Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз

Жоспар: 1. Аралас дистрофиялар. 2. Даму заңдылықтары. Классификациясы. 3. Эндогенді пигменттенудің клинико-морфологиялық сипаттамасы. 4.

Аралас дистрофия – метаболизм зақымдануының морфологиялық көрінісімен көрінетін, жасушалар мен тіндердегі

Эндогенді пигменттер алмасуының бұзылуы – Эндогенді пигментация

Эндогенді пигменттер (хромопротеидтер) – деп

Эндогенді
пигмент

Гемоглобиногенді

протеиногенді

липидогенді

Гемоглобиногенді пигменттер

* Эритроциттердің жойылуы немесе синтезі негізінде дамитын әртүрлі гемоглобин туындылары

Темір иондарымен байланысатын көптеген жасушалардың қалыпты компоненттері.
Ферритин молекулалары темір иондарымен және

Гемосидерин

Гемосидерин – жасушаларда темірдің көп болуына байланысты ферритин молекулаларының агрегаты

Микроскапиялық
көрінісі:
Жасушаларда, көбінесе жасуша сыртында қоңыр түсті түйіршіктердің

Гемосидероз – ағзада гемосидириннің өте көп мөлшерде жиналып қалуы. Гемосидероз эритроциттердің

Жергілікті гемосидероз

Көктамырлы гемолиз кезінде қан құйылу ошақтарында пайда болады.
Гемосидерин қоршаған қан

Макроскапиялық көрнісі: - өкпе кеңейеді, тығыздалады. Микроскопиялық көрінісі: өкпедегі стромаға ұқсас және альвеола мен

Жалпы гемосидероз

Ішкі тамырлар гемолизі кезінде пайда болады.
Қан жүйесінің аурулары кезінде (анемия,

Гемосидерин бірінші көкбауырдың мононуклеарлы фагоциттарында, бауырда, лимф түйіндерінде, жұлында, теріде, ұйқы

Гемохроматоз

Сырқат кезінде ағзада темір мөлшерден тыс көбейеді, соның ішінде ферритин,

Тұқым қуалайтын ауру болып табылады. Бұл кезде жіңішке ішекте темірдің

Морфология Біріншілік гемохроматоз кезінде: цироз, қант диабеті (75-80%), терінің қоңыр пигментациясымен (75-80%)

Екіншілік гемохроматоз - көпшілік жағдайда эритропоэздің гемотрансфузиямен сәйкестігінің зақымдалуының әсерінен дамиды.

2. Тамағмен темірдің көп мөлшерде түсуі, темірді парентеральді енгізген кезде

Билирубин – жасушада гемоглобин зақымданған кезде дамитын, құрамында темірі болмайтын өт

Макроскопиялық көрінісі: бауыр ұлғаяды, сары-жасыл түске өзгереді, бауыр ішілік ағымды зақымдайды. Микроскопиялық көрінісі: билирубин

Гемнің негізін салушы, құрамында темірі жоқ, қалыпты жағдайда қанда және зәрде

Бұл құрамында темірі жоқ құрылысы жағынан билирубинге ұқсас пигмент болып табылады.
Қан

Малярлы пигмент (гемомеланин) – плазмодияның әсер ету нәтижесінде гемде пайда болады.
Тұз

Протеиногенді пигменттер

Меланин

Адренохром

Энтерохромаффинді
жасушалар

Меланин – қоңыр-қара түсті, меланоциттер деп аталатын жасушадағы меланосомада синтезделетін, тирозиназа

Адренохром – бұл пигмент бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатынан табылған.

Энтерохромаффиндік жасушалар – ағзада серотонин гормонын түзеді. Бұл жасушалар асқазан және

Липидогенді пигменттер

Липофусцин пигменті – ерімейтін, қартаю, аздыратын пигмент болып табылады.

Цероид – толық қорытылмаған липидтердің телолизосомаларда жиналы нәтижесінде пайда болады. Ол

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылысы: 1. Ағзаға сыртқы ортадан пуриндердің түсуі жоғарылайды; 2. Ағзада пуриндердің

Дамиты аурулар: подагра, бүйерк тас аурулары, несеп қышқылына байланысты инфаркт. Подагра – ересек

Несеп қышқылы әсері нәтижесінде пайда болған инфарк – тек жаңа туған

Кальций алмасуның бұзылысы Кальций мембрана өткізгіштік үрдісімен, бұлшық ет-нерв аппаратының қозғыштығымен, қыщқылдық-сілтілік

Кальций алмасуының бұзылуы кальциноз деп аталады. - тіндерде кальций тұздарының жетіспеушілігімен

Кальций метастаздары қанда кальций мөлшерінің артыуымен сипатталады.

Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы, аденомасы;
Сүйек

Дистрофиялық әктену кезінде кальций тек өлген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақтарына, гуммаға,

Метаболизмге байланысты әктенуде кальцидің не қанда, не жергілікті мөлшері өзгермейді. Ол

Рахит (мешел) Бұл балалар ауруы болып табылады. Балаларда ультракүлгін сәулелерінің жетіспеушілігінен

Рахиттің жіктелуі

Ерте дамитын рахит (балаларда үш айдан бір жасқа дейін);
Кеш дамитын

Гипервитаминоз Д – Д витаминін мөлшерден тыс қабылдауы әсерінен дамиды.

Көріністері:
Балаларда

Темір алмасуының бұзылыстары

Темір эритроциттердің түзілуі үшін қажет болып табылады.
Темір тапшылығы көбіне

Некроз-(грекше necrosis-өлі, жергілікті өлім), дегеніміз тірі ағзаның немесе тіннің бір бөлігінің

Некроз белгілері:

мембрананың бүтіндігі бұзылады;
жасуша мен ядроның ісінуі;
жергілікті қабыну;

Некроз
этиологиясы

Экзагенді

Эндогенді

Тура және жанама некрозды ажыратады. Тура некрозды зақымдаушы зиянды факторлар тудырады.

Некроздың даму ошағында мынадай өзгерістер байқалады: анаболитикалық процестердің өшіп, катаболитикалық үрдістердің

Некрозға ұшыраған тін өзінің қалыпты құрылымын жоғалтады. Оның жасушалары жойылады, ал

Некроз болған жер қанмен толтырылады, бұнда лейкоциттер мен макрофагтар арқылы инфильтрация

Некроз кезеңдері:

Некроз алды
Өлу
Деструктивті өзгерістер

Некроз туындау себептеріне қарай, даму жағдайларына, мүшелер мен тіндердің функционалды-морфологиялық өзгерістеріне

Коагуляциялық некроз кезінде белоктардың денатурациясы болады, соның нәтижесінде күрделі байланыстар дамиды,

Колликвациондық некроз кезінде өлген тіндер еріп кетеді. Ол ақуыздарға тапшыл, ал

Сыртқы ортамен тікелей байланыста болатын тіндерде гангрена болады. Бұл кезде қанды

Инфаркт – некроздың бір ошағы болып табылады. Ол жергілікті қанайналым кенеттен

АПОПТОЗ-бағдарланған жасуша өлімі, энергияға тәуелді, генетикалық бақыланатын үрдіс, арнайы сигналдар арқылы

Апоптоздың жарық оптикалық және ультрақұрылымдық деңгейде өзінің арнайы морфологиялық белгілері бар.

Апоптоз (оң жақта) және некроз (сол жақта) кезінде ультрақұрылымның біртіндеп өзгеруі.

ЖАСУШАНЫҢ ҚЫСЫЛУЫ. Жасуша мөлшері кішірейеді, цитоплазма тығыздалады, органеллалар компактілі түрде орналасады. Жасуша

АПОПТОЗ КЕЛЕСІ ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ үрдістерге ҚАТЫСАДЫ: 1. Эмбриогенез кезіндегі (сондай-ақ, имплантация,

5. Цитокиндер қорының таусылуы нәтижесінде иммундық жүйе жасушаларының-В және Т-лимфоциттердің өлімі,

8. Цитотоксикалық Т-жасушалардың әсерімен туындаған жасушалар өлімі, мысалы-”иесіне қарсы трансплантант” ауруында. 9.