Биофизические основы патологии клетки. Свободные радикалы и болезни человека. Молекулярные и клеточные механизмы апоптоза
Содержание
- 2. Молекулярные и клеточные механизмы апоптоза
- 3. Апоптоз – это процесс запрограммированной смерти клеток, включающий серию согласованных биохимических реакций и имеющий специфические морфологические
- 4. Макроскопические проявления нарушения апоптотических процессов Формообразование органов при развитии и росте (торможение апоптоза привело к сращиванию
- 5. Эпителиальные клетки должны погибнуть, чтобы могло сростись нёбо. Эпителий молочных желез умирает из-за недостатка гормонов в
- 6. Развитие иммунного ответа идет с участием апоптоза
- 7. Развитие повреждения тканей в результате ишемии идет с участием апоптоза
- 8. Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2002 год Роберт Хорвиц, Массачусет-ский технологический институт, Кембридж, США
- 9. Описание открытия С. Бреннер в 60х годах 20 века предложил использовать нематоду Caenorhabditis elegans как испытанную
- 10. Влияние АФК на развитие процессов в клетке
- 11. контакты митохондрии ядро повреждающее воздействие Некроз Клетки и органеллы набухают. Начало конденсации хроматина Растворение клеточных органелл
- 12. контакты митохондрии ядро Повреждение межклеточных контактов Начало конденсации хроматина Клетки сжимаются Хроматин конденсируется у периферии ядра
- 13. Повреждение Точка невозврата Латентный период Признаки Морфологические изменения Спасение клетки возможно Спасение клетки невозможно Этапы развития
- 14. Внутренний (Intrinsic) Внешний (Extrinsic) Общая схема апоптотических реакций
- 15. Обратимое набухание Сохранена форма хроматина Митохондрии изменены Разрыв мембран Необратимое набухание Дезинтеграция Конденсация Фрагментация Образование телец
- 16. Нормальные клетки Апоптотические клетки
- 17. Завершающей стадией апоптоза является фагоцитоз апоптотической клетки
- 18. PS не экстернализован в неапоптотических клетках
- 19. PS экстернализован в апоптотических клетках
- 20. Фагоциты распознают на поверхности апоптотической клетки сигнал «съешь меня», формируемый фосфатидилсерином (PS) на внешней мембране клетки.
- 21. Патологии, связанные со свободнорадикальными процессами
- 22. Обзорные статьи в базе MEDLINE по темe Radicals AND Human diseases
- 23. Обзорные статьи в базе MEDLINE по темe Radicals AND *** за 2001-2010 гг *** Перевод
- 24. В зависимости от типа клеток и интенсивности оксидативного стресса ответ организма может включать: Последствия оксидативного стресса
- 25. Последствия оксидативного стресса слабый окислительный стресс Много восстанов-ителей увеличение окисления Увеличенная пролиферация клеток Небольшой уровень повреждений
- 26. Последствия оксидативного стресса При низких концентрациях Н2О2 (1 мкМ) наблюдается ускорение пролиферации, а при высоких (100
- 27. Адаптация Последствия оксидативного стресса Культура клеток HeLa обычно не может жить даже при небольшом избытке кислорода,
- 28. Свободные Радикалы и атеросклероз Атеросклероз – заболевание при котором происходит утолщение сосудистой стенки как результат накопления
- 29. Свободные Радикалы и атеросклероз 1. повреждение эндотелия свободные радикалы, вирусы, ксенобиотики, копоненты табачных смол, глюкоза, гомоцистеин
- 30. Свободные Радикалы и диабет Диабет (Diabetes mellitus) заболевание, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови и в
- 31. Свободные Радикалы и диабет Диабет повышенное содержание глюкозы в плазме 1. избыточный синтез NADH 2. усиленная
- 32. СР и Острый Респираторный Дистресс Синдром ОРДС Определяется как синдром острой интенсивной гипоксии, которая не купируется
- 33. СР и трансплантация и хранение органов при трансплантации и хранении органов основным механизмом повреждения тканей является
- 34. СР и онкологические заболевания Онкологические заболевания известные также, как злокачественные новообразования - группа заболеваний, характеризующихся неконтролируемым
- 35. СР и онкологические заболевания Повреждения ДНК: Химические изменения в пуриновых и пиримидиновых основаниях, сахарах, хроматине Конформационные
- 36. Апоптоз Повреждение митохондрий Некроз Снижение функций Повреждение белков Повреждение НК Перекисное окисление липидов Увеличение продукции радикалов
- 37. Свободнорадикальная теория старения
- 38. ГЕРОНТОЛОГИЯ (от греч. geron, род. п. gerontos — старик и ...логия) – наука, изучающая старение живых
- 39. Нобелевская премия по физиологии и медицине за 1908 год Илья Ильич Мечников, Институт Пастера, Париж, Франция
- 40. Основоположник геронтологии И.И. Мечников предполагал, что в основе старения лежат токсины, вырабатываемые бактериями нашего организма. Гипотеза
- 41. ДНК митохондрий кольцевая, в 100 тысяч раз меньшая, чем ядерная. Митохондрии взрослого человека среднего роста и
- 42. Свободнорадикальная теория старения Дэнем Харман, основатель свободно-радикальной теории старения Согласно этой теории в качестве главной причины
- 43. Увеличение средней продолжительности жизни при кормлении антиоксидантами - антиоксидант + антиоксидант 100% 50% + облучение
- 44. обнаружение в клетках всех аэробных организмов источников супероксидных анион-радикалов кислорода и ферментов, защищающих субклеточные структуры от
- 45. Связь окислительного стресса и мутаций мтДНК со смертью клеток и старением тканей Образование радикалов Дефектный транспорт
- 46. «Самонаводящиеся» митохондриальные антиоксиданты («selectively targeting bioactive molecules to mitochondria» - избирательно направленные на митохондрии биоактивные молекулы)
- 47. Murphy M.P. Investigating mitochondrial radical production using targeted probes. Biochemical Society Transactions (2004), v. 32, part
- 48. В институте физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского академиком РАН В.П.Скулачёвым были синтезированы похожие вещества, которые оказались
- 49. Схема митоптоза Если поврежденных митохондрий очень много, то митоптоз переходит в апоптоз (запрограммированную гибель клеток) В.П.
- 50. МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ СТАРЕНИЯ 1950-1990 гг.
- 52. Скачать презентацию