Содержание
- 3. «Метаболические изменения при сахарном диабете и ожирении»
- 4. 3-5% больных СД в России, 8% (из них) - дети. 6% - ежегодный прирост 15-18% -
- 5. 2 типа СД 1. ИЗСД – вызван деструкцией В-клеток панкреатических островков Причины: - генетическая предрасположенность -
- 6. Вирусные диабетогены: вирус краснухи, кори, энтеровирусы, осповакцины, цитомегаловирус и др.
- 7. Химические диабетогены: нитрозамины, нитрозомочевина, мочевая кислота, ЛВ (н-р, пентамидин - средство для лечения пневмоцистоза), пептиды бычьего
- 8. 2. ИНСД - обусловлен резистентностью тканей мишеней к инсулину, а В-клеток панкреатических островков Лангерганса – к
- 9. Сочетается с: ожирением, атеросклерозом, устойчивостью к инсулину из-за снижения чувствительности рецепторов к инсулину, множественными пост- рецепторными
- 10. СД – это хроническое расстройство всех видов метаболизма, которое характеризуется: 1 – гипергликемией 2 – глюкузурией
- 11. 7 – нефропатией 8 – энцефалопатией и др.
- 12. Особенности метаболизма при СД 1. Нарушение проникновения глюкозы в ткани. Инсулинзависимые ткани: жировая и соединительная, печень,
- 13. 2. Нарушения углеводного обмена Инсулин - индуктор ключевых ферментов: Гликолиза - гексокиназы, ФФК, пируваткиназы; ПФЦ -
- 14. Глюкагон – индуктор: глюконеогенеза – ФЕП-карбоксикиназа, фр-1,6-дифосфатаза гликогенолиза – фосфорилаза
- 15. гликогенеза - гликогенсинтетаза
- 17. 3. Нарушение работы ЦТК ↓ цитратсинтаза образование ПВК ↓ → ↓ количество ацетил-КоА ЩУК вовлекается в
- 18. Малая мощность ЦТК → ↓АТФ → утомляемость мышц Т.о., уровень глюкозы крови ↑
- 19. Вследствие этого: глюкозурия, или осмотический диурез, т.к. с глюкозой уходят вода и электролиты (Na+, K+, Mg2+,
- 20. Причины: отложение белков плазмы вдоль мембран микрососудов, гликозилирование белков стенок сосудов, нарушение синтеза ГАГ → в
- 21. 4. Нарушение обмена липидов при диабете Нарушается «вход» глюкозы в жировую ткань, где глюкоза используется для
- 22. Образуется значительное количество СЖК, которые при окислении → ацетил-КоА. Синтез ЖК ↓, т.к. в отсутствии инсулина
- 23. В крови ↑ количество кетоновых тел, которые синтезируются из ацетил-КоА При ИЗСД скорость липолиза в жировой
- 24. Печень – орган, который «получает» и секретирует липидный материал: остатки хиломикронов ЛПНП короткоцепочечные ЖК и ЖелК;
- 25. «отдает»: липиды, в составе ЛПОНП; ХС и желчные кислоты в кишечник; окисляет липиды.
- 26. 5. Нарушение белкового метаболизма Биосинтез белка ↓, т.к. нет энергетических ресурсов из-за ↓ЦТК. ↑ катаболизм →
- 27. Переаминирование АК поддерживает глюконеогенез (АЛА↔ПВК → глюконеогенез; АСП↔ЩУК → поддержка ЦТК и глюконеогенеза).
- 28. Активируются процессы гликозилирования белков: COH глю связывается с NH2 белков (н-р, гликозилированный гемоглобин ↑ в 4-5
- 29. Ожирение Первичное Вторичное
- 30. Первичное носит генетический характер и связано с дефектом продукции лептина и экспрессии лептинового рецептора.
- 31. Количество лептина пропорционально массе жировой ткани и его выработка активируется инсулином. Лептин → гипоталамус, связывается с
- 33. Скачать презентацию