Артериальное давление и его регуляция

Август 20, 2022

Главная
Медицина
Артериальное давление и его регуляция

Содержание

2. Артериальное давление, основные понятия и факторы, определяющие его величину методы оценки Механизмы регуляции АД Краткосрочные Среднесрочные
3. АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЕГО ВЕЛИЧИНУ
4. Систолическое артериальное давление (АДсист): макс. давление во время выброса крови сердцем (в систолу) Диастолическое артериальное давление
5. Среднее динамическое давление (СДД) результирующая всех переменных значений давления в течение сердечного цикла. это не среднее
6. Формула Хикэма для примерного расчета АДср. Адср = АД диаст + 1/3 Адпульс Адср – относительно
7. АД зависит от сердечного выброса, ударного объема, эластичности сосудов и периферического сопротивления в сосудистом русле.
9. Измерение* АД Сфигмоманометрический – на основании аускультации коротковских тонов Осциллометрический метод (электронные аппараты для измерения АД)
12. Суточное мониторирование АД СНСАД – снижение ночного САД
13. Время (часы) Феномен белого халата Ночное снижение АД (nocturnal dip) САД ДАД Артериальное давление (мм рт.
14. 2. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД
15. !!! Функция АД – поддержание адекватного кровоснабжения организма в условиях постоянного перераспределения кровотока в соответствии с
16. Местная регуляция кровотока осуществляется при участии местных и системных механизмов Местные механизмы регуляции включают вовлечение местных
18. Центральные/системные механизмы регуляции АД Краткосрочные механизмы регуляции АД механизмы немедленной регуляции АД (секунды) барорецепторный хеморецепторный ишемический
19. Значимость различных механизмов контроля АД в различные интервалы времени после отклонения его от исходной величины. !!
20. Согласно закону Ома для ССС P=Q x R, т.е. АД = СВ (МОК) x ОПС Итак,
21. Система мониторирования в регуляции АД: барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном синусе острая регуляция давления
22. ё АДГ в ответ на снижение объема крови Атриопептид в ответ на увеличение объема крови Рецепторы
23. БЫСТРЫЕ (КРАТКОСРОЧНЫЕ) МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД (1)БАРОРЕЦЕПТОРНЫЕ, 2)ХЕМОРЕЦЕПТОРНЫЕ
24. МЕХАНИЗМЫ КРАТКОСРОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ (секунды, минуты, часы) – приспособление АД к различным жизненным ситуациям (физические нагрузки, изменение
25. Вазомоторный центр - ретикулярная формация продолговатого мозга и нижней трети моста ВЦ передает импульсы через вагус
26. Отделы вазомоторного центра: Сосудосуживаюший Сосудорасширяюший Кардиоингибирующий
27. 1. Барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном синусе сопряжены с барорецепторными рефлексами важны в сиюминутной
28. Локализация и иннервация дуги аорты (баро- и хеморецепторы аорты) и каротидного синуса и каротидные баро-и хеморецепторы
29. Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение вариабельности АД») Примеры регистрации АД
30. Барорецепторы дуги аорты импульсация растет после АД ср =50-60 мм рт.ст. Барорецепторы каротидного синуса импульсация по
31. Давление и импульсация от рецепторов каротидного синуса при различных уровнях СрАД Барорецепторы дуги аорты и каротидного
32. Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от барорецепторов и повышает симпатическую эфферентную
33. Установочная точка АД ср – 100 мм рт.ст снижение Адср (напр. при геморрагии) – ↓афф. импульсации
34. И наоборот, рост АД – активация каротидных барорецепторов – снижение АД ↑ АД (растяжение стенки →
35. Внимание!!! при хронически повышенном АД наблюдается «переустановка» чувствительности барорецепторов У здоровых лиц Функция барорецепторов – возвращать
36. Итак, барорецепторный рефлекс в регуляции АД Быстрый ответ (важно, например, в ответе на кровопотерю!) Рецепторы растяжения
37. Хеморецепторы регулируются сосудодвигательным центром, а также содержанием кислорода и углекислого газа в крови, ↓ АД и
38. РОЛЬ БАРОРЕЦЕПТОРОВ НИЗКОГО ДАВЛЕНИЯ И РЕЦЕПТОРОВ РАСТЯЖЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ КРАТКОСРОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ АД
39. Барорецепторы низкого давления - см схему слайд 22 в местах низкого АД предсердия (А-рецепторы), полые вены
40. Увеличение объема крови и растяжение предсердий (рост преднагрузки) Стимулирует секрецию предсердного натрийуретического пептида (атриопептида) миоцитами предсердий
41. Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон и другие гормоны миокарда Миоциты предсердий (преим. правого) - атриопептид Секретируется
42. Основные эффекты атриопептида — вазодилатирующего и натрийуретического гормона. Атриопептид является полным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, так как
43. Близкие по натрийуретическому эффекту гормоны выявляются и в ткани головного мозга участвуют в регуляции питьевого поведения,
44. Капиллярная фильтрация При повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и проникает в интерстициальное пространство,
45. ё АДГ в ответ на снижение объема крови Атриопептид в ответ на увеличение объема крови Рецепторы
46. Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС Реакция Кушинга в данном эксперименте вызвана повышением внутричерепного давления.
47. СРЕДНЕСРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД (МИНУТЫ, ЧАСЫ)
48. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм регуляции АД Медленный механизм регуляции Долговременная регуляция АД путем изменения объема крови в ответ
50. системная (циркулирующая) и локальные РАС
51. Артериолы ЮГА почек Барорецепторы высокого давления; в результате их активации при падении давления выделяется ренин, запускающий
52. Системная (циркулирующая) РАС Секреция ренина из ЮГА: усиливается при активации барорецепторов афферентных артериол в результате ?перфузионного
53. Локальные РАС Обнаруживаются в сосудах, сердце, головном мозге, почках, надпочечниках, яичках, Функционируют независимо от системной РАС,
54. Ренин ангиотензиноген → в ATI. АПФ (продуцируется преимущественно в легких, а также локально) ATI → в
55. Регуляция АД ренин-ангиотензи-альдостероновой системой (РААС) Ренин –ферментативно превращает ангиотензиноген в ангиотензин I Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) –
56. НЕКОТОРЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II (4 подтипа рецепторов : АТ1, АТ2, АТ3, АТ4)
57. Физиологические последствия воздействия АТII на AT1- и АТ2-рецепторы
58. ДОЛГОСРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ДНИ, НЕДЕЛИ)
59. Долгосрочная регуляция кровяного давления механизмы, контролирующие объем крови и АД путем нервных и гуморальный влияний
60. Механизмы долгосрочной регуляции (дни, недели, месяцы) Связаны с функцией почек и регуляцией внеклеточного объема жидкости При
61. Существует ряд путей регуляции АД внеклеточной жидкостью: Прямое влияние на сердечный выброс Непрямое влияние через изменение
62. ↓ объема крови и АД ↓ Уменьшение перфузии почек и ↑ симпатической активности (посредством барорецепторного механизма)
63. Альдостерон Вызывает почечную задержку натрия (и вторично воды). Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) Низкий объем циркулирующей крови
64. Ряд гормонов (АДГ, ангиотензин II, альдостерон) ↓ задержка натрия и воды, повышение потребления жидкости ↓ увеличение
65. Антидиуретический гормон ↓ОЦК →↑АДГ через барорецепторы гипоталамуса ↑ АД →↓ АДГ воздействия на барорецепторную активность с
66. Долговременные механизмы изменяют объем и давление крови Изменения объема крови и давления активируют долговременные почечные механизмы
67. Долгосрочные механизмы Ответ на снижение ОЦК и АД Ответ на увеличение ОЦК и АД Краткосрочные механизмы
69. Скачать презентацию

Слайд 2

Артериальное давление,
основные понятия и факторы, определяющие его величину
методы оценки
Механизмы

регуляции АД
Краткосрочные
Среднесрочные
долгосрочные

Слайд 3

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЕГО ВЕЛИЧИНУ

Слайд 4

Систолическое артериальное давление (АДсист):
макс. давление во время выброса крови сердцем

(в систолу)
Диастолическое артериальное давление (АДдиаст):
мин. давление (во время диастолы)
Пульсовое артериальное давление (АДпульс):
Разница между Адсист и АД диаст, зависит от
ударного объема и
эластичности сосудистой системы.
Среднее артериальное давление (Адср)
среднее значение давления в течение полного сердечного цикла (формула Хикэма)
зависит от периферического сопротивления и сердечного выброса

Слайд 5

Среднее динамическое давление (СДД)
результирующая всех переменных значений давления в течение сердечного

цикла.
это не среднее арифметическое из величин максимального и минимального давления, а лежит ближе к минимальному,
математически – это есть интеграл или среднее из бесконечно малых изменений давления в течение одного сердечного цикла (Н. Н. Савицкий),
отличается определенным постоянством
движение крови через артериолы и капилляры происходит под воздействием СДД, которое выражает энергию непрерывного движения крови из артериальной системы в венозную.

Слайд 6

Формула Хикэма для примерного расчета АДср.
Адср = АД диаст + 1/3

Адпульс
Адср – относительно стабильная величина
По данным разных авторов
90 – 100 мм рт. ст.
80 – 90 мм рт. ст. (Савицкий Н.Н.)
до 45 лет составляет в среднем 80 мм рт. ст., с пределами колебаний 75 – 92 мм рт. ст.;
старше 45 лет – 85 – 95 мм рт. ст., а
в более пожилом возрасте в некоторых случаях достигает 100 – 110 мм рт. ст.

Слайд 7

АД зависит от
сердечного выброса,
ударного объема,
эластичности сосудов и
периферического сопротивления

в сосудистом русле.

Слайд 8

Слайд 9

Измерение* АД
Сфигмоманометрический – на основании аускультации коротковских тонов
Осциллометрический метод (электронные аппараты

для измерения АД) – регистрируют колебания сосудистой стенки, обусловленные циклическими изменениями давления в систолу и диастолу по мере изменения внешнего сдавления сосуда
Прямой метод при катетеризации сосудов
Суточное мониторирование
* золотой стандарт измерения АД – с помощью ртутного
сфигмоманометра (в рутинной практике запрещен к использованию в Европе)
* наиболее точным и практически более широко используемым являются в РФ – сфигмоманометрический, в странах Европы – осциллометрический (автоматический)

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Суточное мониторирование АД
СНСАД – снижение ночного САД

Слайд 13

Время (часы)
Феномен белого халата
Ночное снижение АД (nocturnal dip)
САД
ДАД
Артериальное давление (мм рт.

ст.)

Пример типичного синдрома белого халата (зафиксировано суточным мониторированием артериального давления)

Слайд 14

2. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД

Слайд 15

!!! Функция АД – поддержание адекватного кровоснабжения организма в условиях постоянного

перераспределения кровотока в соответствии с потребностями отдельных участков
Местные механизмы – см. лекцию «Периферическое кровообращение»
ведущее звено в регуляции местного кровотока,
Центральные нейро-гуморальные механизмы
регуляция АД на системном уровне

Слайд 16

Местная регуляция кровотока осуществляется при участии местных и системных механизмов
Местные механизмы

регуляции включают
вовлечение местных продуктов метаболизма
изменения трансмурального давления
Они реализуются через процессы
реактивной гиперемии
активной гиперемии
миогенной регуляции
Системные механизмы включают эффекты влияния
нервных и
гуморальных факторов

Слайд 17

Слайд 18

Центральные/системные механизмы регуляции АД
Краткосрочные механизмы регуляции АД
механизмы немедленной регуляции АД (секунды)
барорецепторный
хеморецепторный
ишемический
Среднесрочные

механизмы регуляции АД (минуты, часы)
ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)
с рецепторов низкого давления
Долгосрочные (сверхмедленные) механизмы регуляции АД
отсроченные длительно действующие механизмы регуляции АД (дни, недели)
почечный механизм

Слайд 19

Значимость различных механизмов контроля АД в различные интервалы времени после отклонения

его от исходной величины.
!! обратите внимание на длительность почечного механизма.

секунды минуты часы дни
Время после внезапного изменения АД

Слайд 20

Согласно закону Ома для ССС
P=Q x R, т.е. АД =

СВ (МОК) x ОПС
Итак, в регуляцию АД вовлечены
сердечный выброс (СВ) – зависит от
сократимости миокарда
ОЦК
преднагрузки, постнагрузки
системное сопротивление R = ОПС =8Lη/πr4 зависит от
вязкости крови (η)
сосудистого тонуса (r)
Ключевые участки отслеживания уровня АД
барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса
рецепторы ЮГА почек
рецепторы низкого давления (кардиопульмонарные)

Слайд 21

Система мониторирования в регуляции АД:
барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном

синусе
острая регуляция давления крови (краткосрочный мех-зм),
влияние опосредовано АНС (ВНС)
барорецепторы высокого давления в афферентных артериолах ЮГА почек (средне-долгосрочные механизмы)
выделение ренина и активация РААС
альдостерон, АДГ, ангиотензин II,
регуляция баланса натрия и воды, сосудистого тонуса
барорецепторы низкого давления в сердце и легочных сосудах
долгосрочные механизмы (?)
в ответ на изменения объема крови в сосудах
модулируют
симпатическую активность и
выделение вазопрессина (АДГ),
выделение натрийуретического атриопептида секреторными кардиомиоцитами в ответ на ↑ ОЦК и венозного возврата

Слайд 22

ё
АДГ в ответ на
снижение
объема крови
Атриопептид
в ответ на
увеличение
объема крови
Рецепторы

выс. давления

ответ рецепторов выс. давл.

Легочные
вены

предсердия

Барорецепторы низк. давл.

ЮГА

мозг

Слайд 23

БЫСТРЫЕ (КРАТКОСРОЧНЫЕ) МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД (1)БАРОРЕЦЕПТОРНЫЕ, 2)ХЕМОРЕЦЕПТОРНЫЕ

Слайд 24

МЕХАНИЗМЫ КРАТКОСРОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ (секунды, минуты, часы) – приспособление АД к различным

жизненным ситуациям (физические нагрузки, изменение положения тела и т.п.)
Нейрональные механизмы: центры в стволе мозга (вазомоторный и сердечный) – эфферентные сигналы
парасимпатические – снижение АД
на сердце (тормозящий эффект)
симпатические – повышение АД
на сосуды (преимущественно сосудосуживающие) и
сердце (стимуляция активности)
Внутренние рефлексы системы кровообращения:
барорефлексы и
хеморефлексы (СО2 – чувств. рецепторы в ССС)
Внешние рефлексы (рецепторы за пределами системы кровообращения): реакция на боль, холод, эмоции.
реакция опосредована через гипоталамус
Гуморальные механизмы: РААС, АДГ (вазопрессин), адреналин, норадреналин

Слайд 25

Вазомоторный центр - ретикулярная формация
продолговатого мозга и
нижней трети моста
ВЦ передает импульсы

через
вагус к сердцу и
симпатические сигналы через спинной мозг и периферические нервы к сосудам и сердцу

Слайд 26

Отделы вазомоторного центра:
Сосудосуживаюший
Сосудорасширяюший
Кардиоингибирующий

Слайд 27

1. Барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном синусе сопряжены с

барорецепторными рефлексами
важны в сиюминутной (быстрой/краткосрочной) регуляции АД в обыденной активности
обратные взаимоотношения между изменениями АД и чсс
барорецепторный рефлекс поддержания АД:
?АД ? ?ЧСС - ? АД;
? ? ?ЧСС - ? АД
Эти рефлексы отражают изменения симпатической и парасимпатической активности, исходящей из медуллярных нервных центров системы кровообращения в ответ на импульсы от барорецепторов аорты и каротидного синуса.
Эфферентная симпатическая активность
обратная зависимость с АДср (в диапазоне 60 – 160 мм рт ст) в норме
при АД <60 мм рт. ст. активность максимальна (защита от коллапса!)

Слайд 28

Локализация и иннервация дуги аорты (баро- и хеморецепторы аорты) и каротидного

синуса и каротидные баро-и хеморецепторы

Языкогло-
точный нерв
Блуждающий
нерв
Каротидные
тельца
Каротидный
синус
Общая сонная
артерия
Брахиоце-фальная
артерия
Дуга аорты

Слайд 29

Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение

вариабельности АД»)

Примеры регистрации АД у собак с интактными барорецепторами и через 2-3 недели после денервации барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов

Гистограмма распределения значений АД, зарегистрированных в течение суток

После денервации

В норме

После денервации

Слайд 30

Барорецепторы дуги аорты
импульсация растет после АД ср =50-60 мм

рт.ст.
Барорецепторы каротидного синуса
импульсация по сенсорному нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) растет с уровня АД ср =30 мм рт.ст – макс при АД 180 мм рт.ст.
Барорецепторы чувствительны к пульсовому давлению (АД пульс)
если АДпульс падает (АД ср постоянно)
частота афферентных импульсов от барорецепторов к нервному центру снижается и
симпатическая эфферентная активность, а, следовательно и АД, повышаются.

Слайд 31

Давление и импульсация от рецепторов каротидного синуса при различных уровнях СрАД
Барорецепторы

дуги аорты и каротидного синуса («рецепторы высокого давления»)
Свободные нервные окончания, воспринимают растяжение стенки сосуда

Слайд 32

Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от

барорецепторов и повышает симпатическую эфферентную импульсацию

Слайд 33

Установочная точка АД ср – 100 мм рт.ст
снижение Адср (напр. при

геморрагии) – ↓афф. импульсации по нерву Геринга –
активация симпатической активности и снижение парасимпатической вазомоторного центра
увел. ЧСС
рост сократимости миокарда и УО
вазоконстрикция артериол
вазоконстрикция вен – увеличение венозного возврата – механизм Старлинга (увеличение сердечного выброса)
Рост АД ср

Слайд 34

И наоборот, рост АД – активация каротидных барорецепторов – снижение АД
↑

АД (растяжение стенки → стимуляция барорецепторов → торможение центральных симпатических импульсов из сосудодвигательного центра:
↓ симп. влияние на артериолы и снижается ОПСС (постнагрузка);
↓ симп. влияние на вены и ↓ давление наполнения (преднагрузка);
↓ симп. и ↑ парасимп. тонус → замедление ЧСС ↓сократимости;
незначительно ингибируется секреция АДГ (вазопрессин).
Уменьшение растяжения сосудистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности.

Слайд 35

Внимание!!!
при хронически повышенном АД наблюдается «переустановка» чувствительности барорецепторов
У здоровых лиц
Функция

барорецепторов – возвращать АД к исходному уровню после его повышения или снижения.
При хронической гипертензии
Формируется новая установочная точка для барорецепторов,
барорецепторная активность поддерживает более высокий уровень АД в покое
Хотя данные изменения не могут рассматриваться как адаптивные, тем не менее
это позволяет обеспечивать краткосрочную регуляцию АД при высоком базальном уровне давления.

Слайд 36

Итак, барорецепторный рефлекс в регуляции АД
Быстрый ответ (важно, например, в ответе

на кровопотерю!)
Рецепторы растяжения аорты и каротидного синуса
Основные этапы рефлекса
Снижение АД – сигналы в вазомоторный центр ствола мозга
Точка отсчета –АД ср ≈ 90 - 100 мм рт.ст.
Снижение парасимпатической эфферентной активности и рост симпатической
Увеличение ЧСС, сократимости миокарда (рост УО)
Вазоконстрикция артериол – увеличение ОПСС
Рост тонуса вен – рост венозного возврата и предагрузки – включение механизма Стралинга

Слайд 37

Хеморецепторы
регулируются сосудодвигательным центром, а также содержанием кислорода и углекислого газа в

крови,
↓ АД и гипоксия (↓РаО2), с одной стороны, и гиперкапния (↑РаСО2), с другой, приводят:
к ↑ симпатического тонуса артериол мышечной ткани
повышение АД
ишемия в ЦНС и гиперкапния
↓ АД и гипоксия (↓РаО2), с одной стороны, и гиперкапния (↑РаСО2), с другой, приводят:
к ↑ симпатического тонуса артериол мышечной ткани
повышение АД

Слайд 38

РОЛЬ БАРОРЕЦЕПТОРОВ НИЗКОГО ДАВЛЕНИЯ И РЕЦЕПТОРОВ РАСТЯЖЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ КРАТКОСРОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

АД

Слайд 39

Барорецепторы низкого давления - см схему слайд 22
в местах низкого АД
предсердия

(А-рецепторы), полые вены (В-рецепторы) и крупные сосуды малого круга,
отвечают на изменения объема крови
увеличение объема крови – растяжение рецепторов предсердия (рост преднагрузки – венозного возврата)
рефлекторное повышение ЧСС за счет симпатической стимуляции
рост секреции натриуретического пептида – усиление диуреза
снижение объема крови (напр., кровопотеря) – детектируется барорецепторами левого предсердия и артериальными барорецепторами
афферентные сигналы от вагуса →гипоталамус→ гипофиз
выделение вазопрессина (АДГ)
участвует в краткосрочной регуляции при геморрагии, но не в краткосрочной регуляции АД в обычных условиях.

Слайд 40

Увеличение объема крови и растяжение предсердий (рост преднагрузки)
Стимулирует секрецию предсердного натрийуретического

пептида (атриопептида) миоцитами предсердий
атриопептид вызывает расширение сосудов (хотя это и играет небольшую роль в срочной регуляции АД)
оказывает важный эффект на
обмен натрия и воды (натрийурез и диурез)и
долгосрочную регуляцию АД

Слайд 41

Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон и другие гормоны миокарда
Миоциты предсердий (преим. правого)

- атриопептид
Секретируется под влиянием : растяжения предсердий объемом крови, ?уровня натрия в крови, эффектов блуждающего и симпатических нервов, содержания в крови вазопрессина,
Физиологические эффекты атриопептида многообразны (в клетках многих органов и тканей мембранные рецепторы)
Сосудистые эффекты - расслабление ГМК сосудов и вазодилатации (через цАМФ), снижение артериального давления. повышение проницаемости гистогематических барьеров и увеличение транспорта воды из крови в тканевую жидкость.
Почечные эффекты атриопептида включают: 1) ↑ экскреции натрия (до 90 раз) и хлора (до 50 раз) в связи с подавлением их реабсорбции в канальцах; 2) выраженное диуретическое действие за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды; 3) ↓ секреции ренина и эффектов ангиотензина-II и альдостерона,
расслабляет ГМК кишечника, ↓внутриглазное давление, объем и давление ликвора в желудочках мозга.

Слайд 42

Основные эффекты атриопептида — вазодилатирующего и натрийуретического гормона. Атриопептид является полным антагонистом

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, так как подавляет и образование каждого элемента системы, и вызываемые ими эффекты

Слайд 43

Близкие по натрийуретическому эффекту гормоны выявляются и в ткани головного мозга
участвуют

в регуляции питьевого поведения, солевого аппетита и жажды
Помимо атриопептида в предсердиях образуются атриопептины, повышающие артериальное давление и обладающие антидиуретическим эффектом.
В малых количествах в сердце образуются
соматостатин, ангиотензин-II и релаксин, обладающие хронотропным влиянием на миокард

Слайд 44

Капиллярная фильтрация
При повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и

проникает в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению ОЦК.

Слайд 45

ё
АДГ в ответ на
снижение
объема крови
Атриопептид
в ответ на
увеличение
объема крови
Рецепторы

выс. давления

ответ рецепторов выс. давл.

Легочные
вены

предсердия

Барорецепторы низк. давл.

ЮГА

мозг

Слайд 46

Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС
Реакция Кушинга в данном

эксперименте вызвана повышением внутричерепного давления.
Защитная роль: обеспечивает кровоснабжение мозга при кровопотере.
Но: приводит к нежелательному повышению АД при травме мозга, внутричерепных кровоизлияниях, отеке мозга.

Механизмы краткосрочной регуляции АД
реализуются с участием автономной нервной системы;
«срабатывают» быстро (в течение нескольких секунд);
если уровень АД отклоняется надолго, адаптируются и начинают регулировать АД на этом новом, измененном уровне
Артериальный барорецепторный рефлекс
Хеморефлекс
Реакция на ишемию (реакция Кушинга)

Исходное давление ЦСЖ

Слайд 47

СРЕДНЕСРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД (МИНУТЫ, ЧАСЫ)

Слайд 48

Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм регуляции АД
Медленный механизм регуляции
Долговременная регуляция АД путем изменения объема

крови
в ответ на ишемию почек, снижение АД, ОЦК, осмотического давления
выделение ренина ЮГА - ангиотензиноген → ангиотензин I
АПФ (ткани, системный кровоток) - ангиотензин I → ангиотензин II
стимуляция секреции альдостерона (?реабсорция Na) - вазоконстрикция артериол
в результате действия АТ и альдостерона – повышение АД

Слайд 49

Слайд 50

системная (циркулирующая) и локальные РАС

Слайд 51

Артериолы ЮГА почек
Барорецепторы высокого давления;
в результате их активации при

падении давления выделяется ренин, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС)
Этот механизм важен в краткосрочной регуляции АД только при кровопотере

Слайд 52

Системная (циркулирующая) РАС
Секреция ренина из ЮГА:
усиливается при активации барорецепторов афферентных артериол

в результате ?перфузионного давления в почках;
усиливается при воздействии на плотное пятно ? NaCl в восходящей части петли нефрона,
активация почечных симпатических нервных окончаний – воздействие на β1 адренорецепторы клеток ЮГА
по механизму отрицательной обратной связи
уровнем в крови ангиотензина и альдостерона, а также
их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.

Слайд 53

Локальные РАС
Обнаруживаются в сосудах, сердце, головном мозге, почках, надпочечниках, яичках,
Функционируют независимо

от системной РАС, за исключением ренина, который в ряде случаев может быть извлечен только из циркулирующей крови.
Остается открытым вопрос о значимости локальных РАС в краткосрочных, среднесрочных и долгосрочных механизмах регуляции АД.

Слайд 54

Ренин
ангиотензиноген → в ATI.
АПФ (продуцируется преимущественно в легких, а также

локально)
ATI → в АТII
АПФ (это кининаза)
↓ концентрацию вазодилатирующих кининов.
Основные эффекты ангиотензина II - АТII :
мощная вазоконстрикция (минуты- часы);
стимуляция образования альдостерона
задержка натрия и жидкости;
повышение абсорбции хлорида натрия в проксимальном отделе почечных канальцев.

Слайд 55

Регуляция АД ренин-ангиотензи-альдостероновой системой (РААС)
Ренин –ферментативно превращает ангиотензиноген в ангиотензин I
Ангиотензин-превращающий

фермент (АПФ) – в легких превращает АT I в АТ II
АТ II вызывает вазоконстрикцию и задержку воды ( в том числе путем прямого влияния на почки и опосредованно через альдостерон надпочечников)

↓внеклеточной жидкости
↓АД

почки

юкстагломерулярные клетки

ренин

ангиотензиноген

Ангиотензин I

легкие

ангиотензинII

Сужение системных
артериол

↑АД

АПФ

Кора
надпочечников

альдостерон

Реабсорбция
натрия

↑сосудистого объема, ↑АД

Слайд 56

НЕКОТОРЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II
(4 подтипа рецепторов : АТ1, АТ2, АТ3, АТ4)

Слайд 57

Физиологические последствия воздействия АТII на AT1- и АТ2-рецепторы

Слайд 58

ДОЛГОСРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ДНИ, НЕДЕЛИ)

Слайд 59

Долгосрочная регуляция кровяного давления
механизмы, контролирующие объем крови и АД путем
нервных и
гуморальный

влияний

Слайд 60

Механизмы долгосрочной регуляции (дни, недели, месяцы)
Связаны с функцией почек и регуляцией

внеклеточного объема жидкости
При повышение объема жидкости в организме – давление растет и его нормализация возможна путем выведения
воды (диурез давления) и
соли ( натрийурез)
У лиц с гипертензией почечные механизмы регуляции часто страдают и точка равновесия давление-внеклеточная жидкость соответствует более высоким уровням выделения соли и воды ? в результате задержка соли и воды и рост АД

Слайд 61

Существует ряд путей регуляции АД внеклеточной жидкостью:
Прямое влияние на сердечный выброс
Непрямое

влияние через изменение сосудистого сопротивления:
при увеличении жидкости в определенной части тела, местные механизмы регуляции ведут к вазоконстрикции и наоборот,
при недостатке жидкости – к вазодилатации,
при увеличении жидкости и сердечного выброса все ткани оказываются в ситуации избыточного кровоснабжения – как результат – генерализованная вазоконстрикция и рост периферического сопротивления

Слайд 62

↓ объема крови и АД
↓
Уменьшение перфузии почек и ↑ симпатической активности

(посредством барорецепторного механизма)
↓
Стимуляция продукции ренина почками (ЮГА)
↓
Повышение уровня ангиотензина АТ I (из ангиотензиногена)
↓
AТ I освобождается из AТ II посредством АПФ эндотелия (большая часть этого ферментативного расщепления происходит в легочной циркуляции)
↓
↑задержки натрия почками и стимуляция выделения альдостерона надпочечниками

Слайд 63

Альдостерон
Вызывает почечную задержку натрия (и вторично воды).
Антидиуретический гормон (АДГ,

вазопрессин)
Низкий объем циркулирующей крови (ОЦК), жажда и повышенная осмоляльность плазмы
стимулируют выделение антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин)
усиливает задержку воды почками

Слайд 64

Ряд гормонов
(АДГ, ангиотензин II, альдостерон)
↓
задержка натрия и воды, повышение потребления

жидкости
↓
увеличение объема крови
↓
поддержание необходимого уровня давления

Эти механизмы – физиологические ответы на кровотечение или дегидратацию;
Те же механизмы принимают участие в повышении АД при некоторых формах артериальной гипертензии

Слайд 65

Антидиуретический гормон
↓ОЦК →↑АДГ
через барорецепторы гипоталамуса
↑ АД →↓ АДГ
воздействия на барорецепторную

активность с угнетением гипоталамических АДГ-рилизинг-нейронов,
↑ осмолярности плазмы (немедленная реакция) →↑ АДГ
Организм более чувствителен к снижению осмолярности, чем к снижению ОЦК и АД
Реакция АДГ на клетки-мишени через подтипы V рецепторов
V1A-рецепторы (V1R) - в гладких мышцах сосудов и в печени, а также в ЦНС
V1B (V3)-рецепторы - в передней доле гипофиза и головном мозге, где вазопрессин выступает в роли нейромедиатора
V2-рецепторы – преимущественно в собирательной трубке почки

Слайд 66

Долговременные механизмы изменяют объем и давление крови
Изменения объема крови и давления

активируют долговременные почечные механизмы регуляции объема крови
↓ объема крови и, следовательно, АД
стимулируют РААС
задержка воды и натрия ??АД
↓ АД
активирует СНС
стимулирует секрецию ренина и
оказывает прямой эффект на почки
↑ объема крови
стимулирует секрецию атриопептида кардиомиоцитами
прямой эффект на почки (натрийурез и диурез) и
угнетает выделение альдостерона надпочечниками

Слайд 67

Долгосрочные механизмы
Ответ на снижение ОЦК и АД
Ответ на увеличение ОЦК и

АД

Краткосрочные
механизмы

Артериальное давление и его регуляция

Содержание

Артериальное давление, основные понятия и факторы, определяющие его величинуметоды оценки Механизмы

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЕГО ВЕЛИЧИНУ

Систолическое артериальное давление (АДсист): макс. давление во время выброса крови сердцем

Среднее динамическое давление (СДД)результирующая всех переменных значений давления в течение сердечного

Формула Хикэма для примерного расчета АДср. Адср = АД диаст + 1/3

АД зависит отсердечного выброса, ударного объема, эластичности сосудов и периферического сопротивления

Измерение* АДСфигмоманометрический – на основании аускультации коротковских тоновОсциллометрический метод (электронные аппараты

Суточное мониторирование АДСНСАД – снижение ночного САД

Время (часы)Феномен белого халатаНочное снижение АД (nocturnal dip)САДДАДАртериальное давление (мм рт.

2. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД

!!! Функция АД – поддержание адекватного кровоснабжения организма в условиях постоянного

Местная регуляция кровотока осуществляется при участии местных и системных механизмовМестные механизмы

Значимость различных механизмов контроля АД в различные интервалы времени после отклонения

Согласно закону Ома для ССС P=Q x R, т.е. АД =

Система мониторирования в регуляции АД:барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном

ёАДГ в ответ наснижение объема кровиАтриопептид в ответ наувеличение объема кровиРецепторы

БЫСТРЫЕ (КРАТКОСРОЧНЫЕ) МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД (1)БАРОРЕЦЕПТОРНЫЕ, 2)ХЕМОРЕЦЕПТОРНЫЕ

МЕХАНИЗМЫ КРАТКОСРОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ (секунды, минуты, часы) – приспособление АД к различным

Вазомоторный центр - ретикулярная формацияпродолговатого мозга инижней трети мостаВЦ передает импульсы

Отделы вазомоторного центра:Сосудосуживаюший СосудорасширяюшийКардиоингибирующий

1. Барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном синусе сопряжены с

Локализация и иннервация дуги аорты (баро- и хеморецепторы аорты) и каротидного

Буферная роль барорефлекса: уменьшение отклонений артериального давления от среднего уровня («снижение

Барорецепторы дуги аорты импульсация растет после АД ср =50-60 мм

Давление и импульсация от рецепторов каротидного синуса при различных уровнях СрАДБарорецепторы

Cнижение пульсового давления в перфузируемых каротидных синусах уменьшает импульсную активность от

Установочная точка АД ср – 100 мм рт.стснижение Адср (напр. при

И наоборот, рост АД – активация каротидных барорецепторов – снижение АД↑

Внимание!!!при хронически повышенном АД наблюдается «переустановка» чувствительности барорецепторовУ здоровых лиц Функция

Итак, барорецепторный рефлекс в регуляции АДБыстрый ответ (важно, например, в ответе

Хеморецепторырегулируются сосудодвигательным центром, а также содержанием кислорода и углекислого газа в

РОЛЬ БАРОРЕЦЕПТОРОВ НИЗКОГО ДАВЛЕНИЯ И РЕЦЕПТОРОВ РАСТЯЖЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ ПРИ КРАТКОСРОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

Барорецепторы низкого давления - см схему слайд 22в местах низкого АДпредсердия

Увеличение объема крови и растяжение предсердий (рост преднагрузки)Стимулирует секрецию предсердного натрийуретического

Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон и другие гормоны миокардаМиоциты предсердий (преим. правого)

Основные эффекты атриопептида — вазодилатирующего и натрийуретического гормона. Атриопептид является полным антагонистом

Близкие по натрийуретическому эффекту гормоны выявляются и в ткани головного мозгаучаствуют

Капиллярная фильтрацияПри повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и

ёАДГ в ответ наснижение объема кровиАтриопептид в ответ наувеличение объема кровиРецепторы

Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС Реакция Кушинга в данном

СРЕДНЕСРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД (МИНУТЫ, ЧАСЫ)

Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм регуляции АДМедленный механизм регуляцииДолговременная регуляция АД путем изменения объема

системная (циркулирующая) и локальные РАС

Артериолы ЮГА почек Барорецепторы высокого давления; в результате их активации при

Системная (циркулирующая) РАССекреция ренина из ЮГА:усиливается при активации барорецепторов афферентных артериол

Локальные РАСОбнаруживаются в сосудах, сердце, головном мозге, почках, надпочечниках, яичках,Функционируют независимо

Ренин ангиотензиноген → в ATI.АПФ (продуцируется преимущественно в легких, а также

Регуляция АД ренин-ангиотензи-альдостероновой системой (РААС)Ренин –ферментативно превращает ангиотензиноген в ангиотензин IАнгиотензин-превращающий

НЕКОТОРЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II(4 подтипа рецепторов : АТ1, АТ2, АТ3, АТ4)

Физиологические последствия воздействия АТII на AT1- и АТ2-рецепторы

ДОЛГОСРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ДНИ, НЕДЕЛИ)

Долгосрочная регуляция кровяного давлениямеханизмы, контролирующие объем крови и АД путемнервных игуморальный

Механизмы долгосрочной регуляции (дни, недели, месяцы)Связаны с функцией почек и регуляцией

Существует ряд путей регуляции АД внеклеточной жидкостью:Прямое влияние на сердечный выбросНепрямое

↓ объема крови и АД↓Уменьшение перфузии почек и ↑ симпатической активности

Альдостерон Вызывает почечную задержку натрия (и вторично воды). Антидиуретический гормон (АДГ,

Ряд гормонов(АДГ, ангиотензин II, альдостерон) ↓задержка натрия и воды, повышение потребления

Антидиуретический гормон↓ОЦК →↑АДГчерез барорецепторы гипоталамуса↑ АД →↓ АДГ воздействия на барорецепторную

Долговременные механизмы изменяют объем и давление кровиИзменения объема крови и давления

Долгосрочные механизмыОтвет на снижение ОЦК и АДОтвет на увеличение ОЦК и

Похожие презентации

Артериальное давление,
основные понятия и факторы, определяющие его величину
методы оценки
Механизмы

Систолическое артериальное давление (АДсист):
макс. давление во время выброса крови сердцем

Среднее динамическое давление (СДД)
результирующая всех переменных значений давления в течение сердечного

Формула Хикэма для примерного расчета АДср.
Адср = АД диаст + 1/3

АД зависит от
сердечного выброса,
ударного объема,
эластичности сосудов и
периферического сопротивления

Измерение* АД
Сфигмоманометрический – на основании аускультации коротковских тонов
Осциллометрический метод (электронные аппараты

Суточное мониторирование АД
СНСАД – снижение ночного САД

Время (часы)
Феномен белого халата
Ночное снижение АД (nocturnal dip)
САД
ДАД
Артериальное давление (мм рт.

Местная регуляция кровотока осуществляется при участии местных и системных механизмов
Местные механизмы

Согласно закону Ома для ССС
P=Q x R, т.е. АД =

Система мониторирования в регуляции АД:
барорецепторы высокого давления в аорте и каротидном

ё
АДГ в ответ на
снижение
объема крови
Атриопептид
в ответ на
увеличение
объема крови
Рецепторы

Вазомоторный центр - ретикулярная формация
продолговатого мозга и
нижней трети моста
ВЦ передает импульсы

Отделы вазомоторного центра:
Сосудосуживаюший
Сосудорасширяюший
Кардиоингибирующий

Барорецепторы дуги аорты
импульсация растет после АД ср =50-60 мм

Давление и импульсация от рецепторов каротидного синуса при различных уровнях СрАД
Барорецепторы

Установочная точка АД ср – 100 мм рт.ст
снижение Адср (напр. при

И наоборот, рост АД – активация каротидных барорецепторов – снижение АД
↑

Внимание!!!
при хронически повышенном АД наблюдается «переустановка» чувствительности барорецепторов
У здоровых лиц
Функция

Итак, барорецепторный рефлекс в регуляции АД
Быстрый ответ (важно, например, в ответе

Хеморецепторы
регулируются сосудодвигательным центром, а также содержанием кислорода и углекислого газа в

Барорецепторы низкого давления - см схему слайд 22
в местах низкого АД
предсердия

Увеличение объема крови и растяжение предсердий (рост преднагрузки)
Стимулирует секрецию предсердного натрийуретического

Гормоны сердца. Предсердный натрийуретический гормон и другие гормоны миокарда
Миоциты предсердий (преим. правого)

Близкие по натрийуретическому эффекту гормоны выявляются и в ткани головного мозга
участвуют

Капиллярная фильтрация
При повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и

ё
АДГ в ответ на
снижение
объема крови
Атриопептид
в ответ на
увеличение
объема крови
Рецепторы

Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС
Реакция Кушинга в данном

Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм регуляции АД
Медленный механизм регуляции
Долговременная регуляция АД путем изменения объема

Артериолы ЮГА почек
Барорецепторы высокого давления;
в результате их активации при

Системная (циркулирующая) РАС
Секреция ренина из ЮГА:
усиливается при активации барорецепторов афферентных артериол

Локальные РАС
Обнаруживаются в сосудах, сердце, головном мозге, почках, надпочечниках, яичках,
Функционируют независимо

Ренин
ангиотензиноген → в ATI.
АПФ (продуцируется преимущественно в легких, а также

Регуляция АД ренин-ангиотензи-альдостероновой системой (РААС)
Ренин –ферментативно превращает ангиотензиноген в ангиотензин I
Ангиотензин-превращающий

НЕКОТОРЫЕ ЭФФЕКТЫ АНГИОТЕНЗИНА II
(4 подтипа рецепторов : АТ1, АТ2, АТ3, АТ4)

Долгосрочная регуляция кровяного давления
механизмы, контролирующие объем крови и АД путем
нервных и
гуморальный

Механизмы долгосрочной регуляции (дни, недели, месяцы)
Связаны с функцией почек и регуляцией

Существует ряд путей регуляции АД внеклеточной жидкостью:
Прямое влияние на сердечный выброс
Непрямое

↓ объема крови и АД
↓
Уменьшение перфузии почек и ↑ симпатической активности

Альдостерон
Вызывает почечную задержку натрия (и вторично воды).
Антидиуретический гормон (АДГ,

Ряд гормонов
(АДГ, ангиотензин II, альдостерон)
↓
задержка натрия и воды, повышение потребления

Антидиуретический гормон
↓ОЦК →↑АДГ
через барорецепторы гипоталамуса
↑ АД →↓ АДГ
воздействия на барорецепторную

Долговременные механизмы изменяют объем и давление крови
Изменения объема крови и давления

Долгосрочные механизмы
Ответ на снижение ОЦК и АД
Ответ на увеличение ОЦК и