Витамин D и К

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Витамин D и К

Содержание

2. С током крови переносится в почки, где идет второе гидроксилирование-1,25(ОН)2-D3-D5. Это кальциотриол.
4. Реакция активируется аскорбатом. Кальцийтриол действует на рецепторы в ядрах клеток как стероидный гормон, стимулируя транскрипцию mРНК
5. Кальцийтриол влияет на биосинтез Са ++ -АТФ-азы в костной ткани, стимулирует деминирализацию.
6. Витамин D регулирует рост и дифференцировку клеток костного мозга. Обладает антиокислительным и антиканцерогенным действием В почках
9. Гиповитаминоз D сопровождается : - у детей- рахитом -у взрослых- кариесом, остеомаляцией пожилых людей, остеопорозом, размягчением
11. Гипервитаминоз- интоксикация организма вплоть до деминерализации костей (переломы). Мягкие ткани при этом кальцифицируются- особенно почки, что
12. Витамин К
14. Метаболизм витамина К Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам, т.е. включается вначале в состав мицелл,
15. В плазме крови К связывается с альбуминами. Накапливается в печени, селезёнке и сердце. В тканях образуется
16. Биохимические функции. Единственная известная биологическая роль витамина К заключается в том, что он является коферментом γ-глутаматкарбоксилазы,
17. Протромбин в присутствие Са++ связывается с биомембраной, что является необходимым условием для реализации процесса свёртывания крови.
18. Витамин К- зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков-предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок
19. Врождённый дефицит факторов II (протромбина), VII, IX и X. В основе заболевания лежит дефект синтеза контролируемых
20. Врождённая резистентность к антагонистам витамина К. В основе заболевания лежит генетическая мутация структуры белкового рецептора, связывающего
22. Скачать презентацию

Слайд 2

С током крови переносится в почки, где идет второе гидроксилирование-1,25(ОН)2-D3-D5.

Это кальциотриол.

Слайд 3

Слайд 4

Реакция активируется аскорбатом.
Кальцийтриол действует на рецепторы в ядрах

клеток как стероидный гормон, стимулируя транскрипцию mРНК для биосинтеза белка- переносчика ионов Са++.

Слайд 5

Кальцийтриол влияет на биосинтез
Са ++ -АТФ-азы в костной

ткани, стимулирует деминирализацию.

Слайд 6

Витамин D регулирует рост и дифференцировку клеток костного мозга.

Обладает антиокислительным и антиканцерогенным действием В почках витамин D активирует реабсорбцию кальция.

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Гиповитаминоз D сопровождается :
- у детей- рахитом
-у взрослых- кариесом,

остеомаляцией
пожилых людей, остеопорозом, размягчением костной ткани, в результате нарушения остеосинтеза.
При этом кальций вымывается из костей и нарушается его реабсорбция в почках.

Слайд 10

Слайд 11

Гипервитаминоз- интоксикация организма вплоть до деминерализации костей (переломы). Мягкие ткани

при этом кальцифицируются- особенно почки, что проявляется в виде ХПН.

Слайд 12

Витамин К

Слайд 13

Слайд 14

Метаболизм витамина К
Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам, т.е.

включается вначале в состав мицелл, а затем ХМ.

Слайд 15

В плазме крови К связывается с альбуминами.
Накапливается в

печени, селезёнке и сердце. В тканях образуется активная форма витамина – менахинон-4 (содержит 4 изопреноидные единицы). Конечные продукты обмена витамина выделяются с мочой.

Слайд 16

Биохимические функции.
Единственная известная биологическая роль витамина К заключается

в том, что он является коферментом γ-глутаматкарбоксилазы, фермента, карбоксилирующего глутаминовую кислоту с образованием γ-карбоксиглутаминовой кислоты.

Слайд 17

Протромбин в присутствие Са++ связывается с биомембраной, что является необходимым

условием для реализации процесса свёртывания крови.
Витамин К- зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков-предшественников, содержащих сигнальный участок и «участок узнавания» для γ-карбоксилирования.

Слайд 18

Витамин К- зависимые белки синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме в виде белков-предшественников,

содержащих сигнальный участок и «участок узнавания» для γ-карбоксилирования.

Слайд 19

Врождённый дефицит факторов II (протромбина), VII, IX и X.

В основе заболевания лежит дефект синтеза контролируемых витамином К белков свёртывающей системы крови.
Резко увеличивается протромбиновое время.

Слайд 20

Врождённая резистентность к антагонистам витамина К.
В основе заболевания

лежит генетическая мутация структуры белкового рецептора, связывающего витамин К и его антагонисты. Вследствие этого возникает повышенная потребность в витамине и увеличивается резистентность организма к антикоагулянтам.
Гипервитаминоз К не описан.