Клеточные аспекты дифференцировки в корне

каллиптроген, периблема, плерома.

ПТА: изначально незначительное доминирование базипетального транспорта ауксина генерирует градиентное распределение ауксина по механизму петли с положительной обратной связью между концентрацией ауксина и местоположением его переносчиков.

Локализация influx переносчика ауксина AUX1 (розовый), efflux переносчиков PIN1 (зеленый) и PIN4 (оранжевый). Стрелки соответствующего цвета указывают направление ПТА через протофлоэму (розовые стрелки), другие клетки проводящей системы (ксилема?) (зеленый) и через клетки, окружающие покоящийся центр (оранжевые стрелки).

значительному изменению структуры, однако клетки “покоящегося центра” (эндодерма) и “калиптрогена” (наружный слой коры) в новом положении все равно вокруг максимума ауксина (детерминация клеток выявлена при помощи тканеспецифичных маркеров)

ингибирование ПТА приводит к его максимуму во внутреннем слое коры

в каллиптрогене и верхнем ярусе клеток чехлика. У растений, обработанных ингибиторами ПТА (NPA) (B) и у мутанта Atpin4 (C),максимум экспрессии DR5rev::PEH A сместился в клетки покоящегося центра и клетки плеромы, и целом уровень экспрессии репортерной конструкции в корне повысился
(D–F) Экспрессия DR5rev::PEH A через пять часов после обработки ауксином. У контрольных растений экспрессия не изменилась (A). Одновременная обработка IAA и NPA привела к существенному повышению экспрессии DR5rev::PEH A во всех клетках корня. Тот же эффект вызвала обработка ауксном корней мутанта по Atpin4 mutants (F). Также было отмечено эктопическое повышение экспрессии в клетках эндодермы и в клетках плеромы.
(G и H) Кончики корней 4-дневных проростков контроля (G) и мутанта Atpin4 (H), окрашенные люголем. У мутанта Atpin4 клетки в позиции покоящегося центра делятся беспорядочно (позиция покоящего центра и верхнего яруса чехлика у обоих обозначена стрелками). В корнях мутанта два яруса клеток каллиптрогена и чехлик высотой в п5клеток; у контроля 1 ярус каллиптрогена и чехлик высотой в 4 клетки. На (H) периклинальные деления (черная стрелка) клеток эндодермы у мутанта Atpin4..
(I–K) окрашенные люголем кончики корней 10-дневных трансгенных проростков с антисмысловой конструкцией CaMV35S::AtPIN4 (I) и мутантов Atpin4 (J и K). Видны дополнительные слои корневого чехлика (I и J) и разрастание кончика корня (K).
(L и M) GUS окрашивание специфичного для покоящегося центра promoter trap QC25 в 3-дневных проростках (L) контроль - экспрессия только в QC. У мутанта Atpin4 (M), уровень GUS выше, экспрессия есть во всех окружающих инициалях и дифференцирующихся клетках
(N и O) окрашивание специфичного для покоящегося центра promoter trap QC25 в проростках на стадии торпедо. (N) контроль - экспрессия только вQC. У мутанта Atpin4 (O), GUS экспрессия в окружающих инициалях и их производных.
(P и Q) GUS окрашивание специфичного для покоящегося центра и калиптрогена COL148 у 3-дневных проростков (P) контроль- экспрессия в покоящемся центре и чехлике. У мутанта Atpin4 (Q), GUS виден также в окружающих покоящеися центр инициалях.
(R и S) экспрессия pSCR::GFP в 3-дневных проростках (R) контроль - эндодерма и покоящийся центр. У мутанта Atpin4 (S), pSCR::GFP уровень экспрессии ниже, нет сигнала в покоящемся центре.
(T and U) Экспрессия J2341, пришитого к GFP маркера калиптрогена в корнях 3-дневных проростков (T) контроль - -синал в калитпрогене. У мутанта Atpin4 (U), экспрессия J2341 в двух ярусах калиптрогена, а также на месте покоящегося центра у контроля
.

Atpin4 мутант

Atpin4 мутант

по:Friml J, Benkova E, Blilou I, Wisniewska J, Hamann T, Ljung K., Woody S., Sandberg G., Scheres B., Jürgens G and Palme K. Cell 108, 661-673 (2002).

C.R. Somerville and E.M. Meyerowitz, American Society of Plant Biologists, Rockville, MD, doi/10.1199/tab.0009, http://www.aspb.org/publications/arabidopsis/

Метод: разрушение клеток покоящегося центра лазером. Разрушенные клетки окрашены йодидом пропидия (день 0). Клетки калиптрогена помечены экспрессией GFP. В последующие дни смятые клетки бывшего покоящегося центра, помеченные йодидом пропидия смяты, смещены к чехлику, впоследствии слущиваются. Маркер калиптрогена изменяет свою локализацию и начинает экспрессироваться в бывших прокамбиальных клетках.Через 5 дней эти клетки сфирмируют новый чехлик, зональность кончика корня восстановлена.

Регенерация покоящегося центра из клеток прокамбия продемонстрирована при помощи конструкции SCARECROW :GFP (домен экспрессии покоящийся центр, эндодерма).

Регенерация покоящегося центра

LRC/Epi и ROW1 ограничивают экспрессию WOX5 эпигенетически. WOX5 перемещяется из ПЦ и регулирует CDF4, перемещение WOX5 регулируется CLV1 и/или ACR4 рецептор-подобными киназами.

клеток. Индуктор - клетки покоящегося центра, аналог ОЦ в АМП. Инициали: калиптроген, периблема, плерома.

WOX 5

выход из клеточного цикла
(=дифференциация, G0)

калиптрогене сформированного бокового корня. Обработка ингибиторами ПТА 2,4-D .(C) и NPA (D) : DR5 локализован во всем зачатке; градиента нет.
(E) Иммунолокализация IAA в ходе развития зачатка корня: постепенно формируется градиент IAA с максимумом на кончике. На вкллейке видно усиление сигнала без изменений градиента после обработки IAA .
(F) Аккумуляция IAAв калиптрогене в зрелом боковом корне. Вклейка - негативный контроль.

Заложение боковых корней определяется изменяющимся градиентом ауксина (морфогена) с локальным максимумом на кончике примордия. градиент создается динамикой асимметричной внутриклеточной локализации efflux переносчиков PIN (1). Предположительно создание PIN-зависимых локальных градиентов ауксина - общий механизм формирования всех органов растения независимо от их морфологической природы и в побегах, и в корнях.

Локализация DR5::GUS на последовательных стадиях развития зачатка бокового корня.

OL and IL, outer and inner layers; central cells outlined

По: Friml J, Benkova E, Blilou I, Wisniewska J, Hamann T, Ljung K., Woody S., Sandberg G., Scheres B., Jürgens G and Palme K. Cell 108, 661-673 (2002).

деления одной из инициалей периблемы.Т.о. деление инициали - необходимое условие дифференцировки эндодермы.

гибридизацияSCARECROW. b) конструкция SCR: GFP

белок - в будущих клетках эндодермы. Белок приобретает компетентность запускать программу дифференцировки при прохождении через плазмодесмы.

(SCR): SHR, проходя по плазмодесмам из стелы в кору активирует экспрессию SCR. экспрессия SCR в инициалях периблемы индуцирует их периклинальные деления. SCR и SHR совместно запускают программу дифференцировки эндодермы. SHR не может транспортироваться в другую образовавшуюся при периклинальном делении клетку, поэтому она не дифференцируется в эндодерму.

под промотером SCR.

имеющийся слой сочетает в себе признаки коровой паренхимы и эндодермы (на основании экспрессии тканеспецифичных маркеров). У мутанта short root также недостает одного слоя, но клетки в оставшемся слое имеют только признаки коры. Т.о. SHR - ключевая роль в реализации программы дифференцировки эндодермы.

всегда граничат с двумя клетками коровой паренхимы. Визуализация экспрессии GL2 под промотером глюкоуронидазы. (C) На продольном срезе видны чередующиеся столбики с GL2 и без. (D) На поперечном срезе экспрессия GL2 видна в клетках ризодермы, граничащих с единственной клеткой коровой паренхимы.
GL2 (Glabra2) ингибирует программу развития корневого волоска

клеток коровой паренхимы активируют комплексы ингибирующие развитие корневого волоска (RHIC) (предполагаемый фактор Z) и CAPRICE (CPC) (предполагаемый фактор Y). RHIC активирует GLABRA2 (GL2), который блокирует программу развития корневого волоска (RHD). Третий, зависящий от взаимного положения клеток коры и ризодермы сигнал (апопластический?) фактор X блокирует экспрессию CPC в непосредственно граничащих с ним клетках ризодермы. CPC транспортируется в эти клетки из соседних клеток ризодермы и, в ходе прохождения через плазмодесмы приобретает компетентность блокировать RHIC. Селективный транспорт через плазмодесмы придает CPC компетентность инактивировать GL2, запуская программу развития корневого волоска. GFP изображен на схеме в виде цилиндра; его неспособность проникнуть в клетки корневых волосков демонстрирует действие в их плазмодесмах механизма селективного транспорта.

синтезирующегося в растущих листовых зачатках.

“покоящегося центра” корня, PIN.

следы - тяжи соединяющие стебель с листьями.

корневая системы вторичного строения. Функция: образование вторичных проводящих тканей, рост органов в толщину. Сходство с прокамбием - вытянутая форма клеток. Различия: деление только в единственной плоскости - тангентально, способность к неограниченному делению

строения стебля к кольцевому

– будущие инициали ксилемы и флоэмы и дифференцирующиеся клетки ксилемы и флоэмы).

камбиальная инициаль делится четыре раза.

DIVISION: BUILDING WALLS IN THE RIGHT PLACES

Фрагмосома - тонкий слой трансвакуолярной цитоплазмы, содержащий микрофиламенты, микротрубочки и связанный с ними белок фрагмопластин. в интерфазу эти тяжи соединяют кортикальную и околоядерную цитоплазму и расходятся лучами вокруг ядра во всех направлениях, а в профазу реорганизуются таким образом, что формируют фрагмосому. Элементы цитоскелета участвуют в сборке фрагмосомы и перемещении премитотического ядра в плоскость фрагмосомы. Положение фрагмосомы совпадает с положением РРВ. Возможно сборка «фрагмосомальных тяжей» в одной плоскости каким-то образом стимулирует формирование кортикального PPB в этой же плоскости.

Особенности цитокинеза в вакуолизированных клетках растений

plate formation in plants
Zonglie Hong, C. Jane Geisler-Lee, Zhongming Zhang and Desh Pal S. Verma. Plant Molecular Biology 53: 297–312, 2003.

Фрагмопластины - белки, локализующиеся в фрагмопласте сходны с динаминами животных (dynamin related protein). 4 исследованных фрагмопластина различаются по особенностям локализации в ходе цитокинеза. DRP1A and DRP1C в фазу G1 связаны с цитоскелетом. DRP1A чувстивтелен r propyzamid и не чувствителен к cytochalasin D, указывая на то, что он связан с микротрубочками, а не микрофиламентами. Предположительно DRP1 заякоривает пузырьки Гольджи к микротрубочкам, направляющим их к формирующейся срединной пластинке, DRP2 участвует в эндоцитозе и рециклировании мембран через одетые клатрином пузырьки.

покоящегося и активного камбия.

KNOX.
В камбиальной зоне со стороны ксилемы PttRLK3 (рецептор-киназа) PttHB9 (гомолог PHAB/PHAN)
В “стволовых” клетках камбия - гомологи WUS.
Предположительно существует две петли с обратной связью между камбиальными инициалями и материнским клетками ксилемы и флоэмы. Пространственное разделение экспрессии PttCLV1 and PttRLK3 косвенно свидетельствуют о существовании двух независимых механизмов.

CLV1, (PttCLV1)
ANT,
KNOX

WUS

PttKAN1

PttHB9

PttRLK3

поддерживается благодаря CLE-WOX взаимодействиям.

WOX5, CLE

CLV1, (PttCLV1) ANT,
KNOX

WUS

PttKAN1

PttHB9

PttRLK3

WITH XYLEM (PXY, a leucine-rich repeat receptor-like kinase). PXY, WOX4 и WOX14 характерны для функционирования камбия, но не прокамбия.

регулируются гормонами и сами регулируют их уровень.

веса, образуемые в малых количествах в одних частях многоклеточных растений и действующие на другие их части как регуляторы и координаторы роста и развития. В отличие о гормонов животных часто оказывают свое действие в том же участке растения, где образуются.

По сравнению с гормонами животных специфичность фитогормонов выражена слабее, а действующие концентрации, как правило, выше. В отличие от животных, у растений нет специализированных органов (желез), вырабатывающих гормоны.

по паренхимным клеткам со скоростью 10-15 мм/час благодаря особому механизму полярного транспорта. Возможно также более быстрое передвижение ауксинов по проводящим тканям.

Ауксин не только гормон, но и морфоген. его полярные потоки являются основой для разметки плана строения и формирования органов растения.

АМП) и перемещаются оттуда во все органы растений по ксилеме

ЦИТОКИНИНЫ
стимулируют клеточные деления.
усиливают способность клеток притягивать питательные вещества (аттрагирующий эффект) и задерживают старение листьев многих растений.
активируют формирование хлоропластов и усиливают газообмен растений за счет открывания устьиц.
способствуют прорастанию семян и повышают их всхожесть.
увеличивают размеры клеток листа и тем самым усиливают рост молодых листьев.
обладают и определенным защитным действием на растения против неблагоприятных внешних условий.

A lack of these signals results in cell cycle arrest and, ultimately, in withdrawal from the cell cycle (G0 phase) and differentiation. Abscisic acid-, auxin-, gibberellin (GA)- and ethylene-responsive elements have been found in the promoters of both cyclins and cyclin dependent kinases (CDKs), as well as CDK inhibitors138. Auxin induces the expression of various mitotic cyclins as well as the E2F-like transcription factor E2FB139. CYCLIN D3 (CYCD3) is stimulated by CK and is a target of brassinosteroid-induced transcription74, 140. Synergistic interaction of auxin and CK has been shown for the expression of CDKA, CYCD3 and CDKB1.1 (Ref. 138). By contrast, auxin and CK antagonistically affect the expression of CDKA in the initiation of lateral roots141. As discussed in the main text, CK may also stimulate cell cycle exit by inhibiting the auxin response. This model does not include the antagonistic relationships between hormones (see the main text), as we wish to highlight auxin–CK synergism in the induction and maintenance of cell proliferation. Stress hormones such as ethylene and abscisic acid might also inhibit growth by stimulating cell cycle exit. RBR, retinoblastoma-related protein

Деление и растяжение клеток, лежащие в основе всех процессов роста и морфогенеза, находятся у растений под контролем ауксинов и цитокининов, поэтому полное отсутствие этих фитогормонов для растений летально

Цитокинины и ауксины регулируют пролиферацию клеток

почек

ауксины и цитокинины необходимы для выращивания клеточных и каллусных линий в стерильной культуре и при получении трансгенных растений

АУКСИН И ЦИТОКИНИН.СИНЕРГИСТЫ И АНТАГОНИСТЫ.

(a) Cartoon of an adult Arabidopsis plant. (b) Schematic representation of the SAM, where cytokinins stimulate cell division. Cytokinin activity depends on the combined action of the STM transcription factor [ 21], which activates cytokinin biosynthesis via the IPT7 gene [ 22 and 23], and of the WUS transcription factor, which inhibits the cytokinin repressors ARR5 and ARR7 genes [ 24•]. At the same time cytokinins, together with STM, suppress gibberellin-mediated cell differentiation input in the meristem [ 22 and 56], whereas gibberellin represses cytokinin-mediated cell division input at the periphery of the SAM, thus allowing leaf initiation (i.e. cell differentiation) [ 22 and 23]. GA: gibberellin. (c) Schematic representation of a leaf, where cytokinins control longevity by activating an AHK3/ARR2 two-component signaling pathway [ 31]. (d) Schematic representation of a root apex cross-section highlighting the pericycle (in light blue), the procambium (Pc, in red) and the protoxylem (Px, in blue). Cytokinins, through the CRE1 receptor, restrict the activity of the pseudo-phosphotransfer AHP6 protein, thus maintaining procambial cell identity, whereas AHP6 promotes protoxylem differentiation by suppressing cytokinin signaling via an as yet unknown mechanism [ 33••]. (e) Longitudinal schematic view of the root meristem, where cytokinins at the vascular tissue transition zone activate the SHY2 gene through the AHK3/ARR1 two-component signaling pathway. This leads to downregulation of the PIN1, PIN3 and PIN7 auxin efflux facilitators, and cell differentiation. At the same time, auxin mediates SHY2 protein degradation through the SCFTIR1 ubiquitin–ligase complex, sustaining PINs activity and cell division. The SHY2 protein negatively controls auxin transport on the one hand and cytokinin biosynthesis on the other, thus conferring robustness to the circuit [ 45••]. TZ: transition zone. (f) Schematic representation of different stages of lateral root formation. Cytokinins negatively control lateral root initiation by downregulating PIN expression, thus preventing the establishment of the auxin maximum (in blue) in the xylem pole pericycle cells required for normal lateral root initiation [ 54•]. X: xylem; P: pericycle; LR: lateral root; LRP: lateral root primordium.

Serena Perilli , Laila Moubayidin , Sabrina Sabatini

The molecular basis of cytokinin function

Current Opinion in Plant Biology, Volume 13, Issue 1, 2010, 21 - 26

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbi.2009.09.018

АУКСИН И ЦИТОКИНИН. СИНЕРГИСТЫ И АНТАГОНИСТЫ.
В АМП ауксин регулирует переход к детерминированному росту (заложение листа), а цитокинин - поддержание АМП (через экспрессию KNOX).
Ауксин отвечает за формирование и поддержание АМК, а цитокинин - за дифференцировку тканей проводящей системы.

междоузлия
Взаимосвязь в развитии верхушечной и пазушных почек
(апикальное доминирование)

цитокинин - развитие пазушных почек (снятие апикального доминирования).

Цитокинины используют с целью усиления кущения растений

цветка, формирующиеся и прорастающие семена) Транспорт на короткие расстояния происходит по апопласту, на дальние – по проводящим тканям

Гиббереллины стимулируют линейный рост стебля, активируя как деление клеток меристематических зон, так и растяжение клеток, активируя апикальные и интеркалярные меристемы.

цветения становится основным в условиях короткого дня. Гиббереллин индуцирует цветение, активируя транскрипцию гена LFY, который является ключевым на втором этапе развития цветка — на этапе детерминации флоральной меристемы

самим растением, в ходе которого протопласт с или без клеточной стенки элиминируется как часть программы развития растения. На протяжении большей части программы может быть обращен или остановлен.

(HR) или патогенез.
Относительно быстро протекающий процесс. Останки клетки не подвергаются утилизации. Некроз – процессы разложения мёртвых тканей, клеток
2. Формирование трахеальных элементов (TE) или ксилогенез
Тканеспецифичная терминальная дифференциация. Утилизируется цитоплазма с содержимым.
3. Ассоциированная с развитием PCD (~ всё остальное)
Часто терминальная стадия дифференциации и старения клеток многих тканей. Максимально возможная (полная) утилизация клеточных останков.

специального механизма поглощения останков, иные цепи регуляции и эффекторные молекулы, большее разнообразие путей PCD

Основные морфотипы программированной клеточной гибели животных и растений Отсутствие настоящего апоптоза у растений

клеточных органелл (кислые гидролазы), изоляция токсинов, конечных продуктов метаболизма. рН (5.0-5.5; от 2.5 до 7), ионный гомеостаз, избирательная активность ферментов в протопласте.

в центральную вакуоль (атофагия)

Алейроновый слой эндосперма (запасные белки) до момента прорастания состоит из живых клеток. При прорастании происходит автофагия алейроновых вакуолей, а затем и самих клеток эндосперма (промотор – гибереллин; антагонист – АБК).

разновидность мумификации, при котором все органеллы и мембраны в умершей клетке сохраняются (формирование крахмального эндосперма).

протопласта после разрыва тонопласта и освобождения гидролитических ферментов из центральной вакуоли

после разрыва тонопласта и освобождения гидролитических ферментов из центральной вакуоли - формирование лизигенных и схизолизигенных вместилищ (млечники, полости с эфирными маслами, некоторые типы смоляных ходов). Формирование аэренхимы у гидрофитов в ответ на гипоксию (промотор – этилен).

масляные тельца.

упорядоченная разборка компонентов клетки с высвобождением максимального количества ценных питательных веществ, их транспортом в многолетние части растения. Стареющие клетки метаболически активны, находятся в состоянии тургора. Деградация хлорофилла, проявляющая каротеноиды и другие пигменты. Образующиеся в результате катаболизма белков органические азот и сера транспортируются из стареющих органов. Катаболизм нуклеиновых кислот высвобождает фосфаты. Фотосинтез угасает; пероксисомы передифференцируются в глиоксисомы, которые превращают липиды в сахара (глюконеогенез). Потеря тургора и гибель клетки происходят очень быстро на конечном этапе старения, который до этого момента обратим. Промотор старения – этилен (+АБК); его антагонист – цитокинин (+гибереллин).

группой в кольце В. Ускоряют рост растений, однако иным способом, чем ауксины или гиббереллины, усиливают реакцию геотропизма, способствуют дифференциации ксилемы, повышают жизнеспособность пыльцы, задерживают старение листьев у ряда растений

брассиностероиды индуцируют экспрессию генов ксилоглюкан-эндотрансглюкозилаз — ферментов, перестаивающих полисахаридные полимеры клеточных стенок так, что последняя временно размягчается, и благодаря этому клетки растут. Другим известным биохимическим эффектом брассиностероидов является стимуляция биосинтеза фитогормона этилена

поддерживающих их меристематичность. Ауксиновый путь предположительно включает экспрессию таких ARF, как MONOPTEROS (MP), который также действует как активатор транскрипции и их репрессоры - белки AUX/IAA. Передача внутриклеточного сигнала цитокинина его рецептором цитокинина WOL/CRE1/AtHK4 к специфичным для прокамбиальных клеток гистидин-содержащим phosphotransfer факторам (AHPs) и регуляторам ответа В-типа (ARRs) опосредована механизмом фосфорилирования ( His–Asp phosphorelay). Эти ARR В-типа вероятно функционируют как активаторы транскрипции специфичных для прокамбиальных клеток генов и их репрессоров - ARR А-типа. Присутствие в прокамбиальных клетках репрессоров сигнальных путей ауксина и цитокинина позволяет включение и выключение их сигналлинга. Брассиностероиды активно синтезируются и секретируются в прокамбиальных клетках, но их сигналлинг не связан с поддержанием свойств прокамбиальных клеток. Напротив, брассиностероиды в присутствии ауксина иницицруют дифференцировку прокамбия в пердшественники ксилемы после распознавания рецептором-гетеродимером brassinosteroid-insensitive-1 (BRI1) или сходных (BRL1–BRL3), и связанной с ним рецептор-киназы (BAK1). Брассиностероиды активируют негативный регулятор BIN2 (brassinosteroid-insensitive-2), позволяет нефосфорилированной форме bri1-EMS-suppressor-1 (BES1) и brassinazole-resistant-1 (BZR1) переместиться в ядро и активироывать экспрессию генов, специфичных для дифференцирующихся элементов ксилемы. Ключевые из них - гены «адаксиальности» из семейства HD-ZIP-III. KANADI и microRNAs MIR165 and MIR166 предположительно подавляют дифференцировку прокамбия в ксилему.

способности к фотосинтезу и дедифференцировка через стадию травматически активированных клеток (wound-activated, WAC). Процесс дедифференцировки не сопровождается делением клеток.
Стадия 2. Дедифференцированные клетки (DD) дифференцируются в клетки прокамбия (PC), а затем - в предшественники клеток ксилемы (pXC).
Стадия 3. Дифференцировка трахеальных элементов (TE) и клеток древесинной паренхимы s (XP in the figure) из клеток-предшественников ксилемы. В процессе дифференцировке трахеального элемента происходят формирование вторичной клеточной стенки определенного типа и запрограммированная клеточная смерть.
На стадии 2 происходит активный синтез брассиностероидов, необходимых для дифференцировки прокамбия в предшественники элементов ксилемы, а предшественников - в трахеальные элементы и клетки древесинной паренхимы.

расстояния происходит путем диффузии, на дальние – по проводящим тканям.
Транспорт абсцизовой кислоты на дальние расстояния происходит по ксилеме и флоэме, на ближние — по апопласту (клеточным оболочкам и межклетникам) и симпласту (протопластам клеток, сообщающимся между собой при помощи плазмодесм)

АБК особенно важна для поддержания водного баланса в условиях засухи.
Физиологический покой определяется балансом эндогенных ингибиторов (АБК) и активаторов роста (гиббереллины, цитокинины).

АБК контролирует процессы покоя и адаптации.

ауксинов и, иногда, цитокининов резко усиливают биосинтез этилена

В стареющих тканях этилен активирует гены гидролаз (протеаз, РНКаз, липаз и др.), разрушающих макромолекулы в клетке.

этилен контролирует созревание и старение растений

животных.
Чувствительные клетки воспринимают гормон благодаря специфическим рецепторам, расположенным главным образом на плазматической мембране.
После взаимодействия с гормоном рецепторы меняют свою конформацию и тем или иным способом передают сигнал внутрь клетки.
Передатчики сигнала (вторичными посредниками) - каскады протеинкиназ /протеинфосфатаз, фосфоинозит, диацилглицерин, фосфатидные и жирные кислоты, кальций, циклические нуклеотиды, оксид азота, перекись водорода.
Гормональный сигнал, проходя по определенному пути вплоть до эффекторных структур, обычно усиливается во много раз.
Конечной мишенью фитогормонов в клетке являются гены, причем, в зависимости от типа фитогормона и типа ткани, активируется или репрессируется тот или иной набор чувствительных (компетентных) генов.