Креатинфосфокиназа (КФК)
Гомоцистеин
С-реактивний белок
Коагулограма
Калий, натрий, кальций, магний
Клинический анализ крови
Глюкоза
Мочевая кислота

Гипертоническая болезнь
Холестерол
Гомоцистеин
ЛПВП
ЛПНП
Коэфициент атерогенности
Аполипопротеин А-1
Аполипопротеин В-100
Триглицериды
Протромбиновий индекс
Фибриноген
Глюкоза
Калий, натрий, кальций
Микроальбуминурия
Креатинин
Ренин-ангиотензин
Кортизол
Мочевая кислота
Клинический анализ крови
Тиреотропный гормон (ТТГ)

Слайд 23

Инфаркт миокарда
ИМ занимает 1 место в структуре причин смертности в России
От

ИМ в России ежегодно умирает около 300 тыс. человек.
Летальность от ИМ в России составляет 20%
В последние годы на 80% выросла смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди людей до 30 лет

Слайд 24

Диагноз инфаркта миокарда Рекомендации ВОЗ

Характерная клиническая картина: острая боль в

грудной клетке
Характерные изменения на ЭКГ: изменения в электрокардиограмме, которые указывают на присутствие ишемии
Лабораторные данные: Характерные изменения кардиоспецифических ферментов (АСТ, КК, МВ-КК, ЛДГ, ЛДГ-1) и кардиоспецифических белков (тропонины, миоглобин)

Слайд 25

Причины ИБС
Неврогенный спазм коронарных артерий. Коронароспазм проявляется в виде стенокардии.
Тромбоз коронарных

артерий. Причина - атеросклероз венечных артерий. ИМ – в 90-98% случаев
Эмболия коронарных артерий – забрасывание тромба из аорты

Слайд 26

Причины инфаркта миокарда
Атеросклероз коронарных сосудов → окклюзия или уменьшение просвета, приводят

к разной степени прекращению кровотока, питающего миокард
В результате наступает сначала гипоксия, затем ишемия сердца
Ишемия может разрешиться вследствие восстановления нормального кровотока и проявляться только болевым синдромом
Но может завершиться ишемическим повреждением и привести к гибели кардиомиоцитов – их необратимому некрозу
Эквивалентами этих двух патоморфологических состояний являются: НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ и ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Слайд 27

Патогенез инфаркта миокарда
Нормальный кровоток
ОККЛЮЗИЯ
коронарных артерий
гипоксия
ишемия
НЕКРОЗ
Нестабильная стенокардия
ИМ
85%
15%
Acute coronary syndrome (White1997)
ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ

СИНДРОМ

Слайд 28

Кардиоспецифические маркеры
Значение
Помощь в постановке диагноза
Установление срока заболевания при позднем поступлении больного

в клинику
Возможность дифференциальной диагностики (нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда)
Оценка эффективности тромболитической терапии и феномена реперфузии

Слайд 29

Кардиоспецифические маркеры
Креатинкиназа
Изоферменты креатинкиназы
КК-МВ и КК-ММ
Лактатдегидрогеназа
Изоферменты ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2)
Аспартатаминотрансфераза
Миоглобин
Тропонины

Т и I

Слайд 30

При диагностике ИМ
важно учитывать время, прошедшее с момента приступа стенокардии

Слайд 31

Сроки изменения кардиомаркеров при инфаркте миокарда

Слайд 32

Активность ЛДГ – достоверный маркер гибели миоцитов после 12 ч от

приступа стенокардии, но она остается повышенной в течение 10-12 дней.

Слайд 33

Креатинкиназа (КФ 2.7.3.2)
АТФ + креатин →
АДФ + креатинфосфат
КФК –

ММ мышечный 96%
КФК - МВ сердечный 4%
КФК – ВВ мозговой следы

Инфаркт миокарда подозревается при
КФК – МВ = 6 – 25% от повышенной
общей КФК

Слайд 34

НОРМА
ИНФАРКТ
Изоферменты КК в сыворотке

Слайд 35

ИНДЕКС КК-МВ/КК общей
Отношение КК-МВ/КК общая используется для дифференциальной диагностики повреждения скелетной

и сердечной мышц:
КК-МВ/КК общая > 6% = повреждение миокарда
КК-МВ/КК общая < 6% = повреждение мышц

Слайд 36

ЛДГ в норме и при инфаркте миокарда
Норма: 0,8 - 4,0 ммоль/ч∙л

0,68 – 1,41 мккат/л
При остром ИМ отношение ЛДГ1/ЛДГ2 > 1
Используется в поздней диагностике ИМ
При повторном инфаркте не дает второй волны
Прогностическое значение при мелкоочаговом
и обширном инфаркте миокарда

Слайд 37

Диагностическое значение изоферментов ЛДГ

Слайд 38

Аспартатаминотрансфераза (КФ 2.6.1.1)
Глутамат + ЩУК → аспартат + α-кетоглутарат
АСТ локализована в

цитоплазме и митохондриях
Миокард > печень > скелетные мышцы > мозг > почки
Норма: 0,1 - 0,45 ммоль/ч∙л
Повышается до появления ЭКГ- признаков ИМ
Отсутствие снижения после 3-4 дня заболевания – плохой прогноз
Интерференции: повышается при остром гепатите, механической желтухе, циррозе, опухолях печени
Коэффициент де Ритиса при инфаркте миокарда повышается
> 1,33

Слайд 39

Миоглобин
Молекулярная масса 17 кДа, концентрация в плазме крови ниже 80 нг/мл
При

инфаркте миокарда повышается в 5 – 20 раз
Молекула МГ свободно проходит через фильтрационный барьер почек и оказывается в моче: содержание МГ быстро повышается и быстро снижается

Слайд 40

Тропонины (Тн Т и Тн I)
Уровень Тн повышается через 3

– 6 часов после приступа,
с 3 дня выходит на плато и сохраняется 5 – 6 дней
Норма
Тн Т < 0,1 нг/мл
Тн I < 3,0 нг/мл

cobas h 232

Слайд 41

НАЧИНАТЬ ЛЕЧЕНИЕ НУЖНО КАК МОЖНО РАНЬШЕ, ЧТОБЫ ОГРАНИЧИТЬ ЗОНУ ИНФАРКТА
Первые часы

являются
критическими для ограничения
зоны инфаркта
КК-МВ и миоглобин - лучшее сочетание в первые часы после инфаркта по чувствительности и специфичности

Рациональные биохимические исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Содержание

Заболевания сердечно-сосудистой системы в XXI столетии остаются главной причиной смертности населения

Атеросклероз Характеризуется специфическим поражением артерий, при котором образуются атеросклеротические бляшки. «Атеро»

СХЕМА СТРОЕНИЯ АТЕРОМЫ

Биохимические анализы Главная роль в развитии атеросклероза отводится нарушениям липидного обмена

Холестерол и его фракции Определение содержания общего холестерола ОХСОпределение содержания холестерола

Содержание холестеролаНорма: 3,9 – 6,3 ммоль/лрекомендуемые значения < 5,2 ммоль/лпограничные значения

Индекс атерогенностиНорма: 2,9 – 3,5Атеросклероз > 4ИБС 5 и выше

ТриглицеридыНорма: 0,45 – 2,5 ммоль/лРекомендуемые значения <1,7 ммоль/лСреднее значение 1,37

ЛипопротеиныХС (свободный и эфиросвязанный)ФосфолипидыЖирные кислотыТриглицеридыАпобелкиХС

Фракции липопротеинов при электрофорезе на бумаге

Характеристика липопротеиновЛПВП – богаты белком и фосфолипидами ХС –ЛПВП 0,8 –

АпобелкиАпо В – ЛПНП (апо В-100 ) Апо С – ЛПОНПАпо

Гиперлипопротеинемии ГЛП - нарушение образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемое повышением

Типы липопротеинемий

ДЛП I - гиперхиломикронемия. Встречается в детском возрасте, имеет семейный характер

Липидограмма

Дислипопротеинемии

Снижение уровня общего холестерола на 10 % уменьшает риск смертности от

Обследование больных Ишемическая болезнь сердцахолестеролЛПВП ЛПНП Коэфициент атерогенности Аполипопротеин А-1 Аполипопротеин

Инфаркт миокардаИМ занимает 1 место в структуре причин смертности в РоссииОт

Диагноз инфаркта миокарда Рекомендации ВОЗ Характерная клиническая картина: острая боль в

Причины ИБСНеврогенный спазм коронарных артерий. Коронароспазм проявляется в виде стенокардии.Тромбоз коронарных

Причины инфаркта миокардаАтеросклероз коронарных сосудов → окклюзия или уменьшение просвета, приводят

Кардиоспецифические маркерыЗначениеПомощь в постановке диагнозаУстановление срока заболевания при позднем поступлении больного

При диагностике ИМ важно учитывать время, прошедшее с момента приступа стенокардии