Содержание
- 2. Влияние инсулина на липидный обмен Усиливает поглощение глюкозы жировой тканью. Способствует образованию ацетил-КоА. Активирует пентозный цикл
- 3. Роль инсулина в депонировании жира
- 4. Простагландины - производные ненасыщенных жирных кислот. угнетают мобилизацию жирных кислот из жировой ткани за счёт угнетения
- 5. Пролактин у женщин в период лактации избыток пролактина приводит к переводу углеводов в жиры, НАДФН2 из
- 6. СТГ способствует мобилизации жира из жировой ткани, повышает содержание свободных жирных кислот в крови и их
- 7. Глюкокортикоиды стимулируют липолиз в конечностях и липогенез в верхней части туловища (развивается ожирение по «буйволовому» типу),
- 8. Тироксин стимулирует липолиз жирных кислот, повышает сгорание жирных кислот, способствует выделению холестерина, усиливает окисление холестерина.
- 9. Адреналин и глюкагон активируя аденилатциклазу, усиливают мобилизацию жирных кислот из жировой ткани. АТФ цАМФ + ФФн
- 10. Голодание и физическая работа – главные состояния, при которых увеличивается мобилизация жира. При голодании увеличивается секреция
- 11. Мобилизация жира и его окисление в мышцах
- 12. АКТГ усиливая синтез аденилатциклазы, усиливает липолиз. ТТГ активирует липолиз. β-липотропин стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.
- 14. Влияние гормонов на липидный обмен
- 15. Патология обмена липидов. Нарушения переваривания и всасывания. Гепатогенная стеаторея возникает из-за дефицита желчи в кишечнике (при
- 16. Нарушения метаболизма ненасыщенных жирных кислот наблюдается при хроническом голодании, кистозном фиброзе. гепаторенальном синдроме, циррозе печени, хроническом
- 17. Нарушение транспорта жира кровью. Гиперлипидемия. Алиментарная гиперлипидемия возникает через 2-3 часа после еды , максимума достигает
- 18. Ретенционная гиперлипидемия при атеросклерозе из-за уменьшения гепарина в крови снижается активность липопротеинлипазы, увеличивается содержание ТГ, при
- 19. Транспортная гиперлипидемия развивается при усиленной мобилизации жира из жировой ткани, когда элиминация его из крови будет
- 20. Липурия наблюдается при: переломе трубчатых костей, травме жировой ткани, липоидном нефрозе, после приёма с пищей больших
- 21. Гиперлипопротеинемии Гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипидемия)- генетически обусловленная недостаточность липопротеинлипазы. в плазме много хиломикронов, триглицеридов, ксантоматоз, гепатоспленомегалия, приступы
- 22. IIа. Гиперхолестеринемия – наследственная гиперхолестеринемия, проявляется в детстве, связана с недостаточностью рецепторов для ЛПНП, в крови
- 23. IIв. Комбинированная гиперлипидемия (повышено содержание ЛПНП, ЛПОНП), увеличены фракции липидов, холестерин, эндогенные триглицериды, риск атеросклероза высокий.
- 24. IV. Эндогенная гиперлипидемия увеличены ЛПОНП, гипертриглицеридемия, проявляется у взрослых, сочетается с атеросклерозом, ожирением, сахарным диабетом. V.
- 25. Гиперлипопротеинемии
- 26. Вторичные гиперлипидемии обусловлены алиментарными факторами, ожирением, диабетом, гипотиреозом, нефротическим синдромом, панкреатитом, злоупотреблением алкоголем.
- 27. Роль почечной патологии в развитии гиперлипидемии
- 28. Ожирение дисбаланс между липогенезом и липолизом, превалирует липогенез. Жиры образуются очень интенсивно из углеводов: дихотомический распад
- 29. Лептин У человека есть ген ожирения. Мутации в этом гене приводят к ожирению. Продуктом экспрессии гена
- 30. Действие лептина
- 31. Действие лептина по принципу обратной связи
- 32. Уровень лептина в крови повышается при увеличении массы жировой ткани, переедании, повышении уровня глюкокортикоидов в крови,
- 33. Жировая ткань без глюкозы не обладает способностью фосфорилировать свободный глицерин и использовать его для синтеза ТГ.
- 34. Диета при ожирении общее потребление калорийной пищи должно быть снижено, диета должна включать меньше жиров и
- 35. Нарушения β-окисления при недостатке карнитина у новорожденных, чаще недоношенных, при гемодиализе. Симптомы: гипогликемия, уменьшение образования кетоновых
- 36. Ямайская рвотная болезнь после употребления в пищу незрелых плодов, которые содержат токсин гипоглицин, инактивирующий ацил-КоАДГ. Синдром
- 37. Липоидозы врождённые аномалии липидного обмена, связанные с накоплением липидов из-за дефицита расщепляющего фермента.
- 38. Гепатоспленомегалия, Гепатоспленомегалия, глюкоцероброзид
- 39. Нарушения межуточного обмена липидов Кетоз – повышенное содержание в крови кетоновых тел : при голодании, при
- 40. Антикетогенные вещества глюкоза, глицерин, ЩУК, липотропные вещества.
- 41. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома - основная причина смерти больных сахарным диабетом в возрасте до 20 лет.
- 42. Ранние клинические симптомы кетоацидоза Жажда, сухость слизистых и кожи, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря
- 43. Патология обмена фосфолипидов может быть связана с недостаточным поступление их в организм, с наследственными нарушениями (сфинголипидозы),
- 44. Недостаток фосфолипидов способствует атеросклерозу, уменьшению количества лёгочного сурфактанта, асфиксии плода, снижению образования ЛПВП.
- 45. Жировая инфильтрация печени Нарушение синтеза в печени фосфолипидов ведёт к: нарушению синтеза ЛПНП, нарушению транспорта жиров
- 46. Патология холестеринового обмена Гиперхолестеринемия Алиментарная Наследственная Вторичная Первичная
- 47. Наследственная гиперхолестеринемия в плазме содержится много ЛПНП и холестерина, обусловлена отсутствием или уменьшением холестериновых рецепторов у
- 48. Алиментарная гиперхолестеринемия Холестерином богаты: желтки яиц, икра, печень, животные жиры.
- 49. Вторичные гиперхолестеринемии болезни печени (гепатит, первичный билиарный цирроз печени, механическая желтуха, болезнь Гирке), болезни почек (хронический
- 50. Клинические проявления гиперхолестеринемии
- 51. Гипохолестеринемии Первичная гипохолестеринемия возникает из-за снижения или отсутствия в плазме ЛПНП. Это связано с нарушением синтеза
- 52. Атеросклероз – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке
- 53. Атеросклероз
- 54. Факторы риска атеросклероза
- 55. При избытке в крови ЛПНП происходит их инфильтрация в клетки кровеносных сосудов. Холестерин стимулирует деление этих
- 56. Механизм развития атеросклероза
- 57. Аутоиммунная теория атеросклероза Модификация ЛПНП перекисно-модифицированная или глюкозилированные ЛП. На ЛПНП вырабатываются антитела, развивается иммунный ответ:
- 58. Биохимические показатели атеросклероза гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, увеличение ЛПНП, снижение холестерина в ЛПВП ниже 0,9 ммоль/л, уменьшение ЛПВП,
- 59. Атерогенной функцией обладает апопротеин В, который содержится в ЛПНП. Антиатеросклеротическое действие оказывает апопротеин А1, который входит
- 60. Биохимической основой атеросклероза является эндогенный блок активного транспорта в клетки полиеновых жирных кислот. В кровотоке полиеновые
- 61. Холелитиаз Снижение синтеза желчных кислот или увеличение образования холестерина приводит к избытку холестерина в мицеллах желчи
- 62. Холелитиаз
- 63. Холестерин в желчи может существовать в трёх фазах смешанные мицеллы (холестерин, желчные кислоты, фосфатидилхолин), жидкокристаллический холестерин
- 65. Скачать презентацию