ЯБстеноз, малигнизация

Содержание

Слайд 2

Пилоро-дуоденальный стеноз - сужение выходной части желудка, вызванное различными причинами, приводящее

Пилоро-дуоденальный стеноз - сужение выходной части желудка, вызванное различными причинами, приводящее

к нарушению эвакуации содержимого из желудка в 12ПК.
Причины сужения пилоро-дуоденальной зоны:
чаще всего является язвенная болезнь,
реже злокачественные или доброкачественные опухоли пилорического отдела желудка,
рубцы на почве химических ожогов,
туберкулёзное и сифилитическое поражение желудка и др.
Слайд 3

Стенозирование выхода из желудка вызывают язвы пилорического отдела и язвы начальной

Стенозирование выхода из желудка вызывают язвы пилорического отдела и язвы начальной

части двенадцатиперстной кишки.
Нередко сужение развивается в пилорической и в начальной части 12ПК.
Дифференцировать стеноз привратника от стеноза дуоденального почти невозможно.
Правильнее называть это осложнение пилоро-дуоденальным стенозом
Частота: среди других осложнений язвенной болезни пилоро-дуоденальные стенозы составляют от 11% до 27%.
Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Патанатомия I. 1. Заживление язв, располагающихся в пилородуоденальной зоне. 2. В

Патанатомия
I. 1. Заживление язв, располагающихся в пилородуоденальной зоне.
2. В

области бывшей язвы происходит рубцовое сморщивание и разрастание фиброзной соединительной ткани.
II. Стенозы, вызванные спаечным перипроцессом, который приводит к резкой деформации привратника или начального отдела двенадцатиперстной кишки.
III. Стенозы, обусловленные не зажившей язвой, возникают на почве выраженной воспалительной инфильтрации тканей вследствие обострения язвенной болезни.
Слайд 7

Образование механического препятствия нарушение эвакуаторной функции желудка: вначале сужение пилородуо-денальной области

Образование механического препятствия нарушение эвакуаторной функции желудка:
вначале сужение пилородуо-денальной области невелико.
продвижение

желудочного содер-жимого компенсируется усиленной перистальтикой.
в результате развивается гипер-трофия мышечного аппарата желудка.
Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Препятствие увеличивается, усиленная деятельность гипертрофированного желудка становится недостаточной эвакуация желудочного содержимого

Препятствие увеличивается, усиленная деятельность гипертрофированного желудка становится недостаточной
эвакуация желудочного содержимого

задерживается
появляется застой пищи и жидкости в желудке
желудок начинает расширяться, стенка его истончается, а мышечный слой атрофируется
в конечной стадии желудок превращается в пассивный неперистальтирующий мешок.
Слайд 11

Слайд 12

Патогенез. Патогенез пилоро-дуоденального стеноза определяется невозможностью усвоения пищи, потерей жидкости и

Патогенез.
Патогенез пилоро-дуоденального стеноза определяется невозможностью усвоения пищи, потерей жидкости и

солей с последующим нарушением обменных процессов и водно-электролитного баланса.
Из-за препятствия в выходном отделе желудка принятая пища и жидкость не попадают в кишечник,
Возникает рвота, при которой вместе с жидкостью теряются хлориды, ионы калия и натрия,
Дефицит воды - 5-6 литров.
Уменьшается количество циркулирующей крови - сгущение крови.
Обезвоживание вначале затрагивает внеклеточные пространства, затем - внутриклеточный сектор.
Жидкостьсберегающая реакция - уменьшается диурез.
Слайд 13

В крови задерживаются продукты метаболизма (нарастает мочевина, креатинин). Возникают признаки почечной

В крови задерживаются продукты метаболизма (нарастает мочевина, креатинин).
Возникают признаки почечной недостаточности.
Нарушения

электролитного баланса (потеря водородных ионов, избыточное выведении хлора, калия и натрия).
Обезвоживание, понижение количества хлоридов в крови и гипокалиемия:
парез кишечника,
изменения на ЭКГ,
нарушения со стороны нервной системы (апатия, парестезии, при тяжёлых формах - судороги мышц и потеря сознания).
Смерть больного наступает на фоне нарастающей почечной недостаточности.
Слайд 14

Клиническая картина. Клиника пилоро-дуоденального стеноза находится в прямой зависимости от выраженности

Клиническая картина.
Клиника пилоро-дуоденального стеноза находится в прямой зависимости от выраженности сужения

выходного отдела и нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка.
С развитием рубцово-язвенного стеноза привратника меняется клиническая картина язвенной болезни.
Чем больше выражено сужение и нарушена эвакуация из желудка, тем больше затушёвывается симптомокомплекс язвенной болезни.
Он уступает место симптомам, связанным с застоем желудочного содержимого.
Боли в эпигастрии приобретают тупой характер, достигая своего максимума в вечерние часы.
Появляется чувство тяжести и распирания в эпигастральной области (переполнение и растяжение желудка).
Нарастает изжога, появляются кислые отрыжки, которые сменяются отрыжками «тухлым» воздухом, они уменьшаются только после рвоты.
.
Слайд 15

Характерные симптомы тошнота, ощущения в эпигастрии «хождения валов», желудок периодически «становится

Характерные симптомы
тошнота, ощущения в эпигастрии «хождения валов», желудок периодически «становится на

дыбы»,
появляется обильная рвота пищей съеденной накануне,
для облегчения состояния больные сами искусственно взывают рвоту,
появляется жажда, сухость кожи, тургор её снижается.
При осмотре живота:
вздутие его в верхнем отделе за счёт расширения и переполненного желудка,
через брюшную стенку видна перистальтика желудка, особенно после еды,
натощак в эпигастрии определяется шум плеска в желудке.
Слайд 16

При выраженных стенозах: частая рвота и голодание, нарушается водно-солевой обмен, больные

При выраженных стенозах:
частая рвота и голодание,
нарушается водно-солевой обмен,
больные истощаются,
развивается желудочная тетания

(появляется онемение пальцев рук, парестезия, апатия, судороги мышц кистей, затем тонические судороги мышц туловища и потеря сознания).
Слайд 17

Лабораторные данные сгущение крови, повышается уровень гематокрита, понижается содержание хлора, гипокалиемия, повышается содержание креатинина и мочевины.

Лабораторные данные
сгущение крови,
повышается уровень гематокрита,
понижается содержание хлора,
гипокалиемия,
повышается содержание креатинина и

мочевины.
Слайд 18

В зависимости от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка различают три стадии

В зависимости от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка различают три стадии

пилоро-дуоденального стеноза:
компенсированный;
субкомпенсированный;
декомпенсированный стеноз.
Слайд 19

Компенсированный стеноз характеризуется незначительной степенью сужения и повышением тонуса желудка, вследствие

Компенсированный стеноз
характеризуется незначительной степенью сужения и повышением тонуса желудка,
вследствие гипертрофии

мышц усиленными сокращениями желудок проталкивает пищу через имеющееся сужение,
длительного застоя пищи не бывает.
Клиника:
кроме болей, отмечается чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды,
присоединяется кислая отрыжка, и рвота кислым содержимым с примесью пищи,
шум плеска в эпигастрии натощак не определяется,
эвакуация из желудка замедлена незначительно.
Общее состояние больных, внешний вид и питание заметно не страдает.
Слайд 20

II. Субкомпенсированный стеноз более заметное сужении привратника, несмотря на сохраняющуюся гипертрофию

II. Субкомпенсированный стеноз
более заметное сужении привратника,
несмотря на сохраняющуюся гипертрофию мышц, тонус

желудка понижен,
ёмкость желудка увеличена.
Симптомы нарушения эвакуации из желудка более выражены:
усиливаются боли и чувство тяжести в эпигастрии, достигая своего максимума в вечерние часы,
появляется отрыжка тухлым,
учащается рвота обильным количеством недавно съеденной пищи.
При осмотре живота:
видимая перистальтика желудка,
в эпигастрии определяется шум плеска натощак.
Общее состояние ухудшается, появляется слабость, быстрая утомляемость, похудание. Определяются лёгкие признаки нарушения водно-электролитного обмена.
Слайд 21

III. Декомпенсированный стеноз крайняя степень сужения и нарушения моторной функции желудка,

III. Декомпенсированный стеноз
крайняя степень сужения и нарушения моторной функции желудка,
мышечного

аппарата желудка оказывается уже недостаточно для опорожнения,
желудок расширяется,
мышечная оболочка его атрофируется,
стенка истончается.
Слайд 22

Слайд 23

Клиническая картина декомпенсированного стеноза: частая рвота с примесью пищи, съеденной накануне,

Клиническая картина декомпенсированного стеноза:
частая рвота с примесью пищи, съеденной накануне,
рвота

имеет неприятный запах,
отмечается постоянная отрыжка тухлым,
тяжесть, полнота и расширение в подложечной области становятся постоянными и мучительными,
для облегчения состояния больные сами часто вызывают рвоту,
понижается аппетит, возникает постоянная жажда и сухость во рту,
кожа становится сухой, легко берётся в складку, которая долго не расправляется,
общее состояние заметно страдает, появляется резкая слабость, наступает исхудание, доходящее в тяжёлых случаях до кахексии,
могут наблюдаться судороги и коматозное состояние.
в желудке всегда определяется шум плеска, желудок расширен и опущен.
В общем и биохимическом анализах крови отмечаются выраженные изменения.
Слайд 24

Слайд 25

Диагностика При выраженных формах пилородуоденального стеноза не представляет трудностей Диагноз ставиться

Диагностика
При выраженных формах пилородуоденального стеноза не представляет трудностей
Диагноз

ставиться на основании:
характерных жалоб,
тщательно собранного анамнеза,
объективных данных осмотра больного.
Основной специальный методом диагностики - рентгеноскопия желудка с контрастным веществом.
Затруднения возникают при определении конкретной стадии стеноза и при исключении функционального спазма привратника (он присутствует при обострении язвенной болезни, если язва локализуется в области привратника).
Слайд 26

Рентгенологические признаки стеноза: расширение и увеличение объёма желудка, он имеет форму

Рентгенологические признаки стеноза:
расширение и увеличение объёма желудка,
он имеет форму чаши,
содержит

большое коли-чество газа и жидкости с горизонтальным уровнем,
есть задержка эвакуации из желудка.
Фиброгастродуоденоскопия также способствует распознаванию стеноза.
Слайд 27

Для определения стадии стеноза и для дифференциальной диагностики от пилороспазма выполняется

Для определения стадии стеноза и для дифференциальной диагностики от пилороспазма выполняется


лечебно-диагностический приём:
за 3 дня до рентгеноскопии желудка больному производится:
двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада,
в течение 3х дней больному вводится 0,1% раствор атропина по 0,5мл 2 раза в день п/к,
перед сном вечером в течение трёх дней больному ставится зонд в желудок и производится опорожнение его.
в течение 3х дней больному проводится активное медикаментозное противоязвенное лечение.
После этого спазм привратника и обострение язвенной болезни ликвидируется, а нарушения эвакуаторной функции будут свидетельствовать об органическом стенозе.
Слайд 28

На 4-ые сутки выполняется рентгеноскопия желудка с последующим изучением эвакуации контрастного

На 4-ые сутки выполняется рентгеноскопия желудка с последующим изучением эвакуации контрастного

вещества из желудка. Обзорная рентгенография брюшной полости выполняется через 8,12 и 24 часа после дачи бариевой взвеси.
Оценка результатов лечебно-диагностического приема
Если при наличии клинической картины стеноза через 8-12 часов контрастного вещества в желудке не обнаруживается, то следует заключение о компенсированной стадии стеноза.
Если бариевая взвесь задерживается в желудке до 24 часов, а после этого покидает просвет желудка, то у больного диагностируется субкомпенсированный стеноз.
Если бариевая взвесь задерживается в желудке после 24 часов, то у больного имеет место декомпенсированный пилоро-дуоденальный стеноз.
Слайд 29

Дифференциальная диагностика Следует дифференцировать стадии пилоро-дуоденального стеноза язвенного происхождения: от стойкого

Дифференциальная диагностика
Следует дифференцировать стадии пилоро-дуоденального стеноза язвенного происхождения:
от стойкого пилороспазма,
от

рака привратника со стенозом.
При раке привратника:
выявляется синдром «малых признаков»,
отсутствует язвенный анамнез,
решающее значение имеет фиброгастроскопия с биопсией.
Слайд 30

Лечение В основном лечение пилородуоденальных стенозов должно быть хирургическим. При компенсированном

Лечение
В основном лечение пилородуоденальных стенозов должно быть хирургическим.
При компенсированном стенозе

проводится кон-сервативное противоязвенное лечение, в случае сохранения признаков стеноза выставляются показания к операции.
При субкомпенсированном и декомпенсиро-ванном стенозе показания к оперативному лечению являются абсолютными.
Специальная предоперационная подготовка обязательна.
Слайд 31

. Операцией выбора при пилоро-дуоденальном стенозе является резекция желудка. При тяжёлом

.
Операцией выбора при пилоро-дуоденальном стенозе является резекция желудка.
При тяжёлом состоянии

и истощении больного, особенно у пожилых людей, показана гастро-энтеростомия, как менее травматичная операция.
У ряда больных при ранних стадиях стеноза можно использовать ваготомию с дренирующей желудок операцией.
Слайд 32

Слайд 33

Результаты: В 90-93% случаев хорошие и отличные. Послеоперационная летальность 2-3%. При

Результаты:
В 90-93% случаев хорошие и отличные.
Послеоперационная летальность 2-3%.
При тяжелом

декомпенсированном стенозе летальность достигает 14-20%.
Слайд 34

Превращение язвы в рак (малигнизация) Возможность превращения доказана ещё в прошлом

Превращение язвы в рак (малигнизация)
Возможность превращения доказана ещё в прошлом веке.
Превращаются

в рак в основном хронические каллёзные язвы,
Язвы желудочной локализации (примерно в 10-20%).
Язвы двенадцатиперстной кишки редко осложняются развитием рака.
Частота развития рака из язвы находится в зависимости от величины и характера язвы:
чаще малигнизируются каллёзные язвы,
пенетрирующие язвы,
язвы больших размеров (всякая язва больше 2,5см подо-зрительна на раковое перерождение),
длительно существующие и неподдающиеся консерва-тивному лечению желудочные язвы.
Слайд 35

Наиболее часто превращаются в рак : язвы кардиального и субкардиального отделов

Наиболее часто превращаются в рак :
язвы кардиального и субкардиального отделов желудка,


язвы большой и малой кривизны.
Слайд 36

Клиническая картина при превращении язвы в рак в клинической картине язвенной

Клиническая картина
при превращении язвы в рак в клинической картине язвенной

болезни наступают изменения:
спадает острота болей,
боли становятся умеренными, но постоянными,
исчезает связь болей с приёмом пищи,
появляется синдром «малых признаков».
Слайд 37

Синдром «малых признаков»: снижается аппетит, появляется отвращение к пище, беспричинная слабость,

Синдром «малых признаков»:
снижается аппетит,
появляется отвращение к пище,
беспричинная слабость,
повышенная утомляемость,
беспокойный сон,
потеря интереса

к работе и окружающему,
похудение,вялость, депрессия,
повышается СОЭ, наблюдается анемия,
снижается кислотность желудочного сока вплоть до ахолии.
Слайд 38

Диагностика рентгенологически признаки малигнизации: края язвы приподняты, нечёткие, подрытые, неровные; «ниша»

Диагностика
рентгенологически признаки малигнизации:
края язвы приподняты, нечёткие, подрытые, неровные;
«ниша» становится более

плоской;
складки слизистой становятся плотные, ригидные, не конвергируют.
2) фиброгастроскопия с биопсией уточнят диагноз.
Слайд 39

Слайд 40