Резистентность организма

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Резистентность организма

Содержание

2. Понятие о резистентности организма Защита организма от антигенов (поддержание гомеостаза): ∙ факторы неспецифической резистентности; ∙ специфические
3. Нормальная микрофлора антагонизм к патогенам: ∙ конкуренция за питательные вещества ∙ изменение рН среды ∙ продукция
4. Кожа и слизистые оболочки Слизистые оболочки: кожного типа – полости рта, глотки, пищевода, мочевыводящих путей, влагалища
5. Лимфатические узлы В-клеточная корковая область (кортекс) Т-клеточная (паракортикальная) область центральная «мозговая» область (содержит Т- и В-лимфоциты,
6. Тканевые и клеточные барьеры лимфатические узлы – барьер проникновения возбудителя во внутреннюю среду организма гисто-гематические барьеры
7. Воспаление Воспаление – реакция организма, обеспечивающая привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции или
8. Миграция клеток Хемотаксис – миграция в направлении очага инфекции под влиянием химического притяжения. Хемотаксические молекулы (С5а)
9. Миграция клеток диапедез ранний период – нейтрофилы, позднее – моноциты и лимфоциты
10. Медиаторы воспаления
11. Воспаление
12. Клеточные факторы резистентности: Фагоциты Естественные киллеры
13. Фагоцитоз Фагоцитоз (от греч. phagos – пожираю, cytos – клетка) открыт и изучен И.И. Мечниковым. 1908
14. нейтрофилы и эозинофилы крови моноциты крови тканевые макрофаги клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) и Гренштайна (эпидермоциты
15. Нейтрофилы гранулы двух типов: ∙ первичные (азурофильные) гранулы – лизосомы: кислые гидролазы, миелопероксидаза, лизоцим ∙ вторичные
16. Мононуклеарные фагоциты: Макрофаги –устранение корпускулярных антигенов Антиген-презентирующие клетки (АПК) – поглощение, процессинг и представление антигенов Т-клеткам
17. Фагоциты
18. Стадии фагоцитоза: хемотаксис адсорбция поглощаемого вещества на поверхности фагоцита поглощение вещества путем инвагинации клеточной мембраны с
20. Механизмы микробицидности фагоцитов Кислород зависимые механизмы: ∙ «Респираторный взрыв» ∙ Система миелопероксидаз Кислород независимые – через
21. Виды фагоцитоза завершенный фагоцитоз незавершенный (гонококки, ВИЧ, вирус натуральной оспы). ∙ препятствие слияния лизосом с фагосомами
22. Функции фагоцитов: защитная представляющая секреторная (ИЛ-1, простагландины, кислородные радикалы, компоненты комплемента, лизоцим, интерферон) Фагоциты участвуют как
23. Опсонизация
24. Toll-2 Toll-4 MyD88 MyD88 NFkB Ядро IFN-γ TNF-α IL-1 IL-2 IL-6 Транскрипционная активация генов провоспалительных цитокинов
25. Естественные киллеры Нормальные (естественные) киллеры (ЕК) – большие гранулосодержащие лимфоциты (до 15% лимфоцитов крови человека). Функции:
26. Гуморальные факторы резистентности нормальные антитела комплемент лизоцим интерферон цитокины защитные белки сыворотки крови и др.
27. Комплемент Система комплемента – многокомпонентная самособирающаяся система белков сыворотки крови, которая играет важную роль в поддержании
28. Функции комплемента цитотоксическое действие хемотаксическая активность участие в анафилаксии участие в фагоцитозе
29. Механизмы активации комплемента пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный конвертаза→C3: C3a+C3b классический путь активируется иммунным
30. Механизмы активации комплемента Лектиновый путь идентичен классическому, но запускается независимо от антител. Сывороточные маннан-связывающие лектины (МСЛ),
31. МАК
32. Роль комплемента в уничтожении бактерий в плазме крови постоянно происходит «холостая» активация С3 регуляторные белки →
33. Лизоцим лизоцим – протеолитический фермент мурамидаза (от лат. murus – стенка), синтезируется фагоцитами, содержится в крови,
34. Интерфероны функции: антивирусная противоопухолевая иммуномодулирующая радиопротекторная α-ИФН синтезируют лейкоциты периферической крови (противовирусная активность) β-ИНФ синтезируют фибробласты
35. Механизм антивирусного действия интерферона ИНФ индуцирует антивирусное состояние клетки, угнетая трансляцию вирусной мРНК, подавляет синтез вирусных
36. Цитокины цитокины – медиаторы межклеточных взаимодействий, продуцируемые разными клетками лимфокины, монокины, интерлейкины (ИЛ) провоспалительные цитокины (ИЛ-1,
38. Скачать презентацию

Слайд 2

Понятие о резистентности организма
Защита организма от антигенов (поддержание гомеостаза):
∙ факторы

неспецифической резистентности;
∙ специфические факторы иммунитета.
Факторы резистентности

Слайд 3

Нормальная микрофлора
антагонизм к патогенам:
∙ конкуренция за питательные вещества
∙

изменение рН среды
∙ продукция бактериоцинов
колонизационная резистентность
созревание и поддержание активности иммунной системы

Слайд 4

Кожа и слизистые оболочки
Слизистые оболочки:
кожного типа – полости рта, глотки, пищевода,

мочевыводящих путей, влагалища
кишечного типа – просветы желудка, кишечника, воздухоносных путей, матки и маточных труб

Слайд 5

Лимфатические узлы
В-клеточная корковая область (кортекс)
Т-клеточная (паракортикальная) область
центральная «мозговая» область (содержит

Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги)

Слайд 6

Тканевые и клеточные барьеры
лимфатические узлы – барьер проникновения возбудителя во внутреннюю

среду организма
гисто-гематические барьеры – препятствуют проникновению возбудителей из крови в головной мозг, репродуктивную систему, глаза
мембрана каждой клетки – барьер для проникновения в клетку

Слайд 7

Воспаление
Воспаление – реакция организма, обеспечивающая привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы

в очаги инфекции или повреждения ткани.
Три основные проявления:
∙ увеличение кровоснабжения
∙ повышение проницаемости кровеносных капилляров
∙ усиление миграции лейкоцитов из венул в направлении воспалительного очага

Слайд 8

Миграция клеток
Хемотаксис – миграция в направлении очага инфекции под влиянием химического

притяжения.
Хемотаксические молекулы (С5а) определяют направление миграции лейкоцитов.
Адгезия к
сосудистому
эндотелию
воспаленных
тканей.

Слайд 9

Миграция клеток
диапедез
ранний период – нейтрофилы, позднее – моноциты и лимфоциты

Слайд 10

Медиаторы воспаления

Слайд 11

Воспаление

Слайд 12

Клеточные факторы резистентности:
Фагоциты
Естественные киллеры

Слайд 13

Фагоцитоз
Фагоцитоз (от греч. phagos – пожираю, cytos – клетка) открыт и

изучен И.И. Мечниковым.
1908 г. И. И. Мечникову и П. Эрлиху присудили Нобелевскую премию за исследования по иммунитету.

Слайд 14

нейтрофилы и эозинофилы крови
моноциты крови
тканевые макрофаги
клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты)

и Гренштайна (эпидермоциты кожи)
клетки Купфера (звездчатые ретикулоэндотелиоциты)
эпителиоидные клетки

Фагоциты хххххххххххх

Слайд 15

Нейтрофилы
гранулы двух типов:
∙ первичные (азурофильные) гранулы – лизосомы: кислые гидролазы,

миелопероксидаза, лизоцим
∙ вторичные (специфические) гранулы: лизоцим, лактоферрин, антибиотические белки – дефензины, белок, индуцирующий проницаемость бактериальных клеток
Хемоаттрактанты: ЛПС, фракции комплемента, ИЛ1, ИЛ8 и др.

Слайд 16

Мононуклеарные фагоциты:
Макрофаги –устранение корпускулярных антигенов
Антиген-презентирующие клетки (АПК) – поглощение, процессинг и

представление антигенов Т-клеткам

Слайд 17

Фагоциты

Слайд 18

Стадии фагоцитоза:
хемотаксис
адсорбция поглощаемого вещества на поверхности фагоцита
поглощение вещества путем инвагинации

клеточной мембраны с образованием в цитоплазме фагосомы
слияние фагосомы с лизосомой клетки с образованием фаголизосомы
переваривание
вещества в
фагосоме с
помощью
ферментов

Слайд 19

Слайд 20

Механизмы микробицидности фагоцитов
Кислород зависимые механизмы:
∙ «Респираторный взрыв»
∙ Система миелопероксидаз
Кислород

независимые – через лизоцим, лактоферрин, гидролазы.
Цикл оксида азота (NO–) – промежуточный продукт превращения L-аргинина, токсичен для микробов, основной микробицидный фактор при макрофагальном фагоцитозе.
Антиоксидная защита тканей (каталаза, витамин С, Е, ненасыщенные жирные кислоты).

Слайд 21

Виды фагоцитоза
завершенный фагоцитоз
незавершенный (гонококки, ВИЧ, вирус натуральной оспы).
∙

препятствие слияния лизосом с фагосомами (токсоплазмы, микобактерии)
∙ устойчивость к действию лизосомных ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки)
∙ покидают фагосому, избегая действия микробицидных факторов (риккетсии)

Слайд 22

Функции фагоцитов:
защитная
представляющая
секреторная (ИЛ-1, простагландины, кислородные радикалы, компоненты комплемента, лизоцим, интерферон)
Фагоциты участвуют

как в неспецифических механизмах, так и в специфических

Слайд 23

Опсонизация

Слайд 24

Toll-2
Toll-4
MyD88
MyD88
NFkB
Ядро
IFN-γ
TNF-α
IL-1
IL-2
IL-6
Транскрипционная активация генов
провоспалительных цитокинов
Toll-подобные рецепторы
фагосома

Слайд 25

Естественные киллеры
Нормальные (естественные) киллеры (ЕК) – большие гранулосодержащие лимфоциты (до 15%

лимфоцитов крови человека).
Функции:
∙ естественная цитотоксичность
∙ противоопухолевый «надзор»
∙ противовирусная и
противопаразитарная
активность

Слайд 26

Гуморальные факторы резистентности
нормальные антитела
комплемент
лизоцим
интерферон
цитокины
защитные белки сыворотки крови и др.

Слайд 27

Комплемент
Система комплемента –
многокомпонентная самособирающаяся система
белков сыворотки крови,

которая играет важную роль в
поддержании гомеостаза
комплемент – 20 белков, 9 – основные (С1, С2, С3 … С9)
5-10% белков крови, синтезируются фагоцитами и клетками печени

Слайд 28

Функции комплемента
цитотоксическое действие
хемотаксическая активность
участие в анафилаксии
участие в фагоцитозе

Слайд 29

Механизмы активации комплемента
пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный
конвертаза→C3: C3a+C3b
классический

путь активируется иммунным комплексом → образуется литический или мембранатакующий комплекс (МАК) → гибель клетки
С1q→C1r → C1s → C4 → C2 → C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9

Слайд 30

Механизмы активации комплемента
Лектиновый путь идентичен классическому, но запускается независимо от антител.

Сывороточные маннан-связывающие лектины (МСЛ), аналоги С1q активируют комплемент по классическому пути.
Альтернативный путь активации комплемента начинается с взаимодействия АГ микроорганизмов (ЛПС) с протеинами B, D и пропердином (Р) → активация С3 с образованием С3b минуя первые три компонента: С1, С4 и С2.

Слайд 31

МАК

Слайд 32

Роль комплемента в уничтожении бактерий
в плазме крови постоянно происходит «холостая» активация

С3
регуляторные белки → разрушение С3 → подавление активации комплемента

Слайд 33

Лизоцим
лизоцим – протеолитический фермент мурамидаза (от лат. murus – стенка), синтезируется

фагоцитами, содержится в крови, лимфе, слезах, молоке, сперме, в урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, в ЖКТ, в гранулах нейтрофилов и макрофагов
механизм действия: разрушение пептидогликана → лизис
лизоцим активирует фагоцитоз и образование АТ

Слайд 34

Интерфероны
функции: антивирусная
противоопухолевая
иммуномодулирующая
радиопротекторная
α-ИФН синтезируют лейкоциты периферической

крови (противовирусная активность)
β-ИНФ синтезируют фибробласты
γ-ИНФ – продукт стимулированных Т-лимфоцитов, NK-клеток и макрофагов (иммунный ИНФ), полифункциональный иммуномодулирующий лимфокин, обладает провоспалительной активностью

Слайд 35

Механизм антивирусного действия интерферона
ИНФ индуцирует антивирусное состояние клетки, угнетая трансляцию

вирусной мРНК, подавляет синтез вирусных белков, угнетает отпочковывание дочерних популяций
ИНФ не обладает вирусспецифичностью → широкий спектр антивирусной активности

Слайд 36

Цитокины
цитокины – медиаторы межклеточных взаимодействий, продуцируемые разными клетками
лимфокины, монокины, интерлейкины

(ИЛ)
провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и другие лимфокины, ФНО-α, ИФНγ)
противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТРФ)

Резистентность организма

Содержание

Понятие о резистентности организмаЗащита организма от антигенов (поддержание гомеостаза): ∙ факторы

Нормальная микрофлораантагонизм к патогенам: ∙ конкуренция за питательные вещества ∙

Кожа и слизистые оболочкиСлизистые оболочки:кожного типа – полости рта, глотки, пищевода,

Лимфатические узлыВ-клеточная корковая область (кортекс) Т-клеточная (паракортикальная) областьцентральная «мозговая» область (содержит

Тканевые и клеточные барьерылимфатические узлы – барьер проникновения возбудителя во внутреннюю

ВоспалениеВоспаление – реакция организма, обеспечивающая привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы

Миграция клетокХемотаксис – миграция в направлении очага инфекции под влиянием химического

Миграция клетокдиапедез ранний период – нейтрофилы, позднее – моноциты и лимфоциты

Медиаторы воспаления

Воспаление

Клеточные факторы резистентности:ФагоцитыЕстественные киллеры

ФагоцитозФагоцитоз (от греч. phagos – пожираю, cytos – клетка) открыт и

нейтрофилы и эозинофилы крови моноциты кровитканевые макрофагиклетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты)

Нейтрофилыгранулы двух типов: ∙ первичные (азурофильные) гранулы – лизосомы: кислые гидролазы,

Мононуклеарные фагоциты:Макрофаги –устранение корпускулярных антигеновАнтиген-презентирующие клетки (АПК) – поглощение, процессинг и

Фагоциты

Стадии фагоцитоза:хемотаксис адсорбция поглощаемого вещества на поверхности фагоцитапоглощение вещества путем инвагинации

Механизмы микробицидности фагоцитовКислород зависимые механизмы: ∙ «Респираторный взрыв» ∙ Система миелопероксидазКислород

Виды фагоцитозазавершенный фагоцитоз незавершенный (гонококки, ВИЧ, вирус натуральной оспы). ∙

Функции фагоцитов:защитнаяпредставляющаясекреторная (ИЛ-1, простагландины, кислородные радикалы, компоненты комплемента, лизоцим, интерферон)Фагоциты участвуют

Опсонизация

Toll-2Toll-4MyD88MyD88NFkBЯдроIFN-γTNF-αIL-1IL-2IL-6Транскрипционная активация геновпровоспалительных цитокиновToll-подобные рецепторыфагосома

Естественные киллерыНормальные (естественные) киллеры (ЕК) – большие гранулосодержащие лимфоциты (до 15%

Гуморальные факторы резистентностинормальные антителакомплементлизоциминтерферонцитокинызащитные белки сыворотки крови и др.

КомплементСистема комплемента – многокомпонентная самособирающаяся система белков сыворотки крови,

Функции комплементацитотоксическое действие хемотаксическая активностьучастие в анафилаксииучастие в фагоцитозе

Механизмы активации комплементапути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный конвертаза→C3: C3a+C3bклассический

Механизмы активации комплементаЛектиновый путь идентичен классическому, но запускается независимо от антител.

МАК

Роль комплемента в уничтожении бактерийв плазме крови постоянно происходит «холостая» активация

Лизоцимлизоцим – протеолитический фермент мурамидаза (от лат. murus – стенка), синтезируется

Интерфероны функции: антивирусная противоопухолевая иммуномодулирующая радиопротекторная α-ИФН синтезируют лейкоциты периферической

Механизм антивирусного действия интерферона ИНФ индуцирует антивирусное состояние клетки, угнетая трансляцию

Цитокиныцитокины – медиаторы межклеточных взаимодействий, продуцируемые разными клетками лимфокины, монокины, интерлейкины

Похожие презентации