ШОК

Сентябрь 3, 2022

Содержание

7. Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют: Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и увеличение продуктов их гидролиза
8. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
9. Шок – остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжёлым нарушением кровоснабжения многих тканей, расстройством их метаболизма и
10. «Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс или клинический синдром, быстро возникающий в
11. Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной
12. Классификация шока 1. Кардиогенный 2. Вазогенный 3. Гиповолемический По ключевому начальному звену патогенеза По этиологии 1.
13. Общий признак различных видов шока Вазогенный шок Инфекция с системным воспалительным ответом Анафилактичес-кий шок Гиповолемический шок
14. Виды шока Травматический – при тяжелых травмах Ожоговый – при поражении более 15% поверхности тела и
15. Виды шока Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей Три степени геморрагического шока: 1
16. Патофизиологические закономерности шока Дефицит эффективно циркулирующего объема крови Избыточная активация симпатоадреналовой системы Расстройства системной гемодинамики, регионарного
17. Механизмы развития шокового синдрома В основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством циркулирующей крови и объемом
18. Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора, но все они имеют общее то,
19. Острый нейрогенный фазный патологический процесс, возникающий при действии чрезвычайного травмирующего агента, характеризующийся глубокими изменениями нейро-гуморальной регуляции,
20. «Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного жить» Н.Н.Бурденко
21. Характерные черты травматического шока: это типовой патологический процесс; это эволюционно сформировавшийся процесс; всегда развивается фазно; всегда
22. Стадии травматического шока: Эректильная (ст. компенсации) Торпидная (ст. декомпенсации) Терминальная
23. Тяжесть травматического шока Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине систолического АД. В норме равен
24. В патогенезе травматического шока играют роль: Нейрогенный компонент Фактор крово-(плазмо-)потери Токсемия Они включаются в разное время
25. Факторы, способствующие развитию шока при травме Кровопотеря Дыхательная недостаточность Повреждение паренхиматозных органов
26. Запускающие механизмы травматического шока Травмирующий агент Кожа Рецепторы РФ Спинной мозг Афферентные проводники БССЦ ДЦ Тахикардия
28. Эффекты катехоламинов: Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения; Повышение АД; Тахикардия; Ускорение проведения импульсов в нейронах
29. Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды
30. Эффекты АДГ Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных ресурсов; Является сильным вазоконстриктором
33. A V шунт Капилляры Шок A V шунт Капилляры Норма Централизация кровотока в эректильную фазу шока
34. Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым
35. «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвиж-но. Он не кричит, не
37. A V шунт Капилляры ПДК Нарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шока Последовательность развития ПДК Зона
38. Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации кровотока: При АД 70 мм Hg
39. Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена
40. A V шунт Капилляры ПДК Нарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шока Гипоксия Анаэробный обмен Ацидоз
45. Механизмы развития шокового синдрома Развитие патологического депонирования крови Плазмопотеря Ослабление сердечной деятельности (падение МОК) Развитие токсемии
46. Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). 3 фазы ДВС-синдрома: Фаза гиперкоагуляции (длится
47. ДВС-синдром Ядро Холинфосфолипиды (атромбогенны) Аминофосфолипиды (тромбогенны) Альтерация Клетка Тромбин Фибрин XII Фибринолиз Кинины Альтерация Пероксинитрит АТ-III
48. R1 R2 R6 R3 R5 R4 Адреналин АДФ ФАТ Тромбин Коллаген Тромбоксан vWF GPIb рецептор Тромбоцит
49. Клеточный ответ на гипоксию О2 Лактат Ацидоз Дефицит АТФ Нарушение работы ионных насосов Выход К+ и
51. Повышение проницаемости кишечного барьера Бактерии Эндотоксины Индол Фенол Крезол Скатол Путресцин Кадаверин Печень Почки Легкие Нарушение
52. Гистопатология шока
53. Гистопатология шока
54. Гистопатология шока
55. Терминальная стадия Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим нарушением функции органов и
56. Принципы патогенетической терапии шока Устранение, по возможности, причины шока. Снятие болевого синдрома, нормализация функции ЦНС и
57. Отличия шока от коллапса (по А.И.Воложину, 2006)
58. Посттравматическая реакция это комплекс реакций, возникающих при травмах Характеризуется фазными метаболическими расстройствами и гормональным дисбалансом Нарушения
59. Посттравматическая реакция 4 стадии: Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма - распад белка -
61. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:
Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и

увеличение продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозин и др.)
Развитие и нарастание метаболического ацидоза
Снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков и даже простых соединений)
Торможение репаративной регенерации
Повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и ПОЛ биомембран)
Нарушение активного транспорта ионов, ФАВ, гормонов через мембраны
Нарастание деструкции клеток и тканей
Возникновение и нарастание токсемии

Слайд 8

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Слайд 9

Шок – остро возникающее
экстремальное состояние,
характеризующееся тяжёлым
нарушением кровоснабжения
многих

тканей, расстройством
их метаболизма и функции.

«Шок – кратковременная пауза в акте смерти».
J.C. Warren
«Шок – состояние между жизнью и смертью»
А.С.Селезнев

Слайд 10

«Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс или

клинический синдром, быстро возникающий в ответ на действие чрезмерных патогенных факторов»
В.К.Кулагин

Слайд 11

Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном

обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции С.А.Селезнев

Слайд 12

Классификация шока
1. Кардиогенный
2. Вазогенный
3. Гиповолемический
По ключевому начальному
звену патогенеза
По этиологии
1. Травматический
Геморрагический
Септический
4.

Анафилактический
5. Ожоговый
6. Кардиогенный
7. Гемотрансфузионный
8. Дегидрационный

Слайд 13

Общий признак различных видов шока
Вазогенный шок
Инфекция с системным воспалительным ответом
Анафилактичес-кий шок
Гиповолемический

шок
Травматический шок
Кровопотеря
Плазмопотеря
Обезвоживание

Кардиогенный шок
Инфаркт миокарда

Слайд 14

Виды шока
Травматический – при тяжелых травмах
Ожоговый – при поражении более 15%

поверхности тела и ожогах 2-3 степени (у детей и стариков даже при меньшей площади)
Анафилактический
Гемотрансфузионный – при переливании крови
Кардиогенный – в 12-15% случаев инфаркта миокарда
Септический (эндотоксиновый) – как осложнение сепсиса
Дегидратационный – при значительной потере жидкости и электролитов (экссудативный плеврит, перитонит, неукротимая рвота, сильная диарея и др.)

Слайд 15

Виды шока
Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей
Три степени

геморрагического шока:
1 ст. – компенсированный шок - потеря 750-1200 мл. крови (15-25% ОЦК)
2 ст. – декомпенсированный (обратимый шок) – потеря 1250-1750 мл крови (25-35% ОЦК)
3 ст. – необратимый шок – потеря 2500 мл крови (около 50% ОЦК)
Имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени.

Слайд 16

Патофизиологические закономерности шока
Дефицит эффективно циркулирующего объема крови
Избыточная активация симпатоадреналовой системы
Расстройства системной

гемодинамики, регионарного кровотока и микроциркуляции
Недостаточная оксигенация органов и тканей, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам
Прогрессирующий ацидоз
Гипотония
Токсемия
Развитие полиорганной недостаточности
Расстройства системы гемостаза

Слайд 17

Механизмы развития шокового синдрома
В основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством

циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.
Кровь – у мужчин – 7% массы тела
у женщин – 6,5% массы тела
ШС развивается при потере
10-15 и более % объема крови

Слайд 18

Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора, но

все они имеют общее то, что
Шок – это остро возникающее, тяжело протекающее состояние в основе которого лежат системные нарушения тканевой перфузии, приводящие к глубоким нарушениям функции и метаболизма

Слайд 19

Острый нейрогенный фазный патологический
процесс, возникающий при действии
чрезвычайного травмирующего

агента,
характеризующийся глубокими изменениями
нейро-гуморальной регуляции, ограничением
перфузии многих тканей, нарушением их
метаболизма и функции.

Травматический шок

Слайд 20

«Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию

организма, способного жить»
Н.Н.Бурденко

Слайд 21

Характерные черты травматического шока:
это типовой патологический процесс;
это эволюционно сформировавшийся процесс;
всегда развивается

фазно;
всегда наблюдается несоответствие периферического кровотока и интенсивности обменных процессов в тканях;
всегда развивается полиорганная недостаточность.

Слайд 22

Стадии травматического шока:
Эректильная (ст. компенсации)
Торпидная (ст. декомпенсации)
Терминальная

Слайд 23

Тяжесть травматического шока
Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине

систолического АД.
В норме равен 0,5-0,6
1 степень – 0,7-0,8
2 степень – 0,9-1,2
3 степень – 1,3 и выше.
1 степень – АД – 100/50
2 степень – АД – 80/40
3 степень – АД – прогрессирующее падение

Слайд 24

В патогенезе травматического шока играют роль:
Нейрогенный компонент
Фактор крово-(плазмо-)потери
Токсемия
Они включаются в разное

время и имеют разную значимость в различные периоды шока

Слайд 25

Факторы, способствующие развитию шока
при травме
Кровопотеря
Дыхательная недостаточность
Повреждение паренхиматозных органов

Слайд 26

Запускающие механизмы травматического шока
Травмирующий агент
Кожа
Рецепторы
РФ
Спинной
мозг
Афферентные
проводники
БССЦ
ДЦ
Тахикардия
Спазм сосудов
Тахипноэ
Таламус
КГМ
Эйфория
Двигательное

и
речевое возбуждение

Боль

Супраоптическое
ядро

АДГ

Диурез
Спазм
сосудов

Гипоталамус

Симпатический
центр

CRF

САС

КА

Тахикардия
Спазм сосудов

АКТГ

Глюко-
кортикоиды

ЮГА

Ренин

Ангиотензин II

Альдостерон

Спазм сосудов

Тромбоциты

Тромбоксан А2

Почки

Тревожность

Диурез

Слайд 27

Слайд 28

Эффекты катехоламинов:
Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения;
Повышение АД;
Тахикардия;
Ускорение проведения импульсов в

нейронах ЦНС;
Увеличение продукции ренина и активация ренин-альдостероновой системы;
Активация обменных процессов в тканях;
Повышение свертываемости крови;
Стимуляция продукции тормозных медиаторов.

Слайд 29

Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и

не действуют на коронарные сосуды и сосуды мозга. Происходит «централизация кровообраще-ния», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах.
Именно в этом заключается биологическое значение включения защитно-компенсаторных механизмов.

Слайд 30

Эффекты АДГ
Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных

ресурсов;
Является сильным вазоконстриктором и участвует в перераспределении кровотока;
Активирует обменные процессы.

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

A
V
шунт
Капилляры
Шок
A
V
шунт
Капилляры
Норма
Централизация кровотока в эректильную фазу шока
Гладкие мышцы
Sympathicus
КА
АДГ
Глюко-
кортикоиды
Ангиотензин II
Альдостерон
Тромбоксан А2

Слайд 34

Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым

Слайд 35

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте

неподвиж-но. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительны»
Н.И.Пирогов (1864)

Слайд 36

Слайд 37

A
V
шунт
Капилляры
ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока
Последовательность
развития ПДК
Зона травмы
Кожа и

подкожная
клетчатка
Мышцы
4. Чревная область
5. Печень
6. Почки

Слайд 38

Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации кровотока:
При

АД 70 мм Hg кровоток ↓ в системе верхней брыжеечной артерии на 30 - 35 %, в почках на 35 %, а в коронарных артериях возрастает примерно на 10 %. В сосудах мозга и легких изменений кровотока практически не происходит.
При АД 60 мм Hg кровоток в почках снижается на 50 %, в органах брюшной полости, в том числе в кишечнике - на 35 %, в коронарных сосудах на 10 -12 %, в сосудах мозга остается неизменным. Начинается нарушение компенсации кровообращения.
При АД 40 - 30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока в мозговых сосудах.
При АД 20 мм Hg кровотока нет нигде

Слайд 39

Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая

гипоксия вызывает вазодилятацию, которая направлена на ликвидацию ишемии.
В тканях образуются вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расширяющие сосуды, повышающие их проницаемость и нарушающие реологические свойства крови.
В тканях идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др.
Снижается капиллярный и усиливается шунтовой кровоток, изменяется реакция прекапиллярных сфинктеров на КА, увеличивается проницаемость капиллярных сосудов.
Выход жидкости из сосудов (плазмопотеря) и формируется «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение венозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий к снижению АД.
Системная гипоксия и ацидоз ? ослабление сократительной способности кардиомиоцитов ? ↓ МОК ? ↓ АД

Слайд 40

A
V
шунт
Капилляры
ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока
Гипоксия Анаэробный обмен Ацидоз
Тучные

клетки

Гистамин
Серотонин
Гепарин

Ткани

Протеазы

Лизосомы

Кинины

АФК

Гемокоагуляция

ПОЛ

ЛТ ПГ

Ишемия

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α

Повышение
проницаемости сосудов

Плазмопотеря

ОЦК + сгущение крови

Венозного возврата к сердцу

Заполнения полостей сердца

Сердечного выброса

АД

Порочный
круг

ПНФ

Спазм

NO, PGI2
Ангиотензин/
ангиотензиназа

Комплемент

Фибринолиз

Дезорганизация ЭКМ
гидрофильности ткани

С3a
C5a

Нейтрофилы
моноциты

Слайд 41

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Механизмы развития шокового синдрома
Развитие патологического депонирования крови
Плазмопотеря
Ослабление сердечной деятельности (падение МОК)
Развитие

токсемии (БАВ, денатурированные белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины, метаболиты нарушенного обмена веществ - молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.)
Развиваются почечная недостаточность, снижение дезинтоксикацион-ной функции печени, повышение проницаемости кишечного барьера

Слайд 46

Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
3 фазы

ДВС-синдрома:
Фаза гиперкоагуляции (длится короткое время)
Фаза гипокоагуляции, или коагулопатии, развивающаяся в результате истощения тромбоцитов и факторов свертывания крови в первой фазе
Фаза, характеризующаяся выраженной активацией фибринолитической системы, присоединяющейся к коагулопатии потребления.

Слайд 47

ДВС-синдром
Ядро
Холинфосфолипиды
(атромбогенны)
Аминофосфолипиды
(тромбогенны)
Альтерация
Клетка
Тромбин
Фибрин
XII
Фибринолиз
Кинины
Альтерация
Пероксинитрит
АТ-III
Протеин-С
Гепарин
Хондроитин-
сульфат-В
Комплемент
ТФ
Протеазный взрыв
ЭКМ
Гиперкоагуляция Гипокоагуляция
АДФ
Тромбоцит
Адреналин
Коллаген
Тромбоксан А2
ФАТ

Расстройства

микроциркуляции

Внешний механизм

Внутренний механизм

IV,V,VIII,IX,XI,3

V,VII,X,Ca2+

Слайд 48

R1
R2
R6
R3
R5
R4
Адреналин
АДФ
ФАТ
Тромбин
Коллаген
Тромбоксан
vWF
GPIb рецептор
Тромбоцит
GPIIb/IIIa
рецептор
Фибриноген
Адгезия
Агрегация
БАВ
Секреция
АДФ
Тромбоксан А2
Фактор Виллебранда
Са2+
Серотонин
Гистамин
Адреналин
IV фактор
Т р о м б о ц

и т

Фибриноген

Активация тромбоцитов при шоке

ДВС: активация тромбоцитов тромбоцитопения ареактивность

Слайд 49

Клеточный ответ на гипоксию
О2
Лактат
Ацидоз
Дефицит АТФ
Нарушение работы ионных насосов
Выход К+ и

вход Na+

Снижение возбудимости, сократимости, проводимости

Стойкая деполяризация мембраны

Вход Са2+

Активация ферментов лизосом

Аутолиз клетки

Образование АФК и активация ПОЛ

Апоптоз

Анаэробный обмен

Каспазы

HIF

VEGF

FGF

Ангиогенез

HSP-70

Репарация молекул
и органелл

Каталаза
СОД

Механизмы адаптации
не эффективны при шоке

Слайд 50

Слайд 51

Повышение
проницаемости
кишечного
барьера
Бактерии
Эндотоксины
Индол
Фенол
Крезол
Скатол
Путресцин
Кадаверин
Печень
Почки
Легкие
Нарушение
детоксицирующей
функции
Билирубин
Аммиак
Лактат
Гормональный
дисбаланс
Гипопротеинемия
Диспротеинемия
Парапротеинемия
Нарушение

фильтрации
Уремия
Тубулопатия
Нарушение
выработки
ренина, ПГ и
кининов
Повреждение
эндотелия
капилляров
и альвеоло-
капиллярной
мембраны,
отёк
ОРДС

Полиорганная недостаточность

ЖКТ

Полиинтоксикация

Сердце

Мозг

Нарушение функции и гибель клеток

Слайд 52

Гистопатология шока

Слайд 53

Гистопатология шока

Слайд 54

Гистопатология шока

Слайд 55

Терминальная стадия
Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим

нарушением функции органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах.
Изменения кровообращения не корригируются !!!

Слайд 56

Принципы патогенетической терапии шока
Устранение, по возможности, причины шока.
Снятие болевого синдрома, нормализация

функции ЦНС и уменьшение тонуса симпатической нервной системы.
Коррекция кровообращения, гиповолемии и нарушений водно-электролитного обмена и КОС
Уменьшение токсемии
Устранение дыхательной недостаточности и гипоксии
Коррекция ишемии почек, гемодиализ
Борьба с ДВС-синдромом
Ликвидация гипотермии
Применение антиоксидантов и антигипоксантов для торможения свободно-радикальных и липопероксидных процессов

Слайд 57

Отличия шока от коллапса (по А.И.Воложину, 2006)

Слайд 58

Посттравматическая реакция
это комплекс реакций, возникающих при травмах
Характеризуется фазными метаболическими расстройствами

и гормональным дисбалансом
Нарушения со стороны системы кровообращения вторичны и незначительны
Отсутствует синдром острой сосудистой недостаточности

Слайд 59

Посттравматическая реакция
4 стадии:
Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма
-

распад белка
- отрицательный азотистый баланс (потеря с мочой до 50 г (в N -10-12 г)
- потеря веса (300-800 г/сут)
- гипергликемия и глюкозурия – посттравматический диабет
- гиперлипидемия
- лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения
Нарушения функций:
Пептические язвы
Деструктивные изменения миокарда
Ослабление моторной функции кишечника
Почечная недостаточность

ШОК

Содержание

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Шок – остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжёлым нарушением кровоснабжения многих

«Шок – сложный остро и динамически развивающийся типовой патологический процесс или

Сущность процесса «шок» - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном

Общий признак различных видов шокаВазогенный шокИнфекция с системным воспалительным ответомАнафилактичес-кий шокГиповолемический

Виды шокаТравматический – при тяжелых травмахОжоговый – при поражении более 15%

Виды шокаГеморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканейТри степени

Патофизиологические закономерности шокаДефицит эффективно циркулирующего объема кровиИзбыточная активация симпатоадреналовой системыРасстройства системной

Механизмы развития шокового синдромаВ основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством

Все виды шока имеют специфику, связанную со спецификой этиологического фактора, но

Острый нейрогенный фазный патологический процесс, возникающий при действии чрезвычайного травмирующего

«Травматический шок следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию

Характерные черты травматического шока:это типовой патологический процесс;это эволюционно сформировавшийся процесс;всегда развивается

Стадии травматического шока:Эректильная (ст. компенсации)Торпидная (ст. декомпенсации)Терминальная

Тяжесть травматического шока Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине

В патогенезе травматического шока играют роль:Нейрогенный компонентФактор крово-(плазмо-)потериТоксемия Они включаются в разное

Факторы, способствующие развитию шокапри травмеКровопотеряДыхательная недостаточностьПовреждение паренхиматозных органов

Эффекты катехоламинов:Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения;Повышение АД;Тахикардия;Ускорение проведения импульсов в

Катехоламины сокращают сосуды, имеющие ὰ-адренорецепцию (кожи, почек, органов брюшной полости) и

Эффекты АДГ Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных

Классическое описание торпидной стадии травматического шока дано хирургом Н.И.Пироговым

«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте

AVшунтКапиллярыПДКНарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шокаПоследовательность развития ПДКЗона травмыКожа и

Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации кровотока:При

Ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникшая

AVшунтКапиллярыПДКНарушение периферической гемодинамики в торпидную фазу шокаГипоксия Анаэробный обмен Ацидоз Тучные

Механизмы развития шокового синдромаРазвитие патологического депонирования кровиПлазмопотеряОслабление сердечной деятельности (падение МОК)Развитие

Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).3 фазы

Клеточный ответ на гипоксию О2ЛактатАцидозДефицит АТФНарушение работы ионных насосовВыход К+ и

Гистопатология шока

Гистопатология шока

Гистопатология шока

Терминальная стадия Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим

Принципы патогенетической терапии шокаУстранение, по возможности, причины шока.Снятие болевого синдрома, нормализация

Отличия шока от коллапса (по А.И.Воложину, 2006)

Посттравматическая реакцияэто комплекс реакций, возникающих при травмах Характеризуется фазными метаболическими расстройствами

Посттравматическая реакция4 стадии:Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма -

Похожие презентации

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:
Дефицит макроэргов (АТФ, КрФ) и

Шок – остро возникающее
экстремальное состояние,
характеризующееся тяжёлым
нарушением кровоснабжения
многих

Общий признак различных видов шока
Вазогенный шок
Инфекция с системным воспалительным ответом
Анафилактичес-кий шок
Гиповолемический

Виды шока
Травматический – при тяжелых травмах
Ожоговый – при поражении более 15%

Виды шока
Геморрагический – при значительных кровотечениях при минимальном травмировании тканей
Три степени

Механизмы развития шокового синдрома
В основе шокового синдрома лежит диспропорция между количеством

Острый нейрогенный фазный патологический
процесс, возникающий при действии
чрезвычайного травмирующего

Характерные черты травматического шока:
это типовой патологический процесс;
это эволюционно сформировавшийся процесс;
всегда развивается

Стадии травматического шока:
Эректильная (ст. компенсации)
Торпидная (ст. декомпенсации)
Терминальная

Тяжесть травматического шока
Индекс Альговера – отношение частоты пульса к величине

В патогенезе травматического шока играют роль:
Нейрогенный компонент
Фактор крово-(плазмо-)потери
Токсемия
Они включаются в разное

Факторы, способствующие развитию шока
при травме
Кровопотеря
Дыхательная недостаточность
Повреждение паренхиматозных органов

Эффекты катехоламинов:
Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения;
Повышение АД;
Тахикардия;
Ускорение проведения импульсов в

Эффекты АДГ
Стимулирует почечную реабсорбцию воды без задержки натрия, обеспечивает экономию водных

A
V
шунт
Капилляры
ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока
Последовательность
развития ПДК
Зона травмы
Кожа и

Изменение кровотока в органах при падении системного АД при централизации кровотока:
При

A
V
шунт
Капилляры
ПДК
Нарушение периферической гемодинамики
в торпидную фазу шока
Гипоксия Анаэробный обмен Ацидоз
Тучные

Механизмы развития шокового синдрома
Развитие патологического депонирования крови
Плазмопотеря
Ослабление сердечной деятельности (падение МОК)
Развитие

Тяжелым осложнением шока является развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома).
3 фазы

Клеточный ответ на гипоксию
О2
Лактат
Ацидоз
Дефицит АТФ
Нарушение работы ионных насосов
Выход К+ и

Терминальная стадия
Характеризуется полным отсутствием механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, дальнейшим

Принципы патогенетической терапии шока
Устранение, по возможности, причины шока.
Снятие болевого синдрома, нормализация

Посттравматическая реакция
это комплекс реакций, возникающих при травмах
Характеризуется фазными метаболическими расстройствами

Посттравматическая реакция
4 стадии:
Адренергически-кортикоидная фаза (до 5 суток) – активация катаболизма
-