Содержание
- 2. Содержание: 1.Пути вступления аминокислот в ЦТК 2.Особенности обмена отдельных аминокислот--биосинтез, распад, участие в ГНГ, или кетогенезе,
- 3. Метаболизм азота
- 5. Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые. Глицин самая распространенная в организме аминокислота. Составляет
- 6. Г Л И Ц ИН коллаген пурины глютатион креатин Синтез гема Гиппуровая кислота Ходин, этаноламин Медиатор
- 7. Пути синтеза серина и глицина используются и для образования других аминокислот В синтезе серина и глицина
- 8. Синтез серина и глицина начинаются с окисления 3-фосфоглицерата и образования 3-фосфогидроксипирувата и НАДН. Реакция переаминирования с
- 9. Глицин образуется удалением метильной группы серина. Энергия для этого пути не требуется, фактически энергия высвобождается в
- 11. Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок, включающий (В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид ДГ, Гбелок-
- 12. N 5, N10 –CH2-ТГФК Гли- Серин + ТГФК Эта реакция обратима NH2-CH2-COOH+ O2+ HOH-------------------? -------? COH—COOH
- 14. Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках -образование гуанидинацетата (гликоцианина) при участии гликоцианинтрансамидиназы.
- 16. Синтез креатина и креатинина
- 17. Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный энергетический ресурс мышц). Креатин обладает седативным действием, является эндогенным фактором нейрогуморального
- 18. В спокойном состоянии креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина
- 19. Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Здесь креатин
- 20. Нарушения креатин- креатининового обмена наблюдается при заболеваниях мышц. Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях, миастениях, миоглобинуриях.
- 21. Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата. А также при поражении печени, СД, гипертиреозах, болезни
- 22. Креатин при помощи Микросомального окисления в печени переходит в бензойную кислоту, которая реагируя с ГЛИ дает
- 23. Гли используется в биосинтезе креатина
- 26. ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона (Glu)- водорастворимый клеточный антиоксидант, а также
- 27. Синтез глютатиона
- 30. ГЛИ определяет О/В потенциал при СД, алкогольной интоксикации уровень ГЛИ падает. ГЛИ принимает участие в биосинтезе
- 31. Нарушения обмена ГЛИ При некоторых формах наследственной патологии уровень ГЛИ в почках повышается. В почках есть
- 32. ГЛИ + О2 -?Глиоксалевая кислота + О2 ------? щавелевая кислота + Са++---? оксалат кальция ( камни).
- 33. Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот.
- 37. Glu- источник групп-SH в клетках. Является антиоксидантом – подавляет очаги перекисных процессов. Glu определяет ред/окс потенциал
- 38. Глицин требуется для образования вторичных желчных кислот- гликохолатов
- 39. Метаболизм цистеина Превращается в ПВК двумя путями: -Прямым окислением -При помощи переаминирования
- 41. Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина. Промежуточное соединение –цистатионин-является радиопротектором,т.к. блокирует перекисное окисление, связывая Fe++
- 42. Синтез цистеина
- 44. Цистеин, так же как и 2 другие заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-(
- 46. Нарушения метаболизма цистеина- обширны Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с
- 47. Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках. Как следствие отложение кристаллов
- 48. 1. подвывих хрусталика, УО, тромбоэмболии 2.гетерогенная форма связанная с нарушением использования витамина В6 3.нарушением метаболизма фолиевой
- 50. g аминомасляная кислота образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.
- 51. Она локализована главным образом в нейронах центральной нервной системы, преимущественно в сером веществе головного мозга.
- 52. В особенности важной для нормального функционирования головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется γ-аминомасляная
- 53. Биосинтез и деградацию глутамата можно рассматривать, как побочный путь цитратного цикла (ГАМК-шунт), который в отличие от
- 55. ГАМК-шунт характерен для клеток центральной нервной системы, но не играет существенной роли в других тканях.
- 56. ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС. Ее препараты используют при лечении заболеваний , сопровождающихся возбуждением
- 57. Глутамат, ГАМК, выполняют в нейронах функцию медиаторов. Они хранятся в синапсах и выделяются при поступлении нервного
- 64. Синтез катехоламинов
- 65. Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина 1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы 2.тирозиноз 3.альбинизм 4.алкаптонурия
- 67. Нарушения обмена триптофана 1. Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами: -Болезнь Гартнупа-нарушение всасывания ТРП -ферментативные
- 68. Синтез серотонина, мелатонина
- 81. Скачать презентацию