Содержание
- 2. Анықтамасы Аплазиялық анемия — сүйек кемігінде қан түзілудің барлық өсінділерінің тежелуінен, шеттік панцитопенияның дамуымен сипатталатын анемияның
- 3. жоспары Аплазиялық “гипоплазиялық” анемияның анықтамасы. Этиологиясы. Патогенезi. Жiктемесi. Клиникасы. Диагностикасы. Емi.
- 4. Этиологиясы. Даму себептеріне қарай аплазиялық анемиялардың туа біткен (тұқымдық) және жүре пайда болатын түрлерін айырады. Жүре
- 5. Аплазиялық анемия кезіндегі сүйек кемігіндегі өзгерістер
- 6. Жүре пайда болатын аплазиялық анемияның белгілі себептері: Химиялық ыкпалдар: бензол, мышьяктың бейорганикалық қосындылары, этилденген бензин, ауыр
- 7. Цитостатиктер: 6-меркаптопурин, циклофосфан, 5-фторурацил, цитозин-арабинозид, винкристин, винбластин, рубомицин, мелфалан; антиаритмиялық дәрмектер: хинидин, токаинид; гипотензиялық дәрмектер: каптоприл,
- 8. Инфекциялық ықпалдар. Вирустар: инфекциялық мононуклеоздың, гепатиттің (көбіне НСV), грипптің Эпштейн-Барр вирусы, адамның иммунды тапшылық вирусы, цитомегало-вирустар,
- 10. Патогенезі. Аплазиялық анемияның патогенезі толық анықталмаған. Бұл кездегі пікірлер бойынша, оның дамуына келесі механизмдер қатысуы мүмкін:
- 11. Патогенезі. гемопоэздің иммундық механизмдермен тежелуі (жасушалық, гуморальдік) және ізашарлық жасушалардың апоптозы күшеюі; эритроциттердің өмір сүруінің қысқаруы;
- 12. Сүйек кемігі шеткі қандағы эритроциттердің, гранулоциттердің және тромбоциттердің тиісті мөлшерімен қамтамасыз ете алмайды. Өйткені сүйек кемігіндегі
- 13. Клиникалык, көрінісі. Аплазиялық анемия кез келген шакта дами береді, бірақ 20-40 жас аралығында жиілеу кездеседі. Жиілігінің
- 14. Клиникалык, көрінісі. Тромбоцитопенияның салдарынан геморрагиялық синдром пайда болады (мұрынның, қызыл иектің қанағыштығы, жатырдан, асқазан-ішектен қан кетуі,
- 15. Әдетте, ауру біртіндеп баяу, сиректеу — жедел басталады. Баяу басталған түрінде науқас анемиясына бейімделіп, дәрігерге ауыр
- 16. Лабораториялық және аспаптық зерттеу мәліметтері. Қанның жалпы анализінде анықталатын өзгерістер: 1) гемоглобиннің, эритроциттердің айқын төмендеуі; анемия
- 17. Зөрдің жалпы анализі — айтарлықтай өзгерістер болмайды; аплазиялық анемияның гемолиздік компонентпен дамитын түрінде гемолизге тән белгілер
- 18. Қанның биохимиялық анализі: сарысу темірінің және трансфериннің темірмен қанығу деңгейі жоғары (темірдің жиналуынан науқастардың бірқатарында гемосидероз
- 19. Қанның иммунологиялық анализі: лейкопенияға байланысты Т-лимфоциттер, В-лимфоциттер саны азаюы мүмкін. Коагулограмманы зерттеу: тромпоцитопения салдарынан қан ағу
- 20. Дамуы 10 жасқа жетпеген кезден басталады. Анемиямен бірге терінің аса қоңыр пигментациясы, бүйректің, бармақтың және кәрі
- 21. Емі. Аплазиялық анемияның комплекстік емінің басты шарасы — эритроциттік массаның (ең жақсысы жуылған эритроциттердің) трансфузиясы. Аурудың
- 22. Гемотерапиямен бірге эритропоэздің стимуляторлары және регуляторлары болып табылатын В топ витаминдерін (тиаминді, рибофлавинді, пиридоксинді, цианкобаламинді), фолий,
- 23. Емнің ұзақтығы 2-6 ай. Егерде 3 айдан кейін әсер етпесе, дәрмекті тоқтатады. Цитостатиктермен салыстырғанда сандиммун гемопоэзді
- 24. Қанағыштықты басу үшін дицинонды, серотонинді, аскорутинді, аскорбин және аминокапрон қышқылдарын қолданады. Жоғарыда айтылған ем шаралары әсер
- 26. Скачать презентацию