Обмен холестерола

Сентябрь 6, 2022

Главная
Химия
Обмен холестерола

Содержание

2. ИНФОРМАЦИЯ К РАЗМЫШЛЕНИЮ Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний - более 50%. Данные заболевания - проявление генерализованного атеросклероза.
3. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ОТВЕТА ПОСЛЕ ДАННОЙ ЛЕКЦИИ Холестерол: «хороший» или «плохой» для человека? Является ли избыточное
4. Химическая структура холестерола D C B A Основные функции холестерола в организме: компонент клеточных мембран; основа
5. ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН Повышает плотность упаковки фосфолипидов.
6. ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН Ограничивает подвижность жирных кислот фосфолипидов («охлаждение»).
7. ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН Снижает скорость диффузии молекул в липидном бислое
8. ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН Снижает проницаемость биомембран для воды, катионов, неэлектролитов, повышает для анионов.
9. ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН Изменяет микровязкость мембран, тем самым влияет на их ферменты и рецепторы.
10. ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН Является для некоторых структуроподобных молекул рецептором.
11. ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН Антиоксидантное действие (тормозит перекисное окисление липидов).
12. ФОНД ХОЛЕСТЕРОЛА В ОРГАНИЗМЕ, ПУТИ ЕГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ И ВЫВЕДЕНИЯ (В ТЕЧЕНИЕ СУТОК) Образование фонда холестерола в
13. ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И ТРАНСПОРТ ЭКЗОГЕННОГО ХОЛЕСТЕРОЛА Эфир холестерола Холестерол RCOOH Просвет кишечника ТАГ, Х ЭХ Лимфа
14. Строение липопротеидов плазмы крови Периферические апопротеины (например, апоА-II, апоС-II, апо-Е) Интегральные апопротеины (апоВ-100 или апоВ-48) Холестерол
15. Кровь Ткани ЛПВП ЛПНП-рецептор глицерол RCOOH ЛП-липаза аминокислоты Печень глицерол RCOOH Х ЭХ ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И
16. БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА (ПЕЧЕНЬ -75-80%, ТОНКИЙ КИШЕЧНИК - ДО 15%, КОЖА, ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -5%) I этап Оксало-ацетат
17. БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА II этап НАДФНН+ НАДФ+ 18 АТФ III этап Холестерол (27 с) Цитозоль Сквален Мембрана
18. Регуляция синтеза холестерола глюкагон синтез фермента Субстратно-гормональный механизм изменения активности ГМГ-КоА-редуктазы: эстрогены инсулин АМФ кортикостероиды желчные
19. ЛП-липаза ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛА АпоЛП ЭХ катаболизм Апо CII, E НЭЖК, глицерол ЛХАТ Апо АI ЭХ лизолецитин
20. СУДЬБА ХОЛЕСТЕРОЛА В КЛЕТКЕ. ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОДЕРЖАНИЯ Фибробласты, гепатоциты, эндотелиоциты, клетки надпочечников, раковые и т.д. лизосома
21. ПРЕВРАЩЕНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА В ОРГАНИЗМЕ Витамин D Стероидные гормоны Желчные кислоты Реакция окисления, повышающая полярность Накопление Удаление
22. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРОЛА
23. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ: Почему повышается уровень в плазме крови холестерола и изменяется соотношение ЛПНП и
24. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ: 2. Действительно ли основную роль в развитии атеросклероза играет плазменный холестерол и
25. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ Повышается содержание ЛПНП в крови Повышается время жизни ЛПНП Повышается содержание в
26. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ «Пенистые» клетки проникают под слой эндотелиальных клеток Повышение количества «пенистых» клеток вызывает
27. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Первичная профилактика начинается с момента возникновения высокой вероятности развития осложнений
29. БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА Вторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза (инсульт, инфаркт миокарда и
30. «Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено, прибавление же недостающего. И кто это
32. Скачать презентацию

Слайд 2

ИНФОРМАЦИЯ К РАЗМЫШЛЕНИЮ
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний - более 50%.
Данные заболевания

- проявление генерализованного атеросклероза.
В основе развития атеросклероза – нарушение обмена холестерола.
В РФ в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии – 187,4.
Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Макропрепарат сердца с хронической аневризмой задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (аневризма вывернута в просвет желудочка).

Слайд 3

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ОТВЕТА ПОСЛЕ ДАННОЙ ЛЕКЦИИ
Холестерол: «хороший» или «плохой» для

человека?
Является ли избыточное потребление холестерола истинной причиной его повышения в крови?
Почему холестерол откладывается в избыточных количествах в клеточных мембранах ?
В чем основная задача регуляторных механизмов холестеринового гомеостаза ?
В чем заключается биохимическая основа профилактики развития атеросклероза ?

Слайд 4

Химическая структура холестерола
D
C
B
A
Основные функции холестерола в организме:
компонент клеточных мембран;
основа для

синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D.

Слайд 5

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Повышает плотность упаковки фосфолипидов.

Слайд 6

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Ограничивает подвижность жирных кислот фосфолипидов («охлаждение»).

Слайд 7

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Снижает скорость диффузии молекул в липидном бислое

Слайд 8

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Снижает проницаемость биомембран для воды, катионов, неэлектролитов,

повышает для анионов.

Слайд 9

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Изменяет микровязкость мембран, тем самым влияет на

их ферменты и рецепторы.

Слайд 10

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Является для некоторых структуроподобных молекул рецептором.

Слайд 11

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Антиоксидантное действие (тормозит перекисное окисление липидов).

Слайд 12

ФОНД ХОЛЕСТЕРОЛА В ОРГАНИЗМЕ, ПУТИ ЕГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ И ВЫВЕДЕНИЯ (В ТЕЧЕНИЕ

СУТОК)

Образование фонда холестерола в организме

Поступление с пищей 0,3-0,5 г

Синтез из ацетил-КоА до 1,0 г

Липопротеины плазмы крови 7-10% (<200 мл/дл, <5,2 ммоль/л)

Холестерол: всего в организме 140 г

Клетки

Пути использования и выведения

Синтез стероидных гормонов – до 40 мг

Выведение с кожным салом до 0,1 г

Синтез витамина D3
до 10 мг

Выведение с фекалиями 0,5-0,7 г

Синтез и выведение желчных кислот 0,5-0,7 г

Клетки – 90-93%
(в основном мембраны)

Липопротеины крови

Слайд 13

ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И ТРАНСПОРТ ЭКЗОГЕННОГО ХОЛЕСТЕРОЛА
Эфир холестерола
Холестерол
RCOOH
Просвет
кишечника
ТАГ,
Х
ЭХ
Лимфа
Мицелла
Энтероцит
+Ацил-КоА
АХАТ
Н2О
холестеролэстераза
Циркуляция желчных

кислот

Слайд 14

Строение липопротеидов плазмы крови
Периферические апопротеины
(например, апоА-II, апоС-II, апо-Е)
Интегральные
апопротеины
(апоВ-100 или апоВ-48)
Холестерол
Фосфолипид
Триацилглицеролы (ТАГ)
Гидрофобные

липиды

Эфиры холестерола

Слайд 15

Кровь
Ткани
ЛПВП
ЛПНП-рецептор
глицерол
RCOOH
ЛП-липаза
аминокислоты
Печень
глицерол
RCOOH
Х
ЭХ
ПЕРЕВАРИВАНИЕ, ВСАСЫВАНИЕ И ТРАНСПОРТ ЭКЗОГЕННОГО ХОЛЕСТЕРОЛА
Активатор ЛП-липазы
Лиганд рецепторов ЛП

Слайд 16

БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА (ПЕЧЕНЬ -75-80%, ТОНКИЙ КИШЕЧНИК - ДО 15%, КОЖА, ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

-5%)

I этап

Оксало-ацетат

KoА-SH

Цитрат

ГМГ-КоА синтаза

НАДФНН+

HS-KoA

НАДФ+

ГМГ-КоА редуктаза

Митохондрия

Н2О

HS-KoA

Ацетоацетил-КоА

HS-KoA

Цитозоль

Слайд 17

БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА
II этап
НАДФНН+
НАДФ+
18 АТФ
III этап
Холестерол (27 с)
Цитозоль
Сквален
Мембрана ЭПР
18 АДФ

Слайд 18

Регуляция синтеза холестерола
глюкагон
синтез фермента
Субстратно-гормональный механизм изменения активности ГМГ-КоА-редуктазы:
эстрогены
инсулин
АМФ
кортикостероиды
желчные кислоты
холестерол
мевалонат
ГМГ-КоА-редуктаза
β-гидрокси-β-метилглутарил КоА
протеолиз
фосфорилирование

дефосфорилирование

Слайд 19

ЛП-липаза
ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛА
АпоЛП
ЭХ
катаболизм
Апо CII, E
НЭЖК, глицерол
ЛХАТ
Апо АI
ЭХ
лизолецитин
+
Х +лецитин
ЛНП-рецептор
ЛХАТ

Слайд 20

СУДЬБА ХОЛЕСТЕРОЛА В КЛЕТКЕ. ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОДЕРЖАНИЯ
Фибробласты, гепатоциты, эндотелиоциты, клетки надпочечников,

раковые и т.д.

лизосома

Апо-ЛП

Ацетил-КоА

Холестерол

Желчные кислоты, кортикостероиды, половые гормоны, витамин D

Х энд.

Х экз.

Холестерид

АХАТ

Ацил-КоА

HS-КоА

ЛПВП

хэ

Слайд 21

ПРЕВРАЩЕНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА В ОРГАНИЗМЕ
Витамин D
Стероидные гормоны
Желчные кислоты
Реакция окисления, повышающая полярность
Накопление
Удаление
ЭХ
Х
АХАТ
ЛХАТ
Ацил-КоА
HS-КоА
Внеклеточная

Слайд 22

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРОЛА

Слайд 23

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
Почему повышается уровень в плазме крови

холестерола и изменяется соотношение ЛПНП и ЛПВП ?
Предположения:
клиницисты большую роль отводят «риск-факторам»: курение, переедание или дисбаланс в питании (жиры и углеводы), гипертензия, стрессы;
заболевания печени (как правило снижается активность ЛХАТ за счет снижения синтеза активатора фермента - апо-АI);
снижение уровня половых гормонов;
генетические дефекты ЛПНП-рецепторов;

Слайд 24

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
2. Действительно ли основную роль в

развитии атеросклероза играет плазменный холестерол и его транспортные формы ?
Экспериментально-клинические подтверждения:
статистика соотношения уровня плазменного холестерола и осложнений атеросклероза;
статистика секционных данных соотношения атеросклеротического поражения сосудов и уровня плазменного холестерола;
основное количество холестерола в атеросклеротических бляшках плазменного происхождения;
поврежденные участки интимы сосудов могут превращаться при повышенном уровне холестерола в атеросклеротические бляшки;
положительное статистически подтвержденное влияние методов снижения холестерола на частоту осложнений атеросклероза.

Слайд 25

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
Повышается содержание ЛПНП в крови
Повышается время жизни ЛПНП
Повышается

содержание в крови поврежденных в результате ПОЛ и гликозилирования ЛПНП
Понижается поглощение ЛПНП клетками тканей
Повышается поглощение ЛПНП макрофагами с помощью скевенджер рецепторов
Перегруженные холестеролом макрофаги превращаются в «пенистные» клетки

Слайд 26

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
«Пенистые» клетки проникают под слой эндотелиальных клеток
Повышение количества

«пенистых» клеток вызывает повреждение эндотелия
На поврежденной поверхности происходит агрегация тромбоцитов

Слайд 27

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Первичная профилактика начинается с момента возникновения

высокой вероятности развития осложнений атеросклероза:
1. Коэффициент атерогенности Хобщ. - Хлпвп Хлпнп - не более 3,5
Х лпвп Хлпвп
2. Содерожание Хобщ. - не более 5,2 ммоль/л
Максимальное снижение факторов риска !

Слайд 28

Слайд 29

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Вторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза

(инсульт, инфаркт миокарда и т.д.), по существу это лечебные мероприятия:

Изменение питания
- снижение потребления холестерина
- снижение калорийности за счет жиров и углеводов
- увеличение потребления витаминов с антиоксидантным действием (С, Е, Р, А)

Изменение образа жизни
- отказ от курения (никотин повышает ПОЛ, в т.ч. ЛПНП)
- увеличение физической нагрузки (повышает синтез ЛПВП)
- снижение стрессорных нагрузок

Медикаментозное лечение
- полимеры, адсорбирующие желчные кислоты (холестид, холестероламин и др.)
- ниацин и производные (снижают образование ЛПОНП)
- фибраты (клофебрат и др.) -повышают содержание ЛПВП
препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (омакора и др.)
(снижают риск тромбообразования)
- ингибиторы ГМГ-СоА-редуктазы – статины (мевакор, закор и др.)

Эфферентные методы лечения
- гемосорбция, плазмосорбция

Слайд 30

«Медицина есть прибавление и отнятие.
Отнятие всего того, что изменено, прибавление

же недостающего.
И кто это лучше делает, тот и наилучший врач»
ГИППОКРАТ

Обмен холестерола

Содержание

ИНФОРМАЦИЯ К РАЗМЫШЛЕНИЮСмертность от сердечно-сосудистых заболеваний - более 50%. Данные заболевания

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ОТВЕТА ПОСЛЕ ДАННОЙ ЛЕКЦИИХолестерол: «хороший» или «плохой» для

Химическая структура холестеролаDCBAОсновные функции холестерола в организме: компонент клеточных мембран;основа для

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНПовышает плотность упаковки фосфолипидов.

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНОграничивает подвижность жирных кислот фосфолипидов («охлаждение»).

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНСнижает скорость диффузии молекул в липидном бислое

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНСнижает проницаемость биомембран для воды, катионов, неэлектролитов,

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНИзменяет микровязкость мембран, тем самым влияет на

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНЯвляется для некоторых структуроподобных молекул рецептором.

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАНАнтиоксидантное действие (тормозит перекисное окисление липидов).

ФОНД ХОЛЕСТЕРОЛА В ОРГАНИЗМЕ, ПУТИ ЕГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ И ВЫВЕДЕНИЯ (В ТЕЧЕНИЕ

БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА (ПЕЧЕНЬ -75-80%, ТОНКИЙ КИШЕЧНИК - ДО 15%, КОЖА, ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА II этапНАДФНН+НАДФ+18 АТФIII этапХолестерол (27 с)ЦитозольСквален Мембрана ЭПР18 АДФ

ЛП-липазаТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛААпоЛПЭХкатаболизмАпо CII, EНЭЖК, глицеролЛХАТАпо АIЭХлизолецитин+Х +лецитинЛНП-рецепторЛХАТ

СУДЬБА ХОЛЕСТЕРОЛА В КЛЕТКЕ. ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОДЕРЖАНИЯФибробласты, гепатоциты, эндотелиоциты, клетки надпочечников,

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРОЛА

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ: Почему повышается уровень в плазме крови

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ: 2. Действительно ли основную роль в

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИПовышается содержание ЛПНП в кровиПовышается время жизни ЛПНППовышается

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ«Пенистые» клетки проникают под слой эндотелиальных клетокПовышение количества

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗАПервичная профилактика начинается с момента возникновения

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗАВторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза

«Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено, прибавление

Похожие презентации

ИНФОРМАЦИЯ К РАЗМЫШЛЕНИЮ
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний - более 50%.
Данные заболевания

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ОТВЕТА ПОСЛЕ ДАННОЙ ЛЕКЦИИ
Холестерол: «хороший» или «плохой» для

Химическая структура холестерола
D
C
B
A
Основные функции холестерола в организме:
компонент клеточных мембран;
основа для

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Повышает плотность упаковки фосфолипидов.

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Ограничивает подвижность жирных кислот фосфолипидов («охлаждение»).

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Снижает скорость диффузии молекул в липидном бислое

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Снижает проницаемость биомембран для воды, катионов, неэлектролитов,

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Изменяет микровязкость мембран, тем самым влияет на

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Является для некоторых структуроподобных молекул рецептором.

ХОЛЕСТЕРОЛ И СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН
Антиоксидантное действие (тормозит перекисное окисление липидов).

БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРОЛА
II этап
НАДФНН+
НАДФ+
18 АТФ
III этап
Холестерол (27 с)
Цитозоль
Сквален
Мембрана ЭПР
18 АДФ

ЛП-липаза
ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛА
АпоЛП
ЭХ
катаболизм
Апо CII, E
НЭЖК, глицерол
ЛХАТ
Апо АI
ЭХ
лизолецитин
+
Х +лецитин
ЛНП-рецептор
ЛХАТ

СУДЬБА ХОЛЕСТЕРОЛА В КЛЕТКЕ. ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОДЕРЖАНИЯ
Фибробласты, гепатоциты, эндотелиоциты, клетки надпочечников,

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
Почему повышается уровень в плазме крови

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
2. Действительно ли основную роль в

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
Повышается содержание ЛПНП в крови
Повышается время жизни ЛПНП
Повышается

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
«Пенистые» клетки проникают под слой эндотелиальных клеток
Повышение количества

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Первичная профилактика начинается с момента возникновения

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Вторичная профилактика начинается после осложнений атеросклероза

«Медицина есть прибавление и отнятие.
Отнятие всего того, что изменено, прибавление