Синдром длительного сдавления

относящийся к группе специфических травм, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях и развивающийся после освобождения раненых и пострадавших из завалов, где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками.
В основе данного заболевания, помимо местных, лежат системные патологические изменениями в виде выраженного токсикоза, связанного в первую очередь с острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией.

СДАВЛЕНИЯ,
являющийся результатом ишемии участков тела (конечность, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой тела пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). 

до сих пор
используют
и другие термины:

«краш-синдром»
«ишемический некроз мышц»
«синдром травматического сжатия конечностей»
«травматический токсикоз»
«болезнь Байуотерса»
«синдром возобновления» 

Сицилии и Калабрии: извлеченные из-под завалов во время землетрясения погибали через несколько дней по неизвестной причине.
В период первой мировой войны были известны случаи развития острой почечной недостаточности после тяжелой механической травмы -  Е. Quenu (1923) высказать мнение об эндогенной интоксикации, как одной из ведущих причин развития шока.
В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Е. Bywaters, принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших). 
Более целенаправленно и тщательно СДС стали изучать после ядерных взрывов над Хиросимой и Нагасаки, где он с проявлением почечной недостаточности развился у 15-20% пострадавших, при этом летальность составила 66-85%

в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

M. Quénu

у пострадавших во время землетрясений: 

Частота развития синдрома длительного сдавления при землетрясениях 

Савицкому, 1989)

I. По виду компрессии:
- различными предметами, грунтом, плитами, и др.
- позиционное (частью своего тела)

Савицкому, 1989)

2. По локализации сдавления:
- головы
- груди
- живота
- таза
- конечностей (сегментов)

Савицкому, 1989)

3. По сочетанию СДС с повреждением:
- внутренних органов
- костей и суставов
- магистральных сосудов и нервов

Савицкому, 1989)

4. По степени тяжести:
- легкая
- средняя
- тяжелая

Савицкому, 1989)

5. По клиническому течению:
- период компрессии
- посткомпрессионный
- ранний (1-3 сутки)
- промежуточный (4-18 сутки)
- поздний (позже 18 суток)

Савицкому, 1989)

6. Комбинирование поражений:
- СДС и термические поражения
- СДС и радиационные поражения
- СДС и отравления
- СДС и др. сочетания

раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);
плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц.
В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов.
В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.).
Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз возрастает содержание калия в межклеточной жидкости, резко увеличивается содержание кининов.

В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем.
Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода.

в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. 
Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления и степень ишемии.
 Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 -4 часов.

Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность.
Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.

тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение крово- и лимфо-обращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.
Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. 
Нарушается свертываемость крови – вплоть до явлений диссименированного внутрисосудистого свертывания

миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия (на ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок»).
В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.
В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

до 72 часов после освобождения
пострадавшего от сдавления, характеризуется
как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.
В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.

4 до 18
суток. В этом периоде нарастает отек конечностей,
освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез,нарастает острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

недели и характеризуется
нормализацией функции почек, содержания белков и
электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.
Проявления острой почечной недостаточности ослабляются. Происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Купируются (локализуются и устраняются) общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц и ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез (количество выделяемой мочи), и начинается выздоровление.

синдрома длительного сдавления

сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте. При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.

в течение до 6 ч., 2-х конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически  неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.

7-8 ч, 2-х конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная час них умирает в 1 - 2-е сутки после травмы.

нижних конечностей в течение 6 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.

России и ВЦМК «Защита» в Турции (1998), Индии (2000), Иране (2003), Шри-Ланке (2004-2005), Индонезии (2005), Пакистане (2005), Китае (2008) и Гаити (2010).

Первый этап осуществляется непосредственно врачом на месте извлечения пострадавшего из завала:

1.Обезболивание внутривенное: бупренорфин шприц-тюбик; промедол 1-2% 1,0 мл.
2. Введение внутривенное гормональных препаратов: преднизолон, дексаметазон. 
3. Проведение инфузионной и ощелачивающей терапии, в том числе введение жидкости через зонд или питье (при условии исключения «острого живота» и повреждений мочевого пузыря). В состав инфузионной терапии обязательно включать 4 % раствор гидрокарбоната натрия с целью профилактики ацидоза и развития ОПН. 
4. Применение искусственной стимуляции диуреза на уровне от 300 до 500 мл/час. 
5. Наложение жгута до момента извлечения из-под компрессии, с последующим тугим бинтованием эластичными бинтами. После бинтования конечности обязательное снятие жгута, которое поможет предотвратить реперфузию в конечности, бывшей под компрессией и позволит сохранить стабильную гемодинамику в момент извлечения и доставки в мобильный госпиталь. 
6. Транспортная иммобилизация осуществляется транспортными шинами любой модификации (предпочтение отдается пневматическим, в связи с их двойной функцией: созданием компрессии и устойчивой фиксацией конечности). 
7. Проведение охлаждения ишемизированной ткани с помощью охлаждающей фольги и грелками со льдом. 
8. Первоочередная эвакуация в АГ (автономный госпиталь ВЦМК «Защита»). 
9. Ампутация конечности под «прессом» в случае явной угрозы жизни пострадавшего и спасателей во время извлечения (обрушение фрагментов строений). Сама сдавленная конечность с развитием ОПН не требует ампутации во время деблокировки пострадавшего при проведении адекватной профилактики ишемического эндотоксикоза.

России и ВЦМК «Защита» в Турции (1998), Индии (2000), Иране (2003), Шри-Ланке (2004-2005), Индонезии (2005), Пакистане (2005), Китае (2008) и Гаити (2010).

Второй этап осуществляется в реанимационном отделении АГ с полным соблюдением преемственности:

1. Обезболивание. Устранение или снижение болевого воздействия и стрессовой ситуации, с использованием наркотических и ненаркотических анальгетиков, транквилизаторов, новокаиновых блокад. 
2. Проведение инфузионной терапии. Восстановление КЩС и водно-электролитного баланса крови, поддержание гемодилюции с гематокритом 25-30%. 
3. Коррекция свертывающей системы крови (гепарин, реополиглюкин, трентал). 
4. Проведение комплексной детоксикации с применением активных методов коррекции гомеостаза: а) одноигольный безаппаратный мембранный плазмаферез на плазмофильтрах ПФМ-01-ТТ «РОСА», с удалением до 70% ОЦП. Восполнение удаленной плазмы растворами альбумина 5-10%, HAES 6% и NaCl 0,9%. В промежутке от 30 минут до 2 часов с момента извлечения пострадавшего из завала процедура ПА; 
б) инфузионно-форсированный диурез (ИФД);
в) энтеросорбция угольным сорбентом с очистительными клизмами. 
5. Профилактика и устранение гнойно-септических осложнений. 
6. ПХО, вскрытие и дренирование гематом, иссечение некротических масс под общим обезболиванием. Показаниями для ампутации конечности (сегмента конечности) служат: полное механическое разрушение конечности, ишемический некроз, порочная культя.
«Лампасные разрезы» не применяются из-за опасности обильной плазмарреи, дальнейшего инфицирования тканей и развития сепсиса. 
7. Транспортная иммобилизация перед эвакуацией на специализированную госпитальную базу.

при освобождении конечности из-под завала может изменить предложенный алгоритм действий в том случае, когда конечность будет признана нежизнеспособной»

Квалифицированная и специализированная
медицинская помощь

блокаду - 200-400 мл теплого 0,25% раствора новокаина проксимальнее уровня сдавления)
Инфузионная терапия (в объеме не менее 2 литров в сутки – этап до момента развития ОПН, раствор глюкозы 5 % с витаминами группы B и С до 1000 мл, альбумин 5%-200 мл (5%-10%), раствор гидрокарбоната натрия 4% - 400 мл, дезинтоксикационные препараты (гемодез), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), гидроксиэтиленкрахмал (ГЭК) - N.B.! контроль диуреза)
Стимуляция диуреза назначением диуретических средств (до 80 мг лазикса в сутки, эуфиллина),
Применение дезагрегантов и средств, улучшающих микроциркуляцию (курантил, трентал, никотиновая кислота)
Для профилактики тромбообразования и ДВС-синдрома назначается гепарин по 2500 ЕД п/к 4 р/сут.
Антибактериальная терапия для профилактики гнойных осложнений, введение антибиотиков антибиотики широкого спектра действия в составе новокаиновых блокад,
Сердечно-сосудистые препараты по показаниям.
Для ощелачивания мочи и борьбы с ацидозом дают щелочное питье.
Детоксикация через желудочно-кишечный тракт (Промывание желудка через зонд, энтеросорбция (пероральный прием порошка активированного угля), лечебная диарея (сифонные клизмы с отмыванием токсинов из толстой кишки)

медицинская помощь

Экстракорпоральная детоксикация

плазмаферез, гемосорбция - должны быть применены немедленно, не дожидаясь результатов лабораторных исследований, у пострадавших с СДС средней, тяжелой и крайне тяжелой степени.
гемодиализ
Показания к гемодиализу:
диурез < 600,0 в сутки,
гиперкалиэмия > 6,5 ммоль/л,
креатинин > 800 ммоль/л.

медицинская помощь

Хирургическое лечение

медицинская помощь

выраженный прогрессирующий отек конечности с нарушением лимфо- и кровообращения (при компенсированной или декомпенсированной ишемии)