Обмен веществ

Содержание

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Обмен белков Белки пищи Пептиды АК CO2+H2O+NH3+мочевина 1 гр. белка =

Обмен белков

Белки пищи

Пептиды

АК

CO2+H2O+NH3+мочевина

1 гр. белка = 17,6 кДж

желудок

пепсин

тонкая кишка

трипсин

синтез в

клетках организма и печени

окисление

распад с образованием Е

Миозин, казеин

Слайд 9

Классическими анаболическими гормонами являются: гормон роста - стимулирует высвобождение гормона соматомедина,

Классическими анаболическими гормонами являются:

гормон роста - стимулирует высвобождение гормона соматомедина, печенью, отвечающего

за рост;
IGF1 (инсулиноподобный фактор роста) – имитирует выработку белка;
инсулин — регулирует уровень сахара глюкозы в крови;
тестостерон — мужской половой гормон;
эстроген — женский половой гормон.
Слайд 10

Классическими катаболическими гормонами являются: кортизол – гормон стресса; глюкагон – стимулирует

Классическими катаболическими гормонами являются:

кортизол – гормон стресса;
глюкагон – стимулирует распад гликогена в

печени, что вызывает рост уровня сахара в крови;
адреналин;
цитокины – оказывает специфическое воздействие на “общение” клеток м/у собой.
Слайд 11

Обмен углеводов Углеводы пищи (крахмал) Солодовый сахар + глюкоза глюкоза Гликокалис,

Обмен углеводов

Углеводы пищи (крахмал)

Солодовый сахар + глюкоза

глюкоза

Гликокалис, гликоген

CO2+H2O

1 гр. углеводов

= 17,6 кДж

ротовая полость

птиалин мальтаза

тонкая кишка

амилаза

синтез в клетках организма и печени

окисление

Слайд 12

окисление Обмен жиров Жиры пищи Глицерин + ЖК Глицерин + ЖК

окисление

Обмен жиров

Жиры пищи

Глицерин + ЖК

Глицерин + ЖК

CO2+H2O

1 гр. жира = 38,9

кДж

12-ти перстная кишка

липаза

тонкая кишка

липаза

синтез в клетках организма

Липоиды

Слайд 13

Слайд 14

Нарушения этапов жирового обмена 1 – этап : нарушения переваривания, всасывания

Нарушения этапов жирового обмена

1 – этап : нарушения переваривания, всасывания и

выделения жиров
а) недостаток панкреатической липазы
б) дефицит желчных кислот
в) действие факторов, подавляющих липолиз
г) высокая скорость продвижения химуса в кишечнике
д) образование нерастворимых солей жирных кислот
е) поражение эпителия тонкого кишечника
ж) нарушение ресинтеза триглицеридов
Слайд 15

Все названные выше ситуации сопровождаются резким увеличением содержания жира в кале – т.е. наблюдается стеаторея.


Все названные выше ситуации сопровождаются резким увеличением содержания жира в

кале – т.е. наблюдается стеаторея.
Слайд 16

Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани ТГ+Б лимфа Вены

Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани
ТГ+Б лимфа Вены

легкие Ж 1.задержка + 2 в артериальную кровь
ЛПЛ ХМ НЭЖК+В-ЛП –ткани+печень ресинтез ТГ Е+ пластика
С липидов в крови = 3,5-8г/л
гиперлипемия
виды: 1. Алиментарная
2. Транспортная
3. Ретенционная
Слайд 17

депонирование Ж -организм окисление Нарушение депонирование: 1.жировая инфильтрация 2. жировая дистрофия

депонирование
Ж -организм окисление
Нарушение депонирование:
1.жировая инфильтрация
2. жировая

дистрофия
3. жировая декомпозиция
*жировая инфильтрация - накапливание жира вне клеток жировой ткани.
* жировая дистрофия – сочетание жировой инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы клеток;
* жировая декомпозиция – появление в клетках капель жира при разрушении белково-липидных комплексов и освобождении жира.
Слайд 18

Ожирение – это избыточное отложение жира в жировой ткани Виды: 1. церебральное 2. алиментарное 3. гормональное

Ожирение – это избыточное отложение жира в жировой ткани

Виды:
1. церебральное
2.

алиментарное
3. гормональное
Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

НАРУШЕНИЕ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА ЖИРА неполное окисление жиров – кетоз (повышение ацетоуксусной,

НАРУШЕНИЕ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА ЖИРА

неполное окисление жиров – кетоз (повышение ацетоуксусной,

β-оксимасляной кислот и ацетона)
Причины:
1. Токсикоинфекции
2. Жировая инфильтрация печени
3. Дефицит углеводов в рационе
4. Голодание,
5. Тяжелая мышечная работа
6. Эмоциональные стрессы
7.Тяжелые формы сахарного диабета.
Слайд 30

Атеросклероз Это хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического

Атеросклероз

Это хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа

в виде очагового разрастания соединительной ткани в их стенках в сочетании с липидной инфильтрацией эндотелия. Основным липидом, накапливающимся в эндотелии аорты и крупных артерий, является холестерин
Слайд 31

Перечень факторов, способствующих развитию атеросклероза: 1) Гиперхолестеринемия; 2) Гипертензия; 3) Курение;

Перечень факторов, способствующих развитию атеросклероза:

1) Гиперхолестеринемия;
2) Гипертензия;
3) Курение;
4) Гормональные

факторы (гипотиреоз и др.);
5) Избыточное питание;
6) Стрессы;
7) Малая двигательная активность;
8) Генетические факторы;
9) Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин);
10) Нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Нарушение холестеринового обмена считается основной и непосредственной причиной развития атеросклероза.
Слайд 32

Гиперхолестеринемия Гиперхолестеринемия сопровождается отложением холестерина также в коже, сухожилиях, суставных сумках,

Гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия
сопровождается отложением холестерина также в коже, сухожилиях, суставных сумках, роговице,

сухожилиях, костях нижней челюсти, таза, черепа: возникают ксантоматозы