Сердечная недостаточность

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Сердечная недостаточность

Содержание

7. Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте старше 50 лет. Хроническая СН –
12. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН: Снижение систолического и минутного объема крови (гипокинетический тип) или увеличение МОК (гиперволемический тип;
13. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН: 6. Повышение давления в венозных сосудах, уменьшение скорости кровотока в венах (в 2-4
15. Миокардиальная форма сердечной недостаточности: Энергодефицитная форма СН, возникающая при поражении сократительных структур Нарушение генерации и проведения
16. Энергодефицитная форма СН Основные причины нарушения энергообеспечения миокарда – нарушение захвата и утилизации субстратов: Дефицит ненасыщенных
17. CD36 Инсулин ЖК ЖК ЖК ЖК Глю Гликолиз β-Окисление Гликоген АТФ ТАГ Особенности метаболизма КМЦ GLUT4
18. 2,4-ДНФ
19. Креатинкиназная система
20. Креатинкиназная реакция В митохондриях: АТФ + Кр ? КрФ + АДФ КК1 В сократительном аппарате: КрФ
21. СН, связанная с нарушением сократительного аппарата кардиомиоцитов и процессов сокращения/расслабления Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов
22. КМЦ в норме КМЦ при СН Волна деполяризации проникает вглубь КМЦ по Т-трубочкам Волна деполяризации НЕ
23. СИТУАЦИИ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ 1. Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов
26. РИТМОГЕННАЯ ФОРМА СН (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ДР.)
29. Физиологическая Патологическая GPCR Gαq β γ рецептор, сопряженный с G-белком ангиотензин II, эндотелин-1, норадреналин IGF1R инсулиноподобный
38. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте старше

50 лет.
Хроническая СН – одна из самых частых причин смертности больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:
Снижение систолического и минутного объема крови (гипокинетический тип) или

увеличение МОК (гиперволемический тип;
Тахикардия;
Увеличение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца;
Увеличение конечного диастолического давления в полостях сердца;
Дилатация полостей сердца (тоногенная, миогенная);

Слайд 13

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:
6. Повышение давления в венозных сосудах, уменьшение скорости кровотока

в венах (в 2-4 раза), расширение венозных сосудов (начиная с микроциркулярных) застой в малом или большом круге кровообращения;
7. Усиление транссудации и развитие отеков;
8. Одышка;
9. Гипоксия тканей, гипоергоз;
10. Эритроцитоз.

Слайд 14

Слайд 15

Миокардиальная форма сердечной недостаточности:
Энергодефицитная форма
СН, возникающая при поражении
сократительных структур
Нарушение

генерации и проведения импульсов в проводящей системе сердца (ритмогенная форма СН)

Слайд 16

Энергодефицитная форма СН
Основные причины нарушения энергообеспечения
миокарда – нарушение захвата и

утилизации
субстратов:
Дефицит ненасыщенных жирных кислот
(75% энергии);
Дефицит глюкозы;
дефицит О2
поражение креатинкиназной системы
кардиомиоцитов

Слайд 17

CD36
Инсулин
ЖК
ЖК
ЖК
ЖК
Глю
Гликолиз
β-Окисление
Гликоген
АТФ
ТАГ
Особенности метаболизма КМЦ
GLUT4
Глю
Глю
Глю
−
−
+
+
60-90%
10-40%

Слайд 18

2,4-ДНФ

Слайд 19

Креатинкиназная система

Слайд 20

Креатинкиназная реакция
В митохондриях:
АТФ + Кр ? КрФ + АДФ
КК1
В сократительном

аппарате:
КрФ + АДФ ? Кр + АТФ
КК2
Патология креатинкиназной р-ции может быть связана:
Со снижением активности фермента (ацидоз, соли тяжелых металлов, бактериальные токсины
Дефицит креатина в сердечной мышце (нарушение синтеза и транспорта в кардиомиоциты)

Слайд 21

СН, связанная с нарушением сократительного аппарата
кардиомиоцитов и процессов сокращения/расслабления
Нарушение регулярного

обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата (ДНК) или белоксинтезирующую систему (вирусы, бактериальные токсины, токсические вещества и др.)

Слайд 22

КМЦ в норме
КМЦ при СН
Волна деполяризации
проникает вглубь КМЦ
по Т-трубочкам
Волна деполяризации

НЕ проникает вглубь КМЦ

Слайд 23

СИТУАЦИИ, ПРИВОДЯЩИЕ К НАРУШЕНИЮ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ
1. Нарушение регулярного

обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки (непосредственное действие на ДНК или белоксинтезирующую систему вирусов, бактериальных токсинов, токсических вещ-в)
2. Снижение АТФ-азной активности головок миозина (тяжелый ацидоз, блокада SH-групп головок миозина, бакт. токсины, билирубин и др.
3. Блокада Са-связывающих участков тропонина (ацидоз).
4. Уменьшение запасов Са в цистернах СПР
5. Нарушение Са гомеостаза при изменении баланса паратгормона, тиреокальцитонина, витамина Д.

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

РИТМОГЕННАЯ ФОРМА СН (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ, МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ДР.)

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Физиологическая
Патологическая
GPCR
Gαq
β
γ
рецептор,
сопряженный
с G-белком
ангиотензин II,
эндотелин-1,
норадреналин
IGF1R
инсулиноподобный
фактор роста 1
тирозин-
киназа
↑ синтеза белка
+
↑ генов клеточной выживаемости
↑ генов

белков теплового шока
и др.

↑ синтеза белка
+
↑ сердечных фетальных генов
↑ генов апоптоза
↑ генов воспаления
и др.

↑ устойчивости к нагрузке

↓ устойчивости к нагрузке

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Слайд 36

Сердечная недостаточность

Содержание

Нарушение насосной функции сердца выявляется у 4% лиц в возрасте старше

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН: Снижение систолического и минутного объема крови (гипокинетический тип) или

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СН:6. Повышение давления в венозных сосудах, уменьшение скорости кровотока

Миокардиальная форма сердечной недостаточности:Энергодефицитная формаСН, возникающая при поражении сократительных структурНарушение

Энергодефицитная форма СНОсновные причины нарушения энергообеспечения миокарда – нарушение захвата и

CD36ИнсулинЖКЖКЖКЖКГлюГликолиз β-ОкислениеГликогенАТФТАГОсобенности метаболизма КМЦGLUT4ГлюГлюГлю−−++60-90%10-40%