Витамин А

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Витамин А

Содержание

4. Наличие сопряжённых двойных связей в молекуле витамина А и каротинов обуславливает их высокую реакционную способность при
5. Константа скорости реакции β-каротина со свободными радикалами у него в 5 раз больше, чем у ретинола.
6. В связи с этим, каротиноиды выполняют роль антиоксидантов, перехватывая синглетный кислород и другие активные формы кислорода
7. Поскольку облучение и канцерогенез имеют свободнорадикальную природу, β-каротин по праву считается радиозащитным соединением и антиканцерогеном.
8. Он обладает также антимутагенными свойствами. Установлена обратная корреляция межу содержанием в диете β-каротинов и частотой заболеваемости
9. β-каротины синергично взаимодействуют с витамином Е как мембранные антиоксиданты. β-каротины способны депонировать в клетках кислород.
10. Ретинол- обеспечивает рост, дифференцировку тканей, сохранение эпителиальных и костных тканей, а также репродуктивную функцию.
11. Родопсин-зрительный пигмент, который на свету разрушается, но восстанавливается в темноте.
13. Ретиноевая кислота переносится по крови ретинолсвязывающим белком. Она в 10 раз более активнее ретинола в процессах
14. Все формы витамина А, в тканях окисляются до СО2 и Ж.К, а далее переходят в водорастворимые
16. Действие на обмен При гиповитаминозе А происходит замена гликопротеидов на кератин в эпителиальных тканях. Наряду с
17. Увеличение ЦИС приводит к метаплазии и кератинизации слизистой оболочки трахеи и бронхов. Витамин А предохраняет клетки
18. При гипо А нарушается биосинтез белка. Снижается содержание альбумина, альфа и бета глобулинов, тогда как гамма
19. Вит.А повышает сопротивление организма к инфекциям, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов. Туберкулезная инфекция повышает расход витамина, истощая
20. Гиповитаминоз А проявляется в виде: – куриной слепоты – в результате снижения темновой адаптации; поражением эпителиальных
21. - поражением слизистых оболочек бронхов, кишечника; -дерматитами, которые сопровождают патолог. пролиферацию, кератинизацию и слущивание эпителия. Происходит
22. Врожденные нарушения обмена витамина А. Гиперкаротинемия. Причиной является отсутствие фермента бета-каротиноксигеназы, от которого зависит переход ретинола
23. Фолликулярный кератоз Дарье -(наследственное заболевание), кроме изменений в коже и слизистых отмечается УО и психоз.
24. Гипервитаминоз А сопровождается воспалением роговицы глаз, гиперкератозом, снижением аппетита, тошнотой, увеличением размеров печени.
25. Витамин А это антиоксидант, он защищает организм от « пероксидного стресса».
26. Однако витамин А может проявлять себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом с
28. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Наличие сопряжённых двойных связей в молекуле витамина А и

каротинов обуславливает их высокую реакционную способность при взаимодействии со свободными радикалами различных типов. В молекуле β-каротина 11 ненасыщенных двойных связей.

Слайд 5

Константа скорости реакции β-каротина со свободными радикалами у него

в 5 раз больше, чем у ретинола. β-каротин способен быть перехватчиком свободных радикалов благодаря стабилизации в его молекуле неспаренного электрона.

Слайд 6

В связи с этим, каротиноиды выполняют роль антиоксидантов, перехватывая синглетный

кислород и другие активные формы кислорода (О2˙, ОН˙, Н2О2).
β-каротин является наиболее важным гасителем синглетного кислорода.

Слайд 7

Поскольку облучение и канцерогенез имеют свободнорадикальную природу, β-каротин по

праву считается радиозащитным соединением и антиканцерогеном.

Слайд 8

Он обладает также антимутагенными свойствами. Установлена обратная корреляция межу содержанием

в диете β-каротинов и частотой заболеваемости раком

Слайд 9

β-каротины синергично взаимодействуют с витамином Е как мембранные антиоксиданты.
β-каротины

способны депонировать в клетках кислород.

Слайд 10

Ретинол- обеспечивает рост, дифференцировку тканей, сохранение эпителиальных и костных

тканей, а также репродуктивную функцию.

Слайд 11

Родопсин-зрительный пигмент, который на свету разрушается, но восстанавливается в темноте.

Слайд 12

Слайд 13

Ретиноевая кислота переносится по крови ретинолсвязывающим белком.
Она в 10 раз

более активнее ретинола в процессах клеточной дифференцировки, но менее активна при репродуктивной функции

Слайд 14

Все формы витамина А, в тканях окисляются до СО2 и

Ж.К, а далее переходят в водорастворимые метаболиты.

Слайд 15

Слайд 16

Действие на обмен
При гиповитаминозе А происходит замена гликопротеидов на

кератин в эпителиальных тканях. Наряду с этим меняется количественное соотношение
между МЕТ и ЦИС в сторону последнего.

Слайд 17

Увеличение ЦИС приводит к метаплазии и кератинизации слизистой оболочки

трахеи и бронхов. Витамин А предохраняет клетки от такого замещения.

Слайд 18

При гипо А нарушается биосинтез белка. Снижается содержание альбумина,

альфа и бета глобулинов, тогда как гамма глобулины увеличиваются.

Слайд 19

Вит.А повышает сопротивление организма к инфекциям, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов.

Туберкулезная инфекция повышает расход витамина, истощая его запасы даже в печени.

Слайд 20

Гиповитаминоз А проявляется в виде:
– куриной слепоты – в результате

снижения темновой адаптации;
поражением эпителиальных тканей;
фолликулярным гиперкератозом

Слайд 21

- поражением слизистых оболочек бронхов, кишечника;
-дерматитами, которые сопровождают патолог.

пролиферацию, кератинизацию и слущивание эпителия.
Происходит закупорка и снижение смачиваемости роговицы, ее высыхание (ксерофтальмия) и размягчение (кератомаляция).

Слайд 22

Врожденные нарушения обмена витамина А.
Гиперкаротинемия.
Причиной является отсутствие фермента

бета-каротиноксигеназы, от которого зависит переход ретинола в ретиналь.
Отсюда куриная слепота, помутнение роговицы

Слайд 23

Фолликулярный кератоз Дарье -(наследственное заболевание), кроме изменений в коже и слизистых

отмечается УО и психоз.

Слайд 24

Гипервитаминоз А сопровождается
воспалением роговицы глаз, гиперкератозом, снижением аппетита, тошнотой,

увеличением размеров печени.

Слайд 25