Агрессивные формы периодонтита. Классификация. Особенности клинической картины

Содержание

Слайд 2

II. Пародонтит - (К 05.2 - К 05.3 - К 05.4)

II. Пародонтит - (К 05.2 - К 05.3 - К 05.4) воспаление

тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение: хроническое, агрессивное
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине, основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков.
Степени тяжести:
Легкая: пародонтальные карманы не более 4 мм.
Средняя: карманы от 4 до 6 мм.
Тяжелая: глубина карманов более 6 мм.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый) (К 05.30), генерализованный (К 05.31).
Слайд 3

Классификация агрессивных форм пародонтита (PageR.C, Schroeder H. E., 1982) I. Препубертатный

Классификация агрессивных форм пародонтита (PageR.C, Schroeder H. E., 1982)

I. Препубертатный пародонтит (возраст

до 12 лет) (К 05.28):локализованный; генерализованный.
II. Юношеский пародонтит (возраст от 13 до 17лет) (К05.4):локализованный; генерализованный.
III. Быстропрогрессирующий пародонтит (возраст от 17 до 35 лет) (К 05.38):
генерализованный пародонтит взрослых подразделяется на 2 типа: тип А (18–24 лет), тип В (25–35 лет) (Suzuki J.B., 1988).
Слайд 4

Быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) относится к атипичным формам воспалительных заболевании пародонта. Атипичность

Быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) относится к атипичным формам воспалительных заболевании пародонта. Атипичность

БПП проявляется в том, что активное разрушение опорных тканей зубов начинается в молодом возрасте с 20-25лет, протекает с бурными клиническими проявлениями, сопровождается очень быстрой и массивной потерей всех тканей пародонта, в первую очередь, кости, практически не поддается лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.
Слайд 5

начало развития деструктивных изменений в тканях пародонта в постювенильном или молодом

начало развития деструктивных изменений в тканях пародонта в постювенильном или молодом

возрасте,
генерализованное прогрессирующее разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной воспалительной реакции в тканях пародонта,
тяжелое поражение пародонта на момент обследования по сравнению с пациентами аналогичного возраста,
быстрое нарастание клинических признаков воспаления за относительно короткий срок,
неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения

Быстропрогрессирующий пародонтит отличается четкими клиническими признаками:

Слайд 6

Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется

Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется

у пациентов за5-6лет до явлений выраженной деструкции костной ткани.

Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и перемещение зубов с началом болезни пародонта.

Анализ данных клинического обследования пациентов с БПП показывает, что данное воспалительное заболевание пародонта чаще всего встречается у женщин в возрасте от 20 до 35 лет. Чаще всего пациенты не могут указать на время возникновения заболевания.

Слайд 7

в период обострения, на фоне удовлетворительной гигиены полости рта и отсутствия

 в период обострения, на фоне удовлетворительной гигиены полости рта и отсутствия

признаков острого воспаления в тканях пародонта — отека и гиперемии, при незначительной кровоточивости дёсен при зондировании — из пародонтальных карманов выделяется гной, а зубы имеют Н-Ш степень подвижности по Миллеру.

Почти у 75% пациентов с БПП нет выраженных явлений гиперемии и отека слизистой оболочки десневого края.

Слайд 8

У незначительного количества пациентов с БПП в период обострения явления острого

У незначительного количества пациентов с БПП в период обострения  явления острого

воспаления

выраженный отек и гиперемия десневого края;
большое количество мягкого зубного налета и зубного камня;
выраженная кровоточивость десен при зондовой пробе, подвижность зубов и их перемещение;
гноетечение из пародонтальных карманов в области отдельных зубов;
болезненность при пальпации дёсен.
Может отмечаться выраженная гиперплазия десневого края (Page R.C., 1992).
Обострение заболевания чаще всего наступает неожиданно и не всегда связано с ухудшением состояния гигиены полости рта, в отдельных случаях — с обострением тяжелого соматического заболевания. 

Слайд 9

Пациент А. (15 лет). Генерализованный ювенильный пародонтит (ГЮП) (стадия абсцедирования) а)

 Пациент А. (15 лет). Генерализованный ювенильный пародонтит (ГЮП) (стадия абсцедирования)
а) выраженные

явления воспаления воспаления в тканях пародонта, неудовлетворительная гигиена полости рта;
б) ортопантомограмма. Генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков, зоны резорбции не имеют четких границ, что свидетельствует об активности процесса; убыль костной ткани составляет более 2/3 длины корней, поддесневые зубные отложения
Слайд 10

Пациент Г. (27 лет). БПП (стадия абсцедирования). а) отек и гиперемия

 Пациент Г. (27 лет). БПП (стадия абсцедирования).
а) отек и гиперемия имеются

только в области 41 и 31 зубов, где отмечается над- и поддесневой зубной камень, из ПК выделяется гной;
б) ортопантомограмма. Генерализованная деструкция костной ткани альвеолярных отростков, глубокие костные карманы. Особенности анатомической формы зубов: корни зубов короткие, у моляров — шиловидной формы, на верхней челюсти — сходящиеся верхушки корней моляров
Слайд 11

при БПП течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1

 при БПП течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаще 1

раза в 3 месяца) и коротких ремиссий. Неудовлетворительная гигиена полости рта отмечается у 50% пациентов с БПП. Глубина пародонтальных карманов достигает 8-10мм.
Слайд 12

Пациент Е. (30 лет). БПП (стадия ремиссии). а) отсутствие признаков активного

Пациент Е. (30 лет). БПП (стадия ремиссии).
а) отсутствие признаков активного воспаления

на фоне удовлетворительной гигиены полости рта;
б) ортопантомограмма.
Генерализованное поражение костной ткани альвеолярных
отростков челюстей, более выраженное на верхней челюсти; отсутствие признаков активности процесса: зоны деструкции имеют четкие границы
Слайд 13

десневой край плотный, нет кровоточивости десен при зондовой пробе нет экссудации

десневой край плотный,
нет кровоточивости десен при зондовой пробе
нет экссудации

из пародонтальных карманов,
уменьшается подвижность зубов.
Волнообразное течение воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта проявляется в клинике в обнажении корней зубов и фуркаций (И- Шстепень по Тарноу-Флетчер).

На стадии ремиссии отсутствуют выраженные признаки воспаления:

Слайд 14

Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании данных клинического, рентгенологического,

Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании данных клинического, рентгенологического,

микробиологического и иммунологического исследований, которые помогают выявить характерные для данного заболевания клинико-лабораторныечерты:

1)начало заболевания от 20 до 35 лет;
2)некоторые пациенты (но не всегда) имеют в анамнезе ювенильный пародонтит;
3)отсутствие параллелизма между активностью воспаления и степенью деструктивных изменений в тканях пародонта;
4)поражение пародонта имеет генерализованный характер;
5)иногда (но не всегда) заболевание приводит к системным проявлениям, включая понижение веса тела, депрессию и общее недомогание;

Слайд 15

6)при фазовоконтрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтальных карманов отмечается преобладание подвижных

6)при фазовоконтрастной микроскопии в составе микрофлоры пародонтальных карманов отмечается преобладание подвижных

и извитых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроорганизмов уменьшается в среднем более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у более 80% пациентов микрофлора пародонтальных карманов устойчива к антибиотикам;
7)при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с БПП выявляются нарушения в иммунном статусе: характерно устойчивое понижение в 1,5-2раза иммунорегуляторного индекса ,который, в отличие от типичных форм пародонтита, не претерпевает достоверных изменений в ходе лечения;
8)при рентгенологическом исследовании (ортопантомография) определяется генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челюстей (горизонтальная и вертикальная резорбция), полное разрушение кортикальных пластинок, обширные очаги остеопороза с размытыми нечеткими границами, что свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного процесса. При этом убыль костной ткани более чем 2/3 длины корней зубов. Почти у 70% пациентов с БПП отмечается неравномерное нарастание костной деструкции, более выраженной в зоне травматических узлов.
Слайд 16

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА СПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ (ПАР0Д0НТ0ЛИЗ) Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА СПРОГРЕССИРУЮЩИМ ЛИЗИСОМ ТКАНЕЙ (ПАР0Д0НТ0ЛИЗ)

Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая целому

ряду общих заболеваний различного генеза, которая по клиническим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рассмотренные нозологические формы. Общим признаком для этих заболеваний является генерализованное поражение пародонта с прогрессирующим лизисом костной ткани.
Слайд 17

В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогрессирующим лизисом пародонта

В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогрессирующим лизисом пародонта

можно разделить на следующие группы:
1. Системные заболевания (промежуточные заболевания между гиперпластическими и опухолевидными процессами).
1)Гистиоцитоз-Х(этиология неизвестна)
-Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова);
-Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена;
-Болезнь Леттерера-Зиве;
-Керазиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше)
Слайд 18

2.Наследственныезаболевания 1)Десмодонтоз (наследственная энзимопатия); 2)Синдром Папийона-Лефевра(наследственная кератодермия — ауто-сомно-рециссивныйтип наследования) 3)Синдром

2.Наследственныезаболевания
1)Десмодонтоз (наследственная энзимопатия);
2)Синдром Папийона-Лефевра(наследственная кератодермия — ауто-сомно-рециссивныйтип наследования)
3)Синдром Элерса-Данлоса(наследственно обусловленная коллагенопатия VIII типа

—аутосомно-доминантныйиаутосомно-рециссивныйтип наследования)
4)Синдром Тахакары (акаталазия) (наследственная болезнь крови —аутосомно-рециссивныйтип отсутствия фермента каталазы крови)
5)Болезнь Нимана-Пика(Nieman-Pick)
Слайд 19

3.Врожденные заболевания 1)Синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы, монголизм, хромосомная болезнь) 4.Эндокринные

3.Врожденные заболевания
1)Синдром Дауна (трисомия 21 хромосомы, монголизм, хромосомная болезнь)
4.Эндокринные заболевания
1)Сахарный диабет

в декомпенсированной стадии
2)Гипотиреоз (микседема) гипофункция щитовидной железы
5.Опухолеподобные заболевания
1)Болезнь Иценко-Кушинга
6.Иммунодефицит
1) СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - вызывается ретровирусом с ферментом обратной транскриптазы, поражает Тч-лимфоциты.
Слайд 20

Для заболеваний с быстропрогрессирующим лизисом тканей пародонта можно выделить общие признаки:

Для заболеваний с быстропрогрессирующим лизисом тканей пародонта можно выделить общие признаки:

1.Возникновение

заболеваний чаще всего происходит в раннем детском возрасте и прогрессирование в период полового созревания. В отдельных случаях встречаются у взрослых.
2.Быстропрогрессирующий лизис всех тканей пародонта, сопровождающийся выпадением зубов на протяжении 2-3лет.
3.Клиническая картина сходна с обострением генерализованного пародонтита.
4.Поражаются ткани пародонта верхней и нижней челюсти.
5.Заболевания протекают с поражением внутренних органов и соответствующими изменениями лабораторных показателей.
6.Отмечается рентгенологическая картина: тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани.
7.Рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.
8.Устойчивость к консервативному лечению.
Слайд 21

Слайд 22

Изменения костных структур (особенности рентгенологической картины) Общее: остеопороз, тенденция к воронкообразному

Изменения костных структур (особенности рентгенологической картины) Общее: остеопороз, тенденция к воронкообразному типу резорбции

костной ткани альвеолярной части.

Название заболевания

Особенности рентгенологической картины

Эозинофильная гранулема

Очаг деструкции в области альвеолярного отростка овальной или круглой формы с четкими контурами (в толще костной ткани, распространяется к периферии кости)

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена

Множественные остеолитические очаги(лакунарный тип деструкции) в различных участках нижней челюсти (альвеолярный отросток, тело, ветви нижней челюсти)

Слайд 23

Болезнь Леттерера-Зиве Диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти

Болезнь Леттерера-Зиве

Диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти

Керазиновый ретикулез


(болезнь Гоше)

Остеопороз или остеосклероз

Десмодонтоз

Остеокластическая реакция отсутствует
Поражается только альвеолярная часть кости

Синдром Папийона-Лефевра

Резорбция диффузная с фестончатыми очертаниями
Поражается только альвеолярная часть кости

Синдром Такахары

 Остеопороз, тенденция к воронкообразному типурезорбции костной ткани (альвеолярной части)

Слайд 24

БолезньНимана-Пика Остеопороз или остеосклероз Синдром Элерса-Данлоса Корни зубов искривлены Каналы не

БолезньНимана-Пика

Остеопороз или остеосклероз

Синдром Элерса-Данлоса

Корни зубов искривлены
Каналы не прослеживаются 
Неправильное расположение зубов

в зубном ряду 
Сверхкомплектные зубы
Отсутствие отдельных зубов и их зачатков
Дентикли

Гипотиреоз

Остеопороз, тенденция к воронкообразному типу резорбции костной ткани (альвеолярной части)

Сахарный диабет в стадии декомпенсации

У 50% детей неравномерная резорбция альвеолярного отростка
У 14,3% — прогрессирующая воронкообразная деструкция костной ткани альвеолярного
отростка