Травматический шок

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Травматический шок

Содержание

2. Шок ШОК - ЭТО ТИПОВОЙ, ФАЗОВО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ РАССТРОЙСТВА НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ, ВЫЗВАННЫХ ЭКСТРЕМАЛЬНЫМИ
3. Этиология ВИДЫ ШОКА: Травматический Ожоговый Геморрагический (гиповолемический) Кардиогенный Анафилактический Гемотрансфузионный (гемолитический) Инфекционно-токсический
4. Травматический шок - ЭТО ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ В ОТВЕТ НА ТРАВМУ И ХАРАКТЕРИЗУЮЩАЯСЯ РАССТРОЙСТВОМ ЖИЗНЕННО
5. Возникновение травматического шока зависит от: Тяжести травмы, от силы и длительности болевого раздражения Наличия и степени
6. К развитию травматического шока предрасполагают: Переохлаждение и перегревание Физическое переутомление Голодание Гиповитаминоз Радиационные поражения, отягощающие механическую
7. Таз (мощная шокогенна зона –обширная рецепторная зона + большой объём кровотечения ) – 1:5 Живот –
8. Организм – саморегулирующаяся система: в ответ на любую внешнюю агрессия возникают ответные нейроэндокринная и метаболическая реакции.
9. Патогенез Теории развития шока Токсическая теория Сосудодвигательная теория Теория акапнии Теория крово- и плазмопотери Теория симпато-адреналового
10. Патогенез Теории развития шока M. Quénu Токсическая теория, согласно которой тяжелые нарушения в организме при шоке
11. Патогенез Теории развития шока Сосудодвигательная теория, объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на
12. Патогенез Теории развития шока J. Henderson Теория акапнии объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты в крови
13. Патогенез Теории развития шока Alfred Blalock Теория крово- и плазмопотери. Следуя этой теории ведущим патогенетическим фактором
14. Патогенез Теории развития шока Hans Selie Теория симпато-адреналового криза сводится к тому, что в результате травмы
15. Патогенез Теории развития шока И.П. Павлов Н.Н. Бурденко Нервно-рефлекторная теория, согласно которой шок представляет собой общую
16. Патогенез Механическое повреждение вызывает сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры головного мозга и подкорковых
17. Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов: Определение шока Патогенез Травматический шок «следует расценивать как микроциркуляторную
18. Механизм нарушения микроциркуляции Первый этап Артериолоспазм направляет кровоток через артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция замедляется. В этих
19. Второй этап Остановка кровотока в сосудах обмена, т.е. в капиллярах, ведёт к ишемии ткани, обслуживаемой данным
20. Патогенез Третий этап Генерализованное поражение системы микроциркуляции. При этом степень поражения различных органов бывает неодинакова. Мозг
21. Патогенез Четвёртый этап Характеризуется развитием локальных некрозов органов: кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, сердца, вследствие нарушения
22. Патогенез Некоторые органы особенно страдают при шоке и называются шоковыми. К ним относятся легкие, почки и
23. Фазы травматического шока: Эректильная фаза (фаза возбуждения) Продолжается несколько минут, в некоторых случаях 30 минут и
24. Фазы травматического шока: Эректильная фаза (фаза возбуждения) Клиническая картина Н.И. Пирогов. «Начала военно- полевой хирургии» 1853-1856
25. Фазы травматического шока: Торпидная фаза (фаза торможения) Характеризуется угнетением всех жизненно важных функций организма. Переход возбуждения
26. Фазы травматического шока: Торпидная фаза (фаза торможения) Клиническая картина Н.И. Пирогов. «Начала военно- полевой хирургии» 1853-1856
27. Клинические проявления торпидной фазы шока: I степень – лёгкий шок Больной заторможен, маскообразное лицо, температура тела
28. Клинические проявления торпидной фазы шока: II степень – шок средней тяжести Заторможенность, вялая реакция на окружающее,
29. Клинические проявления торпидной фазы шока: III степень – тяжёлый шок Больной на вопросы отвечает нехотя, кожа
30. Тяжёлый шок, при дальнейшем усугублении процесса переходит в терминальные состояния (IV степень). Формы терминальных состояний: Пред-агональное
31. Диагностика шока: Определение артериального систолического и диастолического давления. Пульс. Определение центрального венозного давления (ЦВД) (в норме
32. Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера
33. Диагностика шока: Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна», позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путём
34. Мероприятия профилактики и лечения шока и терминальных состояний должны быть направлены на: Лечение
35. Первая медицинская помощь Основной задачей является профилактика шока, инфекций и вторичных осложнений. Могут быть осуществлены следующие
36. Первая врачебная помощь (бригада скорой помощи) Мероприятия включают: борьбу с асфиксией, вплоть до интубации, коникотомии и
37. Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи Лечение При оказании первой врачебной помощи инфузионная терапия используется
38. Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи Лечение Как правило, следует использовать внутривенный струйно-капельный метод введения
39. Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи (МПП) Лечение Шприц-пистолет для внутрикостных инъекций для взрослых (шприц-пистолет
40. Лечение Квалифицированная медицинская помощь (реанимационное отделение стационара) введением наркотических и ненаркотических анальгетиков N.B.!!! Наркотические анальгетики угнетают
41. Инфузионные среды Кристаллоиды Изотонические кристаллоидные растворы (0,9 % р-р NaCl, р-р Рингера, трисоль) Р-р Глюкозы 5%
42. Выбор пути введения инфузионно-трансфузионных сред: Катетеризация периферической вены Катетеризации центральных вен Преимуществами катетеризации центральных вен являются:
43. Лечение
44. Лечение Допамин из расчета 5 мкг/кг/мин
45. Программа инфузионно-трансфузионной терапии травматического шока Лечение
46. Лечение Квалифицированная медицинская помощь (реанимационное отделение стационара) Ингаляция увлажненного кислорода Искусственная вентиляция легких подача кислорода во
47. Лечение Квалифицированная медицинская помощь (реанимационное отделение стационара) Нормализация КЩС - купирование ацидоза (раствор Натрия бикарбоната 4%
49. Скачать презентацию

Слайд 2

Шок
ШОК - ЭТО ТИПОВОЙ, ФАЗОВО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ

РАССТРОЙСТВА НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ, ВЫЗВАННЫХ ЭКСТРЕМАЛЬНЫМИ ВОЗДЕЙСТВИЯМИ (МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА, ОЖОГ, ЭЛЕКТРОТРАВМА И ДР.) И ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ РЕЗКИМ УМЕНЬШЕНИЕМ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ТКАНЕЙ, НЕПРОПОРЦИОНАЛЬНЫХ УРОВНЮ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ, ГИПОКСИЕЙ И УГНЕТЕНИЕМ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА.

Слайд 3

Этиология
ВИДЫ ШОКА:
Травматический
Ожоговый
Геморрагический (гиповолемический)
Кардиогенный
Анафилактический
Гемотрансфузионный (гемолитический)
Инфекционно-токсический

Слайд 4

Травматический шок
- ЭТО ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ В ОТВЕТ НА

ТРАВМУ И ХАРАКТЕРИЗУЮЩАЯСЯ РАССТРОЙСТВОМ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА (КРОВООБРАЩЕНИЯ, ДЫХАНИЯ, ОБМЕНА, ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ).
ЭТИ РАССТРОЙСТВА ВЫРАЖАЮТСЯ В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ГИПОКСИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА.

Слайд 5

Возникновение травматического шока зависит от:
Тяжести травмы, от силы и длительности болевого

раздражения
Наличия и степени предраспологающих к шоку и отягощающих его течение факторов (охлаждение, кровопотеря, утомление и т.д.)
Места ранения ( шокогенные зоны)

Травматический шок встречается в 3% случаев травм мирного времени, а при сочетанных и множественных повреждениях частота его увеличивается до 8-15%.
Летальность достигает 25-85%.

Слайд 6

К развитию травматического шока предрасполагают:
Переохлаждение и перегревание
Физическое переутомление
Голодание
Гиповитаминоз
Радиационные поражения, отягощающие механическую

травму
Отсутствие или недостаточная иммобилизация при переломах и обширных повреждениях
Длительная нещадящая транспортировка
Дополнительная травма, в. т. ч. операционная

Слайд 7

Таз (мощная шокогенна зона –обширная рецепторная зона + большой объём кровотечения

) – 1:5
Живот – 1:7
Бедро – 1:20

Зависимость частоты
возникновения
травматического шока
от локализации повреждения:

Слайд 8

Организм – саморегулирующаяся система: в ответ на любую внешнюю агрессия возникают

ответные нейроэндокринная и метаболическая реакции.
Если внешнее воздействие не превысило компенсаторных возможностей, то ответные реакции в конечном итоге приводят к полной компенсации развившихся нарушений метаболизма.
Если же раздражитель превысил пределы компенсаторных возможностей, то наступают расстройства саморегуляции, ведущие к дисфункции всех жизненно важных систем гомеостаза.

Патогенез

Слайд 9

Патогенез
Теории развития шока
Токсическая теория
Сосудодвигательная теория
Теория акапнии
Теория крово- и плазмопотери
Теория симпато-адреналового

криза
Нервно-рефлекторная теория

Слайд 10

Патогенез
Теории развития шока
M. Quénu
Токсическая теория, согласно которой тяжелые нарушения в организме

при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

Слайд 11

Патогенез
Теории развития шока
Сосудодвигательная теория, объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича,

периферических сосудов на травму, что ведет к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

Слайд 12

Патогенез
Теории развития шока
J. Henderson
Теория акапнии объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты

в крови в результате гипервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

Слайд 13

Патогенез
Теории развития шока
Alfred Blalock
Теория крово- и плазмопотери. Следуя этой теории ведущим

патогенетическим фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Слайд 14

Патогенез
Теории развития шока
Hans Selie
Теория симпато-адреналового криза сводится к тому, что в

результате травмы происходит функциональное истощение передней доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

Слайд 15

Патогенез
Теории развития шока
И.П. Павлов
Н.Н. Бурденко
Нервно-рефлекторная теория, согласно которой шок представляет собой

общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

Слайд 16

Патогенез
Механическое повреждение вызывает сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением

коры головного мозга и подкорковых центров, которые воздействуют на гипофиз, вызывая усиленное выделение адренокортикотропного гормона, который стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов, которые вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры, таким образом осуществляется централизация кровообращения.
Со временем надпочечники истощаются, в лишённых кровоснабжения тканях на периферии развивается гипоксия, ацидоз, накапливаются токсические продукты, в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии. Резко уменьшается возврат крови в сердце, уменьшается ОЦК, уменьшается сердечный выброс, прогрессивно снижается АД.

Слайд 17

Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов: Определение шока
Патогенез
Травматический шок «следует

расценивать как микроциркуляторную и энергетическую катастрофы с полной разбалансировкой свертывающей, противосвертывающей систем крови, с недостаточным транспортированием, доставкой и утилизацией кислорода, с острейшим нарушением кислородно-транспортной функции крови, с резким снижением сердечного выброса, с обязательным образованием ДВС, который может быть непосредственной причиной полиорганной недостаточности»

Слайд 18

Механизм нарушения микроциркуляции
Первый этап
Артериолоспазм направляет кровоток через артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция

замедляется.
В этих условиях кровь, которая представляет собой суспензию клеток и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы, теряет свою стабильность. Образуется сладж-синдром (феномен «монетных столбиков»), микротромбы. Это сопровождается повышением проницаемости капилляров, что ведет к экстравазации плазменных компонентов крови в тканевое пространство, отеку тканей

Патогенез

Слайд 19

Второй этап
Остановка кровотока в сосудах обмена, т.е. в капиллярах, ведёт к

ишемии ткани, обслуживаемой данным капилляром. Тканевое дыхани перестраивается на механизм «гликолиза». Нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов.
На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибринолитической системой. Взамен его осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.
Истинные агрегаты эритроцитов скапливаются в капилляре и выключаются из общего кровотока – наступает секвестрация крови. Значительная секвестрация крови сокращает ОЦК. Происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».

Патогенез

Слайд 20

Патогенез
Третий этап
Генерализованное поражение системы микроциркуляции.
При этом степень поражения различных органов бывает

неодинакова.
Мозг и миокард включаются в эту реакцию в последнюю очередь, поскольку их сосуды практически лишены альфа-рецепторов, и поэтому капиллярный кровоток в этих органах нарушается не вследствие артериолоспазма, а в результате глубоких генерализованных нарушений гемодинамики и метаболизма.
Остальные органы страдают раньше.

Слайд 21

Патогенез
Четвёртый этап
Характеризуется развитием локальных некрозов органов: кишечника, печени, почек, поджелудочной железы,

сердца, вследствие нарушения клеточных лизосомальных мембран.
Реологические расстройства при шоке ведут к возникновению синдромов: - шокового легкого; - шоковой почки; - шоковой печени.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, являю-щегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.

Слайд 22

Патогенез
Некоторые органы особенно страдают при шоке и называются шоковыми.
К ним

относятся легкие, почки и печень.

Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
При шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение синтезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов
Состояние почек при шоке характеризуется резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.

Слайд 23

Фазы травматического шока:
Эректильная фаза (фаза возбуждения)
Продолжается несколько минут, в некоторых случаях

30 минут и более, при очень тяжёлой травме не улавливается. Развивается в начальный период шока, являясь следствием активации симпато-адреналовой системы.
Клиника (определяется дезорганизацией различных отделов ЦНС): больной в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, человек громко жалуется на боль, кричит. Речевое возбуждение: короткие торопливые фразы, мысли сбивчивые, иногда эйфория. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.
Чем резче выражено возбуждение в эректильной фазе шока, тем тяжелее течёт торпидная фаза, и, естественно, ухудшается прогноз.

Клиническая картина

Слайд 24

Фазы травматического шока:
Эректильная фаза (фаза возбуждения)
Клиническая картина
Н.И. Пирогов.
«Начала военно-
полевой хирургии»

1853-1856 гг

«Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».

Классическое описание эректильной фазы шока дал Н. И. Пирогов:

Слайд 25

Фазы травматического шока:
Торпидная фаза (фаза торможения)
Характеризуется угнетением всех жизненно важных функций

организма.
Переход возбуждения в торможение в различных отделах нервной системы происходит не одновременно, в связи с чем некоторое время наряду с очагами торможения продолжают существовать очаги возбуждения, но в конечном счёте торможение становится преобладающим.
Ослабление или исчезновение болей в торпидной фазе свидетельствует о том, что болевые импульсы не достигают коры головного мозга и не проявляются чувством боли. Они блокируются в восходящих путях.
Кора и подкорка не оказывают необходимого регулирующего влияния на жизнедеятельность систем и органов пострадавшего.
Течение торпидной фазы имеет свою специфическую окраску, обусловленную характером и локализацией повреждения, вызвавшего развитие шока.

Клиническая картина

Слайд 26

Фазы травматического шока:
Торпидная фаза (фаза торможения)
Клиническая картина
Н.И. Пирогов.
«Начала военно-
полевой хирургии»

1853-1856 гг

Описывая торпидную фазу шока, Н. И. Пирогов писал:

«С оторванной рукой или ногой лежит такой
окоченелый на перевязочном пункте неподвижно;он не
кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в
чем участия и ничего не требует; тело холодно, лицо
бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен
вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с
частыми перемежками. На вопросы окоченелый или
вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным
шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа
почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв,
висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то
больной одним легким сокращением лицевых мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти»

Слайд 27

Клинические проявления торпидной фазы шока:
I степень – лёгкий шок
Больной заторможен,

маскообразное лицо, температура тела нормальная, болевая чувствительность понижена
Частота пульса до 100 в мин, систолическое АД выше 95 мм рт. ст.
ЧДД – 25 в мин

Слайд 28

Клинические проявления торпидной фазы шока:
II степень – шок средней тяжести
Заторможенность, вялая

реакция на окружающее, кожа бледная, холодная, зрачки слабо реагируют на свет
Частота пульса 120-140 в мин, систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.
ЧДД до 30 в мин, дыхание поверхностное

Слайд 29

Клинические проявления торпидной фазы шока:
III степень – тяжёлый шок
Больной на вопросы

отвечает нехотя, кожа и слизистые цианотичные, холодный мелкий пот, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, сухожильные и кожные рефлексы снижены
Пульс более 130 в мин, нитевидный, систолическое АД 70 мм рт. ст.
Одышка до 40 в мин.

Слайд 30

Тяжёлый шок, при дальнейшем усугублении процесса переходит в терминальные состояния (IV

степень). Формы терминальных состояний:

Пред-агональное состояние.
Характеризуется спутанным сознанием, не определяющимся, как правило АД, пульс нитевидный или не прощупывается, усиливается цианоз. Дыхание поверхностное, частое. Ритм сердечных сокращений и дыхания правильный.
Агональное состояние.
Характеризуется отсутствием сознания, глазных рефлексов и реакций на внешние воздействия. Зрачки широкие. Отмечается брадиаритмия. Пульс ощутим только на крупных артериях. Дыхание редкое, судорожное - дыхание типа Чейна – Стокса.
Клиническая смерть.
Характеризуется остановкой кровообращения и дыхания. Фактически, это время – 5-6 минут – пока клетки коры головного мозга сохраняют жизнеспособность. Клиническая смерть – это промежуточное состояние между жизнью и смертью.

Слайд 31

Диагностика шока:
Определение артериального систолического и диастолического давления.
Пульс.
Определение центрального венозного давления

(ЦВД) (в норме 40-100 мм вод. столба).
Определение почасового диуреза (в норме 25-30 мл).
Определение электролитов крови (особенно Na и К).
Определение КЩС.
Определение ОЦК.
Шоковый индекс:

Слайд 32

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера

Слайд 33

Диагностика шока:
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна», позволяет оценить капиллярную

перфузию. Его проводят путём нажатия на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 сек. , при «+» пробе - через 3 и более секунд.
Центральное венозное давление ( ЦВД ) - показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД ниже этих пределов свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 литр ЦВД уменьшается на 7 см. вод. ст.
Почасовой диурез – отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5 – 1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек.

Слайд 34

Мероприятия профилактики и лечения шока и терминальных состояний должны быть направлены на:
Лечение

Слайд 35

Первая медицинская помощь
Основной задачей является профилактика шока, инфекций и вторичных осложнений.

Могут быть осуществлены следующие мероприятия:
временная остановка кровотечения;
инъекция анальгетика (наркотических);
наложение повязки на рану или окклюзионную повязку при открытом пневмотораксе;
иммобилизация;
профилактика асфиксии путём освобождения полости рта, фиксации языка и рациональной укладки.

Лечение

Слайд 36

Первая врачебная помощь (бригада скорой помощи)
Мероприятия включают:
борьбу с асфиксией, вплоть

до интубации, коникотомии и трахеостомии;
инъекция анальгетика (наркотических);
временную остановку наружного кровотечения;
медикаментозная терапия расстройств жизненных функций и инфузионная терапия при условии остановленного кровотечения до поддержания состояния транспортабельности;
проведение ИВЛ портативными дыхательными аппаратами.
При транспортировке больных в стационар нужно предусмотреть проведение в пути поддерживающей терапии.

Лечение

Слайд 37

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи
Лечение
При оказании первой врачебной помощи инфузионная терапия

используется с целью стабилизации гемодинамики на период транспортировки пострадавшего.
При травматическом шоке инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов в периферические вены с объемной скоростью не менее 150 мл/мин. При этом предпочтительно вводить 0,4 л полиглюкина, 1,0–1,5 л лактасола или 0,9% раствора хлорида натрия. После стабилизации систолического давления на уровне более 90 мм рт. ст. переходят на капельное введение растворов.

Слайд 38

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи
Лечение
Как правило, следует использовать внутривенный

струйно-капельный метод введения инфузионных растворов путем пункции одной из поверхностных вен в области локтевого сгиба или предплечья больного.
Альтернативные методы введения инфузионных сред на этом этапе:
Катетеризация поверхностных вен (оптимальна для инфузионной терапии при транспортировке)
Внутрикостное введение (требуется специальная игла с мандреном или шприц-пистолет для внутрикостных инъекций)
В кавернозные тела полового члена

Слайд 39

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи (МПП)
Лечение
Шприц-пистолет для внутрикостных инъекций

для взрослых (шприц-пистолет B.I.G.)

Производитель: Waismed, Израиль

Шприцы-пистолеты BIG применяются в тех случаях, когда невозможно обеспечить традиционный внутрисосудистый доступ для проведения соответствующего лечения.

Шприц-пистолет B.I.G полностью устраняет задержки В/В доступа для введения жидкостей и медикаментов при работе на выезде и служит превосходным средством для: — Проведения инфузии менее чем через 1 минуту. — Удобного и относительно безболезненного ввода инъекции — Подходящим для переливания крови. — Быстрой инфузии жидкостей и медикаментов — Исключительно безопасный — отсутствует непосредственный контакт с кровью пациента. — Может применяться санитарами и фельдшерами.

Слайд 40

Лечение
Квалифицированная медицинская помощь
(реанимационное отделение стационара)
введением наркотических и ненаркотических анальгетиков N.B.!!! Наркотические

анальгетики угнетают дыхательный центр
Местная анестезия раствором новокаин
Нейролептанальгезия - введения дроперидола и фентанила
Лечебный наркоз

Слайд 41

Инфузионные среды
Кристаллоиды
Изотонические кристаллоидные растворы (0,9 % р-р NaCl, р-р Рингера, трисоль)
Р-р

Глюкозы 5%
Коллоиды
Объемозамещающие растворы:
Производные желатина (Желатиноль, Gelofundiol Gelofusine)
Декстраны (Полиглюкин, Macrodex, Реополиглюкин [улучшение реологических свойств крови])
производные ГЭК - гидроксиэтилированного крахмала (стабизол, рефторан, Infukol)
Инфузионные среды с газотранспортной функцией (перфторан, геленпол)
Трансфузионные среды
Естественные коллоидные объемозамещающие растворы: свежезамороженная плазма; альбумин.
Эритроцитарная масса

Лечение

Слайд 42

Выбор пути введения инфузионно-трансфузионных сред:
Катетеризация периферической вены
Катетеризации центральных вен
Преимуществами катетеризации центральных вен являются:
возможность

чрезвычайно длительного (до нескольких месяцев) использования единственного доступа к венозному руслу;
возможность проведения массивных инфузий различных препаратов (со скоростью до нескольких литров в час);
возможность введения практически любых (даже высокоосмолярных) инфузионных сред;
возможность забора крови для анализов и измерения ЦВД столь часто, сколь это необходимо;
возможность рентгенологического и ультразвукового контроля расположения катетера.

Лечение

Слайд 43

Лечение

Слайд 44

Лечение
Допамин из расчета 5 мкг/кг/мин

Слайд 45

Программа инфузионно-трансфузионной
терапии травматического шока
Лечение

Слайд 46

Лечение
Квалифицированная медицинская помощь
(реанимационное отделение стационара)
Ингаляция увлажненного кислорода
Искусственная вентиляция легких
подача кислорода

во вдыхаемой смеси в количестве 35-45% ( 3-5 л/мин.)

Слайд 47

Лечение
Квалифицированная медицинская помощь
(реанимационное отделение стационара)
Нормализация КЩС - купирование ацидоза (раствор

Натрия бикарбоната 4% в/в капельно)
Улучшение реологических свойств крови (трентал, гепарин, курантил)
Ингибиторы протеолитических ферментов - Контрикал (трасилол)
Витаминотерапия (Vit C 2000мг, В1 и В6 5% - 5-7 мл, В12 - 0,01% - 1,0)
Ганглиоблокаторы в случае применения адреналина или норадреналина для снятия периферического спазма (гексонит 50 мг или пентамин 100 мг + норадреналин 0,1% - 1,0 + глюкоза 5% - 250 мл)
гормонотерапия (кортикотропин 40 мг, гидрокортизон 1000 мг, тиреоидин по 0,1 - 1-2 таб, метилтестостерон 5% - 3-5 мл для мужчин, синестрол 1% - 3-5 мл для женщин)

Травматический шок

Содержание

Шок ШОК - ЭТО ТИПОВОЙ, ФАЗОВО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ

Травматический шок - ЭТО ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ В ОТВЕТ НА

Возникновение травматического шока зависит от: Тяжести травмы, от силы и длительности болевого

Таз (мощная шокогенна зона –обширная рецепторная зона + большой объём кровотечения

Организм – саморегулирующаяся система: в ответ на любую внешнюю агрессия возникают

ПатогенезТеории развития шокаТоксическая теорияСосудодвигательная теорияТеория акапнииТеория крово- и плазмопотери Теория симпато-адреналового

ПатогенезТеории развития шокаM. QuénuТоксическая теория, согласно которой тяжелые нарушения в организме

ПатогенезТеории развития шокаСосудодвигательная теория, объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича,

ПатогенезТеории развития шокаJ. HendersonТеория акапнии объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты

ПатогенезТеории развития шокаAlfred BlalockТеория крово- и плазмопотери. Следуя этой теории ведущим

ПатогенезТеории развития шокаHans SelieТеория симпато-адреналового криза сводится к тому, что в

ПатогенезТеории развития шокаИ.П. ПавловН.Н. БурденкоНервно-рефлекторная теория, согласно которой шок представляет собой

Патогенез Механическое повреждение вызывает сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением

Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов: Определение шокаПатогенезТравматический шок «следует

Механизм нарушения микроциркуляцииПервый этап Артериолоспазм направляет кровоток через артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция

Второй этапОстановка кровотока в сосудах обмена, т.е. в капиллярах, ведёт к

ПатогенезТретий этап Генерализованное поражение системы микроциркуляции. При этом степень поражения различных органов бывает

ПатогенезЧетвёртый этапХарактеризуется развитием локальных некрозов органов: кишечника, печени, почек, поджелудочной железы,

ПатогенезНекоторые органы особенно страдают при шоке и называются шоковыми. К ним

Фазы травматического шока:Эректильная фаза (фаза возбуждения)Продолжается несколько минут, в некоторых случаях

Фазы травматического шока:Эректильная фаза (фаза возбуждения)Клиническая картинаН.И. Пирогов. «Начала военно-полевой хирургии»

Фазы травматического шока:Торпидная фаза (фаза торможения)Характеризуется угнетением всех жизненно важных функций

Фазы травматического шока:Торпидная фаза (фаза торможения)Клиническая картинаН.И. Пирогов. «Начала военно-полевой хирургии»

Клинические проявления торпидной фазы шока:I степень – лёгкий шок Больной заторможен,

Клинические проявления торпидной фазы шока:II степень – шок средней тяжестиЗаторможенность, вялая

Клинические проявления торпидной фазы шока:III степень – тяжёлый шокБольной на вопросы

Тяжёлый шок, при дальнейшем усугублении процесса переходит в терминальные состояния (IV

Диагностика шока:Определение артериального систолического и диастолического давления.Пульс. Определение центрального венозного давления

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера

Диагностика шока:Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна», позволяет оценить капиллярную

Мероприятия профилактики и лечения шока и терминальных состояний должны быть направлены на:Лечение

Первая медицинская помощьОсновной задачей является профилактика шока, инфекций и вторичных осложнений.

Первая врачебная помощь (бригада скорой помощи)Мероприятия включают: борьбу с асфиксией, вплоть

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощиЛечениеПри оказании первой врачебной помощи инфузионная терапия

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощиЛечениеКак правило, следует использовать внутривенный

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи (МПП)ЛечениеШприц-пистолет для внутрикостных инъекций

ЛечениеКвалифицированная медицинская помощь (реанимационное отделение стационара)введением наркотических и ненаркотических анальгетиков N.B.!!! Наркотические

Инфузионные средыКристаллоидыИзотонические кристаллоидные растворы (0,9 % р-р NaCl, р-р Рингера, трисоль)Р-р

Лечение

ЛечениеДопамин из расчета 5 мкг/кг/мин

Программа инфузионно-трансфузионной терапии травматического шокаЛечение

ЛечениеКвалифицированная медицинская помощь (реанимационное отделение стационара)Нормализация КЩС - купирование ацидоза (раствор

Похожие презентации

Шок
ШОК - ЭТО ТИПОВОЙ, ФАЗОВО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ

Травматический шок
- ЭТО ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ В ОТВЕТ НА

Возникновение травматического шока зависит от:
Тяжести травмы, от силы и длительности болевого

Патогенез
Теории развития шока
Токсическая теория
Сосудодвигательная теория
Теория акапнии
Теория крово- и плазмопотери
Теория симпато-адреналового

Патогенез
Теории развития шока
M. Quénu
Токсическая теория, согласно которой тяжелые нарушения в организме

Патогенез
Теории развития шока
Сосудодвигательная теория, объясняла появление шока в результате рефлекторного паралича,

Патогенез
Теории развития шока
J. Henderson
Теория акапнии объясняет развитие шока снижением уровня углекислоты

Патогенез
Теории развития шока
Alfred Blalock
Теория крово- и плазмопотери. Следуя этой теории ведущим

Патогенез
Теории развития шока
Hans Selie
Теория симпато-адреналового криза сводится к тому, что в

Патогенез
Теории развития шока
И.П. Павлов
Н.Н. Бурденко
Нервно-рефлекторная теория, согласно которой шок представляет собой

Патогенез
Механическое повреждение вызывает сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением

Н. Н. Шипков и Е. В. Борисов: Определение шока
Патогенез
Травматический шок «следует

Механизм нарушения микроциркуляции
Первый этап
Артериолоспазм направляет кровоток через артериовенозные анастомозы, капиллярная циркуляция

Второй этап
Остановка кровотока в сосудах обмена, т.е. в капиллярах, ведёт к

Патогенез
Третий этап
Генерализованное поражение системы микроциркуляции.
При этом степень поражения различных органов бывает

Патогенез
Четвёртый этап
Характеризуется развитием локальных некрозов органов: кишечника, печени, почек, поджелудочной железы,

Патогенез
Некоторые органы особенно страдают при шоке и называются шоковыми.
К ним

Фазы травматического шока:
Эректильная фаза (фаза возбуждения)
Продолжается несколько минут, в некоторых случаях

Фазы травматического шока:
Эректильная фаза (фаза возбуждения)
Клиническая картина
Н.И. Пирогов.
«Начала военно-
полевой хирургии»

Фазы травматического шока:
Торпидная фаза (фаза торможения)
Характеризуется угнетением всех жизненно важных функций

Фазы травматического шока:
Торпидная фаза (фаза торможения)
Клиническая картина
Н.И. Пирогов.
«Начала военно-
полевой хирургии»

Клинические проявления торпидной фазы шока:
I степень – лёгкий шок
Больной заторможен,

Клинические проявления торпидной фазы шока:
II степень – шок средней тяжести
Заторможенность, вялая

Клинические проявления торпидной фазы шока:
III степень – тяжёлый шок
Больной на вопросы

Диагностика шока:
Определение артериального систолического и диастолического давления.
Пульс.
Определение центрального венозного давления

Диагностика шока:
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна», позволяет оценить капиллярную

Мероприятия профилактики и лечения шока и терминальных состояний должны быть направлены на:
Лечение

Первая медицинская помощь
Основной задачей является профилактика шока, инфекций и вторичных осложнений.

Первая врачебная помощь (бригада скорой помощи)
Мероприятия включают:
борьбу с асфиксией, вплоть

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи
Лечение
При оказании первой врачебной помощи инфузионная терапия

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи
Лечение
Как правило, следует использовать внутривенный

Инфузионная терапия на этапе первой врачебной помощи (МПП)
Лечение
Шприц-пистолет для внутрикостных инъекций

Лечение
Квалифицированная медицинская помощь
(реанимационное отделение стационара)
введением наркотических и ненаркотических анальгетиков N.B.!!! Наркотические

Инфузионные среды
Кристаллоиды
Изотонические кристаллоидные растворы (0,9 % р-р NaCl, р-р Рингера, трисоль)
Р-р

Лечение
Допамин из расчета 5 мкг/кг/мин

Программа инфузионно-трансфузионной
терапии травматического шока
Лечение

Лечение
Квалифицированная медицинская помощь
(реанимационное отделение стационара)
Нормализация КЩС - купирование ацидоза (раствор