Групи крові. Види та механізми гемостазу. Фізіологія тромбоцитів

Содержание

Слайд 2

Основою захисних функцій організму є реактивність - властивість відповідати на різноманітні

Основою захисних функцій організму є реактивність - властивість відповідати на різноманітні

впливи навколишнього середовища.
При дії патогенного фактора, принципово можливі дві відповіді: хвороба або проявиться властивість резистентності (стійкість організму до дії патогенних агентів, здатність чинити опір їм).
Слайд 3

Серед механізмів захисту від інфекційних агентів є неспецифічні - включаються при

Серед механізмів захисту від інфекційних агентів є неспецифічні - включаються при

потраплянні будь-якого патогенного агента (мікроби, віруси) і специфічні - формуються на надходження конкретного мікроорганізму. Імунна система здатна розпізнавати "своє-чуже".
Захисні функції крові забезпечуються її лейкоцитами.
Слайд 4

Фагоцитоз - властивості деяких клітин наближатися, захоплювати і перетравлювати чужорідний об'єкт.

Фагоцитоз - властивості деяких клітин наближатися, захоплювати і перетравлювати чужорідний об'єкт.


Комплекс всіх фагоцитів крові і тканин називається мононуклеарною фагоцитуючою системою (МФС).
Серед них розрізняють порівняно невеликі клітини - мікрофаги (наприклад, нейтрофіли) і великі - макрофаги (моноцити і їх тканинні нащадки).
Слайд 5

Фагоцитоз - активний процес, що супроводжується підвищенням споживання клітиною О2 і

Фагоцитоз - активний процес, що супроводжується підвищенням споживання клітиною О2 і

глюкози.
Фагоцитоз посилюється під впливом гідроперекисів водню і вільних радикалів кисню, що утворюються в клітинах, які надають токсичну дію не тільки на мікроорганізми, але і на сам фагоцит.
Це є одним з механізмів загибелі самих фагоцитів при фагоцитозі.
Слайд 6

Гуморальні механізми включають широкий спектр чинників, наявних у крові та інших

Гуморальні механізми включають широкий спектр чинників, наявних у крові та інших

середовищах організму і нейтралізуючих безпосередньо патогенні фактори або їх токсини.
До них відносяться специфічні g-глобуліни (імунні антитіла), а також лізоцим, лізин, система комплементу, інтерферон та інші сполуки, що містяться в різних рідких середовищах організму.
Слайд 7

У відповідь на потрапляння в організм чужорідного білка (або глікопротеїду) -

У відповідь на потрапляння в організм чужорідного білка (або глікопротеїду) -

антигену в лімфоїдних органах починається проліферація лімфоцитів і синтез антитіл.
Антигеном може бути мікроорганізм або його окремі молекули-переносники і розташовані на них детермінантні групи, що обумовлюють специфічність.
Процеси пізнавання генетично чужорідних речовин пов'язані з функцією лімфоцитів і моноцитів.
Слайд 8

Т-лімфоцити мають на мембрані рецептори до антигенів, завдяки яким вони дізнаються

Т-лімфоцити мають на мембрані рецептори до антигенів, завдяки яким вони дізнаються

їх.
Після адсорбції антигену інформація про нього передається на В-лімфоцити.
В результаті за участю Т-хелперів починається процес антигензалежного розвитку В-лімфоцитів у лімфоїдних органах.
Роль Т-хелперів полягає в тому, що вони з допомогою гуморальних медіаторів-митогенів стимулюють розвиток В-лімфоцитів і перетворення їх в плазматичні клітини, які синтезують специфічні імунні тіла.
Слайд 9

Т-хелпери визначають силу імунної відповіді. При старінні і пухлинному процесі утримання

Т-хелпери визначають силу імунної відповіді. При старінні і пухлинному процесі утримання

хелперів зменшується, а, наприклад, при реакції відторгнення пересадженого трансплантата збільшується.
Сила і напрям імунної відповіді регулюються так само і клітинами-супрессорами (від англ. suppress – пригнічувати), які головним чином обмежують проліферацію клонів лімфоїдних клітин, антитілоутворення, активність клітин-кілерів.
Клітини-кілери, разом з хелперами і супрессорами, беруть участь у створенні клітинного імунітету
Слайд 10

Антитіла. Синтез антитіл (імуноглобулінів) плазматичними клітинами відбувається в лімфоїдних органах. Можуть

Антитіла.
Синтез антитіл (імуноглобулінів) плазматичними клітинами відбувається в лімфоїдних органах.
Можуть

синтезуватися кілька типів імуноглобулінів: IgM, IgG, IgA, IgD, IgE.
У здорової людини 75% антитіл - IgG. В залежності від характеру патологічного процесу, його стадії, активності імунітету, що розвивається, в крові і органах накопичуються різні типи антитіл.
Слайд 11

За механізмом взаємодії з антигеном розрізняють : а) пряму взаємодію антитіла

За механізмом взаємодії з антигеном розрізняють :
а) пряму взаємодію антитіла

з антигеном,
б) опосередковану через залучення системи комплементу
Слайд 12

При прямій взаємодії антитіла з антигеном можуть відбуватися чотири різновиди реакцій:

При прямій взаємодії антитіла з антигеном можуть відбуватися чотири різновиди реакцій:


аглютинація - склеювання декількох антигенів (клітин з антигенами) один з одним;
преципітація, що полягає в перетворенні розчинного антигену в нерозчинну форму;
нейтралізація токсинів ,
лізис
пошкодження клітинної мембрани і руйнування клітини.
Слайд 13

Система комплементу — комплекс складних білків, постійно присутніх в крові. Це

Система комплементу — комплекс складних білків, постійно присутніх в крові.
Це

каскадна система протеолітичних ферментів, призначена для гуморального захисту організму від дії чужорідних агентів, вона бере участь в реалізації імунної відповіді організму.
Є важливим компонентом як вродженого, так і набутого імунітету.
Слайд 14

Фізіологія лейкоцитів Лейкоцити – ядровмісні клітини крові, розміри яких від 4

Фізіологія лейкоцитів
Лейкоцити – ядровмісні клітини крові, розміри яких від 4

до 20 мкм.
Тривалість життя від 4-5 до 20 днів для гранулоцитів і до 100 днів для лімфоцитів.
Кількість лейкоцитів у нормі у чоловіків і жінок однакова і становить 4-9 × 109/л
Рівень клітин у крові схильний до добових і сезонних коливань.
Збільшення їх числа називається лейкоцитозом, а зменшення - лейкопенією.
Слайд 15

Слайд 16

Лейкоцити діляться на дві групи: гранулоцити (зернисті) і агранулоцити.

Лейкоцити діляться на дві групи: гранулоцити (зернисті) і агранулоцити.

Слайд 17

Нейтрофіли. 40-70% лейкоцитів крові - нейтрофіли. Діаметр нейтрофілів 10-15 мкм. Функції:

Нейтрофіли.
40-70% лейкоцитів крові - нейтрофіли. Діаметр нейтрофілів 10-15 мкм.
Функції: захоплення

і перетравлювання (фагоцитиоз) мікроорганізмів.
За цю властивість і свої відносно невеликі розміри нейтрофіли іменуються микрофагами.
Беруть участь в утворенні інтерферону Синтезують лактоферин (фактор, що володіє бактерицидною дією )
Слайд 18

Слайд 19

Моноцити складають 2-10% лейкоцитів. Це найбільші мононуклеарні клітини крові, що мають

Моноцити складають 2-10% лейкоцитів.
Це найбільші мононуклеарні клітини крові, що мають

діаметр 16-20 мкм.
Моноцити крові після порівняно тривалого періоду циркуляції (Т1/2 до 72 год) залишають русло крові і в тканинах перетворюються в клітини макрофагальної системи.
Слайд 20

Властивості макрофагів Вони здатні до хемотаксису, беруть участь у продукції ряду

Властивості макрофагів
Вони здатні до хемотаксису,
беруть участь у продукції ряду

компонентів комплементу, інтерферону.
продукують у кров ендогенний піроген.
беруть участь у впізнанні "своє-чуже" і формуванні антитіл.
участь у реакціях клітинного імунітету: захист від пухлинних клітин, відторгнення чужорідного трансплантата.
у регуляції процесів кровотворення, утворюючи різні інтерлейкіни.
В цілому моноцити секретують більше 100 біологічно активних сполук.
Слайд 21

Базофіли становлять 0,5% лейкоцитів крові. Це клітини з сегментованим ядром, мають

Базофіли становлять 0,5% лейкоцитів крові.
Це клітини з сегментованим ядром, мають

діаметр 10-12 мкм.
Базофіли, що знаходяться в тканинах, іменуються огрядними клітинами.
Базофіли містять гепарин - антизсідальну речовину і гістамін, підвищують проникність стінок капілярів.
Базофіли є також джерелом брадикініну, серотоніну та ряду лізосомальних ферментів.
Слайд 22

Еозинофіли (1-5% лейкоцитів крові) – клітини діаметром 12-17 мкм, мають дволопатеве

Еозинофіли (1-5% лейкоцитів крові) – клітини діаметром 12-17 мкм, мають дволопатеве

ядро.
У міру дозрівання в їх цитоплазмі утворюється два типи ферментовмісних гранул: малі та великі.
Функціонально еозинофіли відносяться до мікрофагів.
Слайд 23

У тканинах еозинофіли є антагоністами базофілів, нейтралізуючи їх біологічно активні субстанції,

У тканинах еозинофіли є антагоністами базофілів, нейтралізуючи їх біологічно активні субстанції,

які виділяються при анафілаксіях (гістамін, гепарин, фактор, що активує тромбоцити" та ін).
Чинять цитотоксичний вплив на гельмінти та їх личинки.
При тривалому знаходженні в організмі гельмінтів, алергізації розвивається еозинофілія
Еозинофіли в крові циркулюють недовго (Т1/2 близько 2 год), після чого вони мігрують у покривні тканини.
Вміст їх в тканинах приблизно в 100 разів більше, ніж у крові.
Слайд 24

Лімфоцити складають 20-40% лейкоцитів. Т-лімфоцити: служать основним ефектором клітинного імунітету (Т-

Лімфоцити складають 20-40% лейкоцитів.
Т-лімфоцити:
служать основним ефектором клітинного імунітету (Т-

кіллери),
регулюють вираженість імуннної відповіді (Т-супресори),
забезпечують впізнавання "чужого".
В-лімфоцити:
здійснюють синтез антитіл (перетворюючись у плазматичні клітини),
забезпечують імунну пам'ять,
участь у реакціях клітинного імунітету (В-кіллери, В-супресори).
Слайд 25

Слайд 26

Процентний вміст лейкоцитів у периферичній крові називається лейкоцитарною формулою, зрушення якої

Процентний вміст лейкоцитів у периферичній крові називається лейкоцитарною формулою, зрушення якої

в різні сторони свідчать про патологічні процеси, що протікають в організмі.
Слайд 27

Розрізняють зсув вправо – зниження функції червоного кісткового мозку, що супроводжується

Розрізняють зсув вправо – зниження функції червоного кісткового мозку, що супроводжується

збільшенням кількості старих форм нейтрофільних лейкоцитів.
Зсув вліво є наслідком посилення функцій червоного кісткового мозку, в крові збільшується кількість молодих форм лейкоцитів.
У нормі співвідношення між молодими і старими формами лейкоцитів становить 0,065 і називається індексом регенерації.
Слайд 28

ФУНКЦІЇ ЛЕЙКОЦИТІВ амебоподібна рухливість, міграція (здатність проникати через стінку непошкоджених судин),

ФУНКЦІЇ ЛЕЙКОЦИТІВ
амебоподібна рухливість, міграція (здатність проникати через стінку непошкоджених судин), фагоцитоз.


захисна,
деструктивна,
регенеративна,
ферментативна функції.
Захисна властивість пов'язана з бактерицидною і антитоксичною дією агранулоцитів, участю в процесах згортання крові і фібринолізу.
Деструктивна дія полягає у фагоцитозі відмираючих клітин. Регенеративна активність сприяє загоєнню ран.
Ферментативна роль пов'язана з наявністю ряду ферментів.
Слайд 29

Тромбоцити – без'ядерні клітини крові, діаметром 1,5–3,5 мкм. Вони мають сплощену

Тромбоцити – без'ядерні клітини крові, діаметром 1,5–3,5 мкм. Вони мають сплощену

форму, і їх кількість у чоловіків і жінок однакова і складає 180-320 х 10 9/л.
Для тромбоцитів характерні наступні властивості:
амебоподібна рухливість;
швидке руйнування;
здатність до фагоцитозу;
здатність до адгезії;
здатність до агрегації.
Слайд 30

Функції тромбоцитів трофічна динамічна регуляція судинного тонусу участь у процесах згортання крові.

Функції тромбоцитів
трофічна
динамічна
регуляція судинного тонусу
участь у процесах згортання

крові.
Слайд 31

Трофічна функція полягає в забезпеченні судинної стінки поживними речовинами, за рахунок

Трофічна функція полягає в забезпеченні судинної стінки поживними речовинами, за рахунок

яких судини стають більш пружними.
Регуляція судинного тонусу - наявність серотоніну, що викликає скорочення гладком'язових клітин.
Тромбоксан А2 (похідні арахідонової кислоти) забезпечує наступ судинозвужувального ефекту за рахунок зниження судинного тонусу.
Тромбоцит бере активну участь у процесах згортання крові за рахунок вмісту в гранулах тромбоцитарних факторів, які утворюються або в тромбоцитах, або адсорбуються в плазмі крові.
Динамічна функція полягає у процесах адгезії і агрегації тромбів.
Слайд 32

Гемостаз – складна біологічна система пристосувальних реакцій, що забезпечує збереження рідкого

Гемостаз – складна біологічна система пристосувальних реакцій, що забезпечує збереження рідкого

стану крові в судинному руслі і зупинку кровотеч з пошкоджених судин шляхом тромбування.
Система гемостазу включає наступні компоненти:
судинну стінку (ендотелій);
формені елементи крові (тромбоцити, лейкоцити, еритроцити);
плазмові ферментні системи (систему згортання крові, систему фібринолізу, клекреін-кінінову систему);
механізми регуляції.
Слайд 33

Функції системи гемостазу. Підтримання крові в судинному руслі у рідкому стані.

Функції системи гемостазу.
Підтримання крові в судинному руслі у рідкому стані.


Зупинка кровотечі.
Опосередкування міжбілкових і міжклітинних взаємодій.
Опсонічна – очищення кров'яного русла від продуктів фагоцитозу небактерійної природи.
Репаративна – загоєння пошкоджень і відновлення цілісності й життєздатності кровоносних судин і тканин.
Слайд 34

Фактори, що підтримують рідкий стан крові: тромборезистентність ендотелію стінки судин; неактивний

Фактори, що підтримують рідкий стан крові:
тромборезистентність ендотелію стінки судин;
неактивний

стан плазмових факторів згортання крові;
присутність у крові природних антикоагулянтів;
наявність системи фібринолізу;
безперервний циркулюючий потік крові.
Слайд 35

Тромборезистентність ендотелію судин забезпечується за рахунок антиагрегантних, антикоагулянтних і фібринолітичних властивостей.

Тромборезистентність ендотелію судин забезпечується за рахунок антиагрегантних, антикоагулянтних і фібринолітичних властивостей.


Антиагреганті властивості:
синтез простацикліну, який володіє антиагрегаційною та судинорозширювальною дією;
синтез оксиду азоту, що володіє антиагрегаційною та судинорозширювальною дією;
синтез ендотелінів, які звужують судини і перешкоджають агрегації тромбоцитів.
Слайд 36

Антикоагулянтні властивості: синтез природного антикоагулянту антитромбіну III, який інактивує тромбін. Антитромбін

Антикоагулянтні властивості:
синтез природного антикоагулянту антитромбіну III, який інактивує тромбін. Антитромбін

III взаємодіє з гепарином, утворюючи антикоагулянтний потенціал на межі крові і стінки судини;
синтез тромбомодуліну, який пов'язує активний фермент тромбін та порушує процес утворення фібрину за рахунок активації природного антикоагулянту протеїну С.
Слайд 37

Фібринолітичні властивості забезпечуються синтезом тканинного активатора плазміногену, який є потужним активатором

Фібринолітичні властивості забезпечуються синтезом тканинного активатора плазміногену, який є потужним активатором

системи фібринолізу.
Розрізняють два механізми гемостазу:
судинно-тромбоцитарний (мікроциркулярний);
коагуляційний (згортання крові).
Повноцінна гемостатична функція організму можлива за умови тісної взаємодії цих двох механізмів.
Слайд 38

Судинно-тромбоцитарний гемостаз Рефлекторний спазм судин Адгезія - приклеювання тромбоцитів до місця

Судинно-тромбоцитарний гемостаз

Рефлекторний спазм судин
Адгезія - приклеювання тромбоцитів до місця пошкодження.

До волокон колагену прилипають тромбоцити. Тромбоцит змінює свою форму і викидає псевдоподії. Найважливішим плазмовим фактором адгезії тромбоцитів є синтезуємий фактор Віллебранда. До нього, а також до фібронектину і колагену пошкоджених тканин активно прилипають тромбоцити своїми рецепторами глікопротеїнів I і II. Це перша початкова хвиля агрегації.
Слайд 39

3. Зворотна агрегація (скупчення) тромбоцитів. Поява ниткових відростків, зміна форми тромбоцитів

3. Зворотна агрегація (скупчення) тромбоцитів. Поява ниткових відростків, зміна форми тромбоцитів

відбувається ще при підході до місця пошкодження. Це сприяє «склеюванню» тромбоцитів один з одним (по 10-20) і прилипання в такому вигляді до стінки судини. Внаслідок цього формується первинний, так званий білий тромб, що прикриває ушкоджену ділянку. Але він ще не щільний і може пропускати плазму крові.
Слайд 40

4. Необоротна агрегація тромбоцитів - наступний етап перетворення білого тромбу. Основним

4. Необоротна агрегація тромбоцитів - наступний етап перетворення білого тромбу. Основним

стимулятором зміцнення тромбу є тромбін, який (через 5-10 с після пошкодження) утворився під час реакцій коагуляційного гемостазу, що відбуваються паралельно. Важливо те, що тромбін викликає агрегацію у дозах, значно менше тих, які потрібні для створення справжнього тромбу.
Слайд 41

5. Ретракція тромбоцитарного тромбу. Із зруйнованих тромбоцитів виходить пластинчастий фактор (ПФ-6)

5. Ретракція тромбоцитарного тромбу. Із зруйнованих тромбоцитів виходить пластинчастий фактор (ПФ-6)

- тромбостенін. ПФ-6 нагадує актоміозин. Він здатний скорочуватися і тим самим зменшувати розмір і ущільнювати згусток. В агрегації тромбоцитів, крім названих факторів, що беруть участь небілкові (Са2 +, Mg2 +) та плазмові білкові кофактори (альбумін, фібриноген та ін).
Слайд 42

Коагуляційний гемостаз забезпечує зупинку кровотечі в судинах м'язового типу. Зупинка кровотечі

Коагуляційний гемостаз забезпечує зупинку кровотечі в судинах м'язового типу.
Зупинка кровотечі

здійснюється за рахунок згортання крові – гемокоагуляції.
Процес згортання крові полягає в переході розчинного білка плазми фібриногену в нерозчинний білок фібрин.
Кров з рідкого стану переходить у желеподібний, утворюється згусток, який закриває просвіт судини.
Згусток складається з фібрину і осілих формених елементів крові – еритроцитів.
Згусток, прикріплений до стінки судини, називається тромбом, він піддається надалі ретракції (скороченню) і фібринолізу (розчиненню).
У згортанні крові беруть участь фактори згортання крові.
Слайд 43

Слайд 44

Фактори згортання формених елементів крові . Еритроцитарні: фосфоліпідний фактор; велика кількість

Фактори згортання формених елементів крові .
Еритроцитарні:
фосфоліпідний фактор;
велика кількість

АДФ;
фібриназа.
Лейкоцитарні – апопротеін III, значно прискорює згортання крові, що сприяє розвитку поширеного внутрішньосудинного згортання крові.
Тканинним фактором є тромбопластин, який міститься в корі головного мозку, легенів, плаценти, ендотелію судин, сприяє розвитку поширеного внутрішньосудинного згортання крові.
Слайд 45

Фази згортання крові Згортання крові – складний ферментативний, ланцюговий (каскадний), матричний

Фази згортання крові
Згортання крові – складний ферментативний, ланцюговий (каскадний), матричний

процес, сутність якого полягає в переході розчинного білка фібриногену на нерозчинний білок фібрин.
Процес називається каскадним, так як в ході згортання йде послідовна ланцюгова активація факторів згортання крові. Процес є матричним, так як активація факторів гемокоагуляції відбувається на матриці. Матрицею служать фосфоліпіди мембран зруйнованих тромбоцитів і уламки клітин тканин.
Слайд 46

Сутність першої фази полягає в активації X-фактора згортання крові і утворення

Сутність першої фази полягає в активації X-фактора згортання крові і утворення

протромбінази.
Протромбіназа – це складний комплекс, що складається з активного X-фактора плазми крові, активного V-фактора плазми крові і третього тромбоцитарного фактора. Активація X-фактора відбувається двома способами. Поділ ґрунтується на джерелі матриць, на яких відбувається каскад ферментативних процесів. При зовнішньому механізмі активації джерелом матриць є тканинний тромбопластин (фосфоліпідні осколки клітинних мембран пошкоджених тканин), при внутрішньому – оголені колагенові волокна, фосфоліпідні осколки клітинних мембран формених елементів крові.
Слайд 47

Сутність другої фази – утворення активного протеолітичного ферменту тромбіну з неактивного

Сутність другої фази – утворення активного протеолітичного ферменту тромбіну з неактивного

попередника протромбіну під впливом протромбінази. Для здійснення цієї фази необхідні іони Ca.
Сутність третьої фази – перехід розчинного білка плазми крові фібриногену в нерозчинний фібрин.
Слайд 48

Ця фаза здійснюється три 3 стадії. Протеолітична. Тромбін володіє естеразною активністю

Ця фаза здійснюється три 3 стадії.
Протеолітична. Тромбін володіє естеразною активністю

і розщеплює фібриноген з утворенням фібринмономерів. Каталізатором цієї стадії є іони Ca, II і IX протромбінові фактори.
Фізико-хімічна, або полімеризаційна, стадія. В її основі лежить спонтанний самозбірний процес, який призводить до агрегації фібрин-мономерів, що йде за принципом «бік у бік» або «кінець в кінець». Самозбірка здійснюється шляхом формування поздовжніх і поперечних зв'язків між фібринмономерами з утворенням фібрин-полімеру (фібрину-S). Волокна фібрину-S легко лізуються не тільки під впливом плазміну, але і комплексних сполук, які не мають фібринолітичної активності.
Слайд 49

3. Ферментативна. Відбувається стабілізація фібрину в присутності активного XIII фактора плазми

3. Ферментативна. Відбувається стабілізація фібрину в присутності активного XIII фактора плазми

крові. Фібрин-S переходить у фібрин-I (нерозчинний фібрин). Фібрин-I прикріплюється до судинної стінки, утворює мережу, де заплутуються формені елементи крові (еритроцити) і утворюється червоний кров'яний тромб, який закриває просвіт пошкодженої судини. Надалі спостерігається ретракція кров'яного тромбу – нитки фібрину скорочуються, тромб ущільнюється, зменшується в розмірах, з нього видавлюється сироватка, багата ферментом тромбіном. Під впливом тромбіну фібриноген знову переходить у фібрин, за рахунок цього тромб збільшується в розмірах, що сприяє кращій зупинці кровотечі. Процесу ретракції тромбу сприяє тромбостенін – контрактивний білок кров'яних пластинок і фібриноген плазми крові. З плином часу тромб піддається фібринолізу (або розчиненню). Прискорення процесів згортання крові називається гіперкоагуляцією, а уповільнення – гіпокоагуляцією.
Слайд 50

Фізіологія фібринолізу Система фібринолізу – ферментативна система, що розщеплює нитки фібрину,

Фізіологія фібринолізу
Система фібринолізу – ферментативна система, що розщеплює нитки фібрину,

які утворилися у процесі згортання крові, на розчинні комплекси. Система фібринолізу повністю протилежна системі згортання крові. Фібриноліз обмежує поширення згортання крові по судинах, регулює проникність судин, відновлює прохідність і забезпечує рідкий стан крові в судинному руслі.
Слайд 51

Процес фібринолізу проходить у три фази. Під час I фази лізокінази,

Процес фібринолізу проходить у три фази.
Під час I фази лізокінази,

надходячи в кров, призводять проактиватор плазміногену в активний стан. Ця реакція здійснюється в результаті відщеплення від проактиватора ряду амінокислот.
II фаза – перетворення плазміногену в плазмін за рахунок відщеплення ліпідного інгібітора під дією активатора.
Слайд 52

В ході III фази під впливом плазміну відбувається розщеплення фібрину до

В ході III фази під впливом плазміну відбувається розщеплення фібрину до

поліпептидів та амінокислот. Ці ферменти отримали назву продуктів деградації фібриногену / фібрину, вони мають вираженуй антикоагулянтну дію. Вони інгібують тромбін і гальмують процес утворення протромбінази, пригнічують процес полімеризації фібрину, адгезію та агрегацію тромбоцитів, підсилюють дію брадикініну, гістаміну, ангеотензіну на судинну стінку, що сприяє викиду з ендотелію судин активаторів фібринолізу.