Физиология крови

Содержание

Слайд 2

Внутренняя среда организма Совокупность жидкостей организма, включающая кровь, лимфу, тканевую жидкость,

Внутренняя среда организма

Совокупность жидкостей организма, включающая кровь, лимфу, тканевую жидкость, цереброспинальную

жидкость.
Внутренняя среда имеет относительное постоянство состава и физико – химических свойств, что создает приблизительно одинаковые условия существования клеток организма (гомеостаз, гомеостазис).
Слайд 3

Классификация жидких сред: А – общие среды: I – экстравазарные (

Классификация жидких сред:  А – общие среды: I – экстравазарные (

внутриклеточная и межтканевая жидкость) II – интравазарные ( кровь и лимфа );Б – некоторые специализированные среды.

А

Слайд 4

Классификация жидких специализированных сред Б

Классификация жидких специализированных сред

Б

Слайд 5

А – распределение жидких сред ( % от массы тела );

А – распределение жидких сред ( % от массы тела );

Б – возрастные изменения содержания воды в организме.

А

Слайд 6

Слайд 7

Содержание воды в различных органах. 1

Содержание воды в различных органах.

1

Слайд 8

Система крови Г.Ф.Ланг, 1939 Периферическая кровь Органы кроветворения Органы кроверазрушения Нейрогуморальный аппарат

Система крови
Г.Ф.Ланг, 1939
Периферическая кровь
Органы кроветворения
Органы кроверазрушения
Нейрогуморальный аппарат

Слайд 9

Функции крови Транспортная переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны,

Функции крови

Транспортная переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны, медиаторы,

электролиты, ферменты и др
Дыхательная гемоглобин эритроцитов переносит кислород от легких к тканям организма, а углекислый газ от клеток к легким.
Трофическая перенос основных питательных веществ от органов пищеварения к тканям организма.
Экскреторная (выделительная) осуществляется за счет транспорта конечных продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты и др.) и лишних количеств солей и воды от тканей к местам их выделения (почки, потовые железы, легкие, кишечник).
Терморегуляторная осуществляется за счет физиологических механизмов, способствующих быстрому перераспределению крови в сосудистом русле. При поступлении крови в капилляры кожи теплоотдача увеличивается, переход же ее в сосуды внутренних органов способствует уменьшению потери тепла.
Слайд 10

Функции крови Поддерживает постоянство констант: рH, осмотическое давление, водно – солевой

Функции крови

Поддерживает постоянство констант: рH, осмотическое давление, водно – солевой обмен

зависит от концентрации солей и количества белка в крови и тканях, а также от проницаемости сосудистой стенки.
Защитная является важнейшим фактором иммунитета. Это обусловлено наличием в крови антител, ферментов, специальных белков крови, обладающих бактерицидными свойствами, относящихся к естественным факторам иммунитета.
Одним из важнейших свойств крови является ее способность свертываться, что при травмах предохраняет организм от кровопотери.
Гуморальная заключается в том, что поступающие в кровь продукты деятельности желез внутренней секреции, пищеварительные гормоны, соли, ионы водорода и др. через центральную нервную систему и отдельные органы (либо непосредственно, либо рефлекторно) изменяют их деятельность.
Креаторные связи
Слайд 11

Состав крови. 1

Состав крови.

1

Слайд 12

Состав и количество крови Гематокритный показатель- объемное соотношение плазмы и форменных

Состав и количество крови

Гематокритный показатель- объемное соотношение плазмы и форменных элементов
40-45%

и 55-60%
Общее количество крови 6-8% массы тела
Потеря 1/3 объема крови может привести к гибели
Слайд 13

Суточный баланс воды в организме.

Суточный баланс воды в организме.

Слайд 14

Состав и количество крови У детей количество крови относительно больше: у

Состав и количество крови

У детей количество крови относительно больше:
у новорожденных

оно составляет в среднем 15% от массы тела,
у детей в возрасте 1 года —11%.
В физиологических условиях не вся кровь циркулирует в кровеносных сосудах, часть ее находится в так называемых кровяных депо (печень, селезенка, легкие, сосуды кожи).
Общее количество крови в организме сохраняется на относительно постоянном уровне.
Слайд 15

Плазма крови, ее состав. В состав плазмы крови входят: вода (90—92%)

Плазма крови, ее состав.

В состав плазмы крови входят:
вода (90—92%) и


сухой остаток (8—10%).
Сухой остаток состоит из органических и неорганических веществ.
Слайд 16

органические вещества плазмы 1) белки плазмы — альбумины (около 4,5%), глобулины

органические вещества плазмы

1) белки плазмы — альбумины (около 4,5%), глобулины

(2—3,5%), фибриноген (0,2—0,4%).
Общее количество белка в плазме составляет 7—8%;
2) небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак).
Общее количество небелкового азота в плазме (остаточного азота) 11 —15 ммоль/л (30—40 мг%).
При нарушении функции почек содержание остаточного азота в крови резко возрастает;
3) безазотистые органические вещества: глюкоза — 4,4—6,65 ммоль/л (80—120 мг%), нейтральные жиры, липиды;
4) ферменты и проферменты: участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза (протромбин и профибринолизин), ферменты, расщепляющие гликоген, жиры, белки и др.
Слайд 17

Роль белков плазмы - Белки обусловливают онкотическое давление. В среднем оно

Роль белков плазмы
- Белки обусловливают онкотическое давление. В среднем оно равно

26 мм рт.ст.
- Белки, обладая буферными свойствами, участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия внутренней среды организма
- Участвуют в свертывании крови
- Гамма-глобулины участвуют в защитных (иммунных) реакциях организма
- Повышают вязкость крови, имеющую важное значение в поддержании АД
- Белки (главным образом альбумины) способны образовывать комплексы с гормонами, витаминами, микроэлементами, продуктами обмена веществ и, таким образом, осуществлять их транспорт.
- Белки предохраняют эритроциты от агглютинации (склеивание и выпадение в осадок)
- Глобулин крови – эритропоэтин – участвует в регуляции эритропоэза
- Белки крови являются резервом аминокислот, обеспечивающих синтез тканевых белков
Слайд 18

Неорганические вещества плазмы крови составляют около 1 % от ее состава.

Неорганические вещества плазмы крови

составляют около 1 % от ее состава.
К

этим веществам относятся преимущественно катионы — Nа+, Са2+, К+, Мg2+ и анионы Сl, НРO4, НСО3
Слайд 19

Ионный состав крови 1

Ионный состав крови

1

Слайд 20

Ионный состав крови 2

Ионный состав крови

2

Слайд 21

Рефлекторная регуляция водно – солевого обмена при недостатке воды в организме 1

 Рефлекторная регуляция водно – солевого обмена при недостатке воды в организме

1

Слайд 22

Рефлекторная регуляция водно – солевого обмена при избытке воды в организме. 2

Рефлекторная регуляция водно – солевого обмена при избытке воды в организме.

2

Слайд 23

Форменные элементы крови. 1

Форменные элементы крови.

1

Слайд 24

Эритроциты 4,5-5,5х10¹²/л Диаметр 7,2-7,5мкм Толщина 2,2 мкм Объем 90 мкм³ Общая поверхность 3000м²

Эритроциты

4,5-5,5х10¹²/л
Диаметр 7,2-7,5мкм
Толщина 2,2 мкм
Объем 90 мкм³
Общая поверхность 3000м²

Слайд 25

Эритроциты с диаметром 7,5 мкм называются нормоциты, с диаметром меньше 7,5

Эритроциты

с диаметром 7,5 мкм называются нормоциты,
с диаметром меньше 7,5 мкм

- микроциты,
больше 7,5 мкм - макроциты.
Нормальные двояковогнутые эритроциты называют дискоциты (85%), но могут встречаться:
с зубчиками на поверхности (эхиноциты), 
куполообразные (стоматоциты),
шаровидные (сфероциты).
Слайд 26

Эритроциты Зрелые эритроциты не имеют ядер, рибосом, митохондрий, лизосом. Поэтому обмен

Эритроциты

Зрелые эритроциты не имеют ядер, рибосом, митохондрий, лизосом.
Поэтому обмен эритроцитов

имеет ряд особенностей.
В зрелых эритроцитах не идут реакции биосинтеза белков.
Образование энергии - только путем гликолиза, субстрат - только глюкоза.
В эритроцитах существуют механизмы предохранения гемоглобина от окисления.
Активно протекает ГМФ-путь распада глюкозы, дающий НАДФ.H2.
Высока концентрация глютатиона - пептида, содержащего SH-группы.
Слайд 27

Эритроциты В цитоплазме эритроцитов отсутствуют органеллы, она практически вся заполнена гемоглобином

Эритроциты

В цитоплазме эритроцитов отсутствуют органеллы, она практически вся заполнена гемоглобином (34%

общей и 90-95% сухой массы эритроцита).
В структуре эритроцита различают строму, которая состоит из остова клетки и поверхностного слоя – мембраны.
В мембране и цитоскелете помимо белка спектрина обнаружены рецепторные белки – гликопротеины, каталитические белки – ферменты (транспорт ионов, образуют каналы в мембране).
Гликопротеин – гликофорин, содержит сиаловую кислоту.
Мембрана проницаемая для анионов, О2, СО2.
Гиалоплазма – гранулы 4-5 нм, 60% воды, 40% сухой остаток – 90-95% гемоглобин, 5-10% др. белки, глюкоза, липиды, мин. вещества.
Слайд 28

Свойства эритроцитов 1. Пластичность эритроцитов-способность к обратимой деформации. ЛК = холестерин/лецитин=0,9

Свойства эритроцитов

1. Пластичность эритроцитов-способность к обратимой деформации. ЛК = холестерин/лецитин=0,9
2. Осмотическая

стойкость эритроцитов
3. Креаторные связи эритроцитов
4. Способность к оседанию (удельный вес 1,096, плазмы-1,027).БК = Альбумины/глобулины = 1,5-1,7
5. Агрегация эритроцитов
6. Деструкция эритроцитов
Слайд 29

Гемолиз и его виды Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина

Гемолиз и его виды

Гемолизом называют разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина

в окружающую эритроциты среду. Гемолиз может наблюдаться как в сосудистом русле, так и вне организма.
Вне организма гемолиз может быть вызван гипотоническими растворами. Этот вид гемолиза называют осмотическим. Резкое встряхивание крови или ее перемешивание приводит к разрушению оболочки эритроцитов — механический гемолиз. Некоторые химические вещества (кислоты, щелочи, эфир, хлороформ, спирт) вызывают свертывание (денатурацию) белков и нарушение целости оболочки эритроцитов, что сопровождается выходом из них гемоглобина — химический гемолиз. Изменение оболочки эритроцитов с последующим выходом из них гемоглобина наблюдается также под влиянием физических факторов. В частности, при действии высоких температур происходит свертывание белков. Замораживание крови сопровождается разрушением эритроцитов.
Слайд 30

Гемолиз и его виды В организме постоянно в небольших количествах происходит

Гемолиз и его виды

В организме постоянно в небольших количествах происходит гемолиз

при отмирании старых эритроцитов. В норме он происходит лишь в печени, селезенке, красном костном мозге. Гемоглобин «поглощается» клетками указанных органов и в плазме циркулирующей крови отсутствует.
При некоторых состояниях организма и заболеваниях гемолиз сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия) и выделением его с мочой (гемоглобинурия).
Это наблюдается, например, при укусе ядовитых змей, скорпионов, множественных укусах пчел, при малярии, при переливании несовместимой в групповом отношении крови.
Слайд 31

Состояние эритроцита в растворах NаСI 1

Состояние эритроцита в растворах NаСI

1

Слайд 32

Метаболизм эритроцитов 1. Поддержание электролитного баланса эритроцитов за счет активного энергозависимого

Метаболизм эритроцитов

1. Поддержание электролитного баланса эритроцитов за счет активного энергозависимого ембранного

механизма (Na/K-АТФ-аза)
2. Запуск реакций энергопродукции в эритроцитах
3. Поддержание железа в геме в восстановленной (двухвалентной) форме
4. Поддержание клеточной мембраны и формы эритроцита за счет создания определенного соотношения между восстановленной и окисленной формами глютатиона
5. Поддержание внутри клетки необходимого уровня 2,3 – ДФГ – регулятора степени сродства гемоглобина к кислороду
Слайд 33

Количественные изменения эритроцитов 1. Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов

Количественные изменения эритроцитов

1. Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов в

периферической крови: относительный,
абсолютный (компенсаторный, патологический)
2. Эритропения - состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов в периферической крови: относительная,
абсолютная
Слайд 34

Функции эритроцитов 1.дыхательная 2.детоксицирующая 3.ферментативная 4. регуляция кислотно-основного состояния 5.участие в

Функции эритроцитов

1.дыхательная
2.детоксицирующая
3.ферментативная
4. регуляция кислотно-основного состояния
5.участие в свертывании и фибринолизе
6.участие в иммунологических

реакциях
Слайд 35

Функции эритроцитов Дыхательная функция выполняется эритроцитами за счет дыхательного пигмента гемоглобина,

Функции эритроцитов

Дыхательная функция выполняется эритроцитами за счет дыхательного пигмента гемоглобина, который

обладает способностью присоединять к себе кислород и углекислый газ.
Питательная функция эритроцитов состоит в адсорбировании на их поверхности аминокислот, которые транспортируются к клеткам организма от органов пищеварения.
Защитная функция (Детоксицирующая ) эритроцитов определяется их способностью связывать токсины (вредные, ядовитые для организма вещества) за счет наличия на поверхности эритроцитов специальных веществ белковой природы — антител. Кроме того, эритроциты принимают активное участие в свертывании крови.
Ферментативная функция эритроцитов связана с тем, что они являются носителями разнообразных ферментов.
Слайд 36

Функции эритроцитов Регуляция рН крови — осуществляется эритроцитами посредством гемоглобина. Гемоглобиновый

Функции эритроцитов

Регуляция рН крови — осуществляется эритроцитами посредством гемоглобина. Гемоглобиновый буфер

— один из мощнейших буферов, он обеспечивает 70—75% буферных свойств крови.
Эритроциты принимают участие в процессах свертывания крови и фибринолиза – за счет адсорбции на мембране ферментов, факторов свертывания.
Эритроциты принимают участие в имунологических реакциях – агглютинации, преципитации, лизиса, опсонизации, реакциях цитотоксического типа (обусловлено наличием в мембране комплекса полисахаридно – аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов (агглютиногенов).
Слайд 37

Гемоглобин

Гемоглобин

Слайд 38

Гемоглобин HbA (95 -98%) HbA 2 (2 – 2,5%) Hb F

Гемоглобин

HbA (95 -98%)
HbA 2 (2 – 2,5%)
Hb F (0,1 – 2%)
HbA

: HbA 2 (30 : 1)
Молекула HbA включает две α- (141) и две β- (146) полипептидные цепи
Слайд 39

Гемоглобин Муж 130-160г/л Жен 120-140г/л Оксигемоглобин Гемоглобин, присоединивший к себе кислород,

Гемоглобин

Муж 130-160г/л
Жен 120-140г/л
Оксигемоглобин Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин

(НbO2). Кислород с гемом гемоглобина образует непрочное соединение, в котором железо остается двухвалентным.
Дезоксигемоглобин Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или редуцированным, гемоглобином (НЬ).
Карбгемоглобин Гемоглобин, соединенный с молекулой углекислого газа, называется карбогемоглобином (НЬСO2). Углекислый газ с белковым компонентом гемоглобина также образует легко распадающееся соединение.
Слайд 40

Гемоглобин Карбоксигемоглобин Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином (НbСО). Карбоксигемоглобин

Гемоглобин

Карбоксигемоглобин Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином (НbСО). Карбоксигемоглобин является

прочным соединением, вследствие этого отравление угарным газом очень опасно для жизни.
Метгемоглобин При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении фенацетином, амил- и пропилнитритами и т. д., в крови появляется прочное соединение гемоглобина с кислородом — метгемоглобин, в этом соединении молекула кислорода присоединяется к железу гема, окисляет его и железо становится трехвалентным. В случаях накопления в крови большого количества метгемоглобина транспорт кислорода тканям становится невозможным и человек погибает.
Миоглобин В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, или миоглобин. Миоглобин человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.
Слайд 41

Гемоглобин

Гемоглобин

Слайд 42

Синтез гемоглобина В синтезе гема – глицин, сукцинил – КоА, уксусная

Синтез гемоглобина

В синтезе гема – глицин, сукцинил – КоА, уксусная кислота,

железо.
В обмене эндогенного железа играют следующие соединения:
Трансферрин (сидерофилин)
Ферритин
Гемосидерин
В слизистой оболочке кишечника гемоксигеназа
На поверхности энтероцитов находится специфический рецепторный белок апоферритин
Содержание железа в сыворотке крови от 70 до 170 мкг% (12,5 – 30,4 мкмоль/л)
Железосвязывающая способность сыворотки крови 30,6 – 84,6 мкмоль/л (70 -470 мкг%)
Слайд 43

Обмен железа, входящего в состав гемоглобина

Обмен железа, входящего в состав гемоглобина

Слайд 44

Распад гемоглобина.

Распад гемоглобина.

Слайд 45

КРОВЕТВОРЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ Гемопоэз - процесс, заключающийся в серии клеточных

КРОВЕТВОРЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

Гемопоэз - процесс, заключающийся в серии клеточных дифференцировок,

которые приводят к образованию зрелых клеток периферической крови.
По современным представлениям единой материнской клеткой кроветворения является клетка-предшественник (стволовая клетка), из которой через ряд промежуточных стадий образуются эритроциты, лейкоциты, лимфоциты, тромбоциты.
Слайд 46

Гемоцитопоэз Ткани: миелоидная (в эпифизах трубчатых и полости многих губчатых костей),

Гемоцитопоэз

Ткани: миелоидная (в эпифизах трубчатых и полости многих губчатых костей), лимфоидная

(тимус, селезенка, лимфатические узлы)
Периоды: эмбриональный (в период внутриутробного развития), постнатальный (после рождения ребенка)
Регуляторные механизмы: системные, локальные
Системные регуляторные механизмы осуществляются за счет нервной системы (гипоталамус, вегетативная нервная система и гуморальных факторов - экзогенных и эндогенных.
Слайд 47

ФАКТОРЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ К экзогенным факторам относятся БАВ — витамины группы В,

ФАКТОРЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

К экзогенным факторам относятся БАВ — витамины группы В, витамин

С, фолиевая кислота, микроэлементы: железо, кобальт, медь, марганец. Указанные вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют созреванию и дифференцировке форменных элементов, синтезу их структурных (составных) частей.
К эндогенным факторам: фактор Касла, гемопоэтины, эритропоэтины, тромбоцитопоэтины, лейкопоэтины, некоторые гормоны желез внутренней секреции.
Гемопоэтины — продукты распада форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) оказывают выраженное стимулирующее влияние на образование форменных элементов крови.
Слайд 48

МЕХАНИЗМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ Локальные регуляторные механизмы - комплекс клеточных, экстрацеллюлярных и гуморальных

МЕХАНИЗМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Локальные регуляторные механизмы - комплекс клеточных, экстрацеллюлярных и гуморальных факторов,

расположенных в непосредственной близости к гемопоэтическим элементам и носящих название кроветворного или гемопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ).
Компоненты ГИМ: Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты, жировые и эндотелиальные клетки, элементы микроциркуляторного русла, цитокины, гемопоэтины.
Слайд 49

КРОВЕТВОРЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ По времени действия различают: Раннедействующие гемопоэтины :

КРОВЕТВОРЕНИЕ И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

По времени действия различают:
Раннедействующие гемопоэтины : интерлейкин –

3, интерлейкин – 1, интерлейкин – 6, гранулоцитарно – макрофагальный колониестимулирующий фактор
Поздно действующие гемопоэтины: гранулоцитарный и макрофагальный колониестимулирующий факторы, участвующие в регуляции грануло- и моноцитопоэза, коллаген I,II,IV типов, ретикулярные волокна, фибронектин и др. белковые компоненты внеклеточного матрикса.
Слайд 50

Образование эритроцитов и РЕГУЛЯЦИЯ Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в кроветворных

Образование эритроцитов и РЕГУЛЯЦИЯ

Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в кроветворных тканях

- желточном мешке у эмбриона, печени и селезенке у плода и красном костном мозге (в синусах) плоских костей у взрослого человека.
200-250млд эритроцитов/сутки
Продолжительность жизни эритроцитов 100—120 дней.
Разрушаются красные кровяные тельца в клетках системы макрофагов.
Слайд 51

Образование эритроцитов стволовая клетка → базофильный проэритробласт →эритробласт → пронормобласт→нормобласт (базофильный,

Образование эритроцитов

стволовая клетка → базофильный проэритробласт →эритробласт → пронормобласт→нормобласт (базофильный, полихроматофильный,

оксифильный)→
эритроцит-нормоцит
Ретикулоциты → эритроцит-нормоцит
Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базофильное вещество, окрашивающееся основными красителями. Такие клетки получили название ретикулоцитов.
Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,2—1,2% .
Слайд 52

Эритрон Часть кроветворной системы организма, которая непосредственно связана с выработкой красных

Эритрон

Часть кроветворной системы организма, которая непосредственно связана с выработкой красных клеток

крови, называется эритроном.
Эритрон не является каким-либо одним органом, рассеян по всей кроветворной системе красной крови, включающей периферическую кровь, органы эритропоэза и эритроциторазрушения.
Эритрон включает в себя 4 категории клеток:
1. эритрокариоциты
2. ретикулоциты костного мозга
3. ретикулоциты крови
4. зрелые эритроциты крови
Слайд 53

Регуляция эритропоэза 1

Регуляция эритропоэза

1

Слайд 54

Эритропоэтины По физико-химическим свойствам эритропоэтины относятся к группе кислых гликопротеинов. Биологическая

Эритропоэтины

По физико-химическим свойствам эритропоэтины относятся к группе кислых гликопротеинов.
Биологическая активность

эритропоэтина в значительной мере обусловлена наличием в молекуле остатков тирозина, триптофана, сиаловой кислоты.
Человеческий эритропоэтин - димер с молекулярной массой от 46 000 до 50 000-60 000 Д. Содержание белка - 65,5%, углеводов - около 30%.
Слайд 55

Синтез эритропоэтинов Основным местом синтеза эритропоэтина являются почки. Местом образования почечного

Синтез эритропоэтинов

Основным местом синтеза эритропоэтина являются почки.
Местом образования почечного эритропоэтина

является юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) почек.
Есть работы, доказывающие канальцевое происхождение эритропоэтина.
Почечный эритропоэтин называют эритрогенином.
В небольших концентрациях он вырабатывается печенью и слюнными железами.
Эритропоэтин обнаруживается в плазме крови здоровых людей.
Выделяется эритропоэтин с мочой, а также в составе слюны и желудочного сока.
В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α-глобулинами, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.
Слайд 56

Механизмы действия эритропоэтинов Молекулярные механизмы действия эритропоэтина - мембранный тип рецепции

Механизмы действия эритропоэтинов

Молекулярные механизмы действия эритропоэтина - мембранный тип рецепции с

эритропоэтинчувствительными клетками.
Вторичным сигналом, который возникает при взаимодействии эритропоэтина с рецепторами клеточной мембраны и действует на ядро, является изменение внутриклеточных концентраций циклических нуклеотидов, ионов калия и кальция.
Основным стимулятором образования эритропоэтина является гипоксия различного происхождения (при сердечной, легочной недостаточности, кровопотере, гемолизе эритроцитов, снижении барометрического давления).
Слайд 57

Механизмы стимуляции эритропоэтинов 1. Прямое воздействие крови с пониженным парциальным напряжением

Механизмы стимуляции эритропоэтинов

1. Прямое воздействие крови с пониженным парциальным напряжением О2

на клетки ЮГА и канальцевый аппарат, продуцирующие эритропоэтин.
2. Опосредованный эффект через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в условиях гипоксии, усиление выброса гормонов адаптации - глюкокортикоидов, катехоламинов, стимулирующих гуморальным путем образование эритропоэтина в почках и усиление процессов эри-тропоэза в костном мозге.
Синтез эритропоэтина контролируется рефлекторным механизмом: хеморецепторы каротидного синуса → гипоталамус → спинной мозг → симпатические нервы почек.
Слайд 58

Модуляторы эритропоэза Тропные гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ), соматотропин Пролактин, обеспечивает

Модуляторы эритропоэза

Тропные гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ), соматотропин
Пролактин, обеспечивает стимуляцию

эритропоэза во время беременности
Тиреоидные гормоны - путем повышения почечной продукции эритропоэтина и путем прямого действия на эритропоэтинчувствительные клетки, реализуемым через
b2-адренорецепторы
Инсулин в больших фармакологических концентрациях
Глюкагон оказывает ингибирующее влияние на эритропоэз
Витамины и микроэлементы
Слайд 59

Модуляторы эритропоэза Микроэлементы железа, меди, марганца и цинка необходимы для: а)

Модуляторы эритропоэза

Микроэлементы железа, меди, марганца и цинка необходимы для:
а) созревания

эритробластов, дифференцировки их в нормоциты;
б) для синтеза гема и глобина (железо, кобальт, медь);
в) стимуляции образования эритропоэтинов (кобальт);
г) повышения обмена веществ в кроветворных органах, усиления насыщения эритроцитов гемоглобином (марганец).
Чрезмерные концентрации марганца в организме затрудняют всасывание железа, приводят к развитию анемии.
Недостаток содержания меди в организме вызывает развитие микроцитарной нормохромной анемии.
Цинк входит в состав различных гормонов (инсулина, половых гормонов, гормонов гипофиза), витаминов и в соответствии с этим также является одним из важнейших регуляторов эритропоэза.
Слайд 60

Модуляторы эритропоэза Фолиевая кислота стимулирует процессы биосинтеза ДНК в клетках костного

Модуляторы эритропоэза

Фолиевая кислота стимулирует процессы биосинтеза ДНК в клетках костного мозга.


При недостаточности фолиевой кислоты возникает мегалобластический тип кроветворения, характеризующийся нарушением дифференцировки и митотической активности эритроидных клеток костного мозга, появлением мегалобластов, мегалоцитов в периферической крови.
Богатыми источниками являются зеленые листья растений и дрожжи. Фолиевая кислота содержится также в печени, почках, мясе и других продуктах.
Фолиевая кислота синтезируется микроорганизмами кишечника в количествах, достаточных для удовлетворения потребностей организма
Суточная потребность в свободной фолиевой кислоте для здорового человека составляет 1-2 мг.
Слайд 61

Модуляторы эритропоэза Витамин В12 - кобаламин, суточная 0,003 мг для взрослого

Модуляторы эритропоэза

Витамин В12 - кобаламин, суточная 0,003 мг для взрослого человека.

Основными источниками являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца.
Усвоение витамина В12, поступающего в организм с пищевыми продуктами, возможно лишь при взаимодействии его с внутренним фактором Касла -гастромукопротеином, который продуцируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка.
При взаимодействии внешнего фактора (витамин В12) с внутренним образуется термоустойчивый комплекс, в котором витамин В12 защищен от утилизации его микрофлорой кишечника.
Основным местом депонирования витамина В12 является печень.
У человека и животных недостаток витамина В12 приводит к развитию макроцитарной, мегалобластической анемии.
Слайд 62

Регуляция эритропоэза 2

Регуляция эритропоэза

2

Слайд 63

Регуляция кроветворения 1

Регуляция кроветворения

1

Слайд 64

Лейкоциты 4х109/л до 9х109/л. ядросодержащие клетки, структурная организация которых идентична другим

Лейкоциты

4х109/л до 9х109/л.
ядросодержащие клетки, структурная организация которых идентична другим клеткам организма.


Размеры лейкоцитов варьируют от 4 до 20 мкм.
Продолжительность жизни от 4-5 до 20 дней для гранулоцитов и моноцитов, для лимфоцитов — до 100-120 дней.
Нейтрофилы - 50-75%:
юные (метамиелоциты) 0-1%,
палочкоядерные 1-5%, сегментоядерные 45-70%
Эозинофилы 1-5%
Базофилы 0-1%
Слайд 65

Лейкоциты Лейкоциты делятся на 2 группы: 1) гранулоциты (зернистые); 2) агранулоциты

Лейкоциты

Лейкоциты делятся на 2 группы: 1) гранулоциты (зернистые);
2) агранулоциты (незернистые).
К

зернистым лейкоцитам относятся: 1) нейтрофильные;
2) эозинофильные;
3) базофильные.
К незернистым лейкоцитам относятся: 1) моноциты;
2) лимфоциты.
Слайд 66

Лейкограмма Нейтрофилы - 46-76%: юные (метамиелоциты) 0-1%, палочкоядерные 1-5%, сегментоядерные 45-70%

Лейкограмма

Нейтрофилы - 46-76%:
юные (метамиелоциты) 0-1%,
палочкоядерные 1-5%,
сегментоядерные 45-70%
Эозинофилы 1-5%
Базофилы

0-1%
Моноциты - 2-10%
Лимфоциты - 18-40%
Слайд 67

Нейтрофильный индекс отношение молодых (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных) форм нейтрофильных лейкоцитов к

Нейтрофильный индекс

отношение молодых (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных) форм нейтрофильных лейкоцитов к старым

(сегментоядерным).
В норме он равен 0,065.
Индекс позволяет судить о состоянии красного костного мозга.
Различают сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и вправо.
Сдвиг влево является следствием повышенной функции красного костного мозга и сопровождается увеличением содержания в крови молодых форм нейтрофилов.
Сдвиг вправо - понижение функции красного костного мозга - характеризуется увеличением содержания в крови старых форм нейтрофильных лейкоцитов.
Слайд 68

Изменения содержания лейкоцитов в крови. 1

Изменения содержания лейкоцитов в крови.

1

Слайд 69

Физиологические свойства 1) амебовидная подвижность; 2) миграция (диапедез) - способностью лейкоцитов

Физиологические свойства

1) амебовидная подвижность;
2) миграция (диапедез) - способностью лейкоцитов проникать через

стенку неповрежденных капилляров;
3) фагоцитоз.
Слайд 70

Перемещение лейкоцитов с током крови и выход их из сосудистого русла 1

 Перемещение лейкоцитов с током крови и выход их из сосудистого русла

1

Слайд 71

Функции лейкоцитов 1) защитная (бактерицидное действие, антитоксическое, участие в иммунных реакциях,

Функции лейкоцитов

1) защитная (бактерицидное действие, антитоксическое, участие в иммунных реакциях, участие

в процессе свертывания крови и фибринолиза);
2) деструктивная (фагоцитоз отмирающих клеток ткани);
3) регенеративная - способствуют заживлению поврежденных тка­ней;
4) ферментативная - лейкоциты являются носителями ряда ферментов.
Слайд 72

Иммунитет способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ. наследственный

Иммунитет

способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ.
наследственный и

приобретенный, возникший при перенесенных инфекционных заболеваниях, иммунизации (прививках), передаче антител плоду или ребенку от матери через плаценту или с молозивом.
активный иммунитет, возникающий при введении антител в форме антисывороток или иммуноглобулинов от иммунизированного донора, а также от матери через плаценту или молозиво
клеточный иммунитет, обусловленный активностью клеток, в частности Т-лимфоцитами
гуморальный иммунитет, обусловленный В-лимфоцитами и специфическими биологическими веществами (антителами).
Слайд 73

Фагоцитоз процесс активного захватывания, поглощения и переваривания микроорганизмов, разрушенных клеток и

Фагоцитоз

процесс активного захватывания, поглощения и переваривания микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных

частиц фагоцитами.
Процесс фагоцитоза обеспечивается клетками-фагоцитами при наличии фагоцитабельного объекта в определенных условиях среды.
В зависимости от локализации выделяют внутрисосудистый и тканевой фагоцитоз, который может быть завершенным и незавершенным.
Завершенный фагоцитоз заканчивается полным уничтожением чужеродного объекта и обусловливает развитие высокой неспецифической резистентности к действию инфекционных патогенных факторов.
Незавершенный фагоцитоз не обеспечивает противомикробной защитной функции и способствует генерализации инфекционного процесса.
Слайд 74

Фагоцитоз В зависимости от размеров чужеродных частиц различают: истинный фагоцитоз -

Фагоцитоз

В зависимости от размеров чужеродных частиц различают:
истинный фагоцитоз - подвергаются объекты

от 0,5 до 50 мкм, ультрафагоцитоз – размер объекта менее 0,01 мкм,
пиноцитоз - менее 0,001 мкм.
Клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, делятся на две группы: микрофаги и макрофаги.
Микрофаги - полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы)
макрофаги - моноциты костного мозга и крови, свободные и фиксированные макрофаги тканей.
Моноциты трансформируются в тканевые макрофаги по мере их миграции из кровотока.
Слайд 75

Мононуклеарнофагоцитирующая система (МФС) макрофаги соединительной ткани называются гистиоцитами, печени - звездчатыми

Мононуклеарнофагоцитирующая система (МФС)

макрофаги соединительной ткани называются гистиоцитами,
печени - звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами

(купферовские клетки),
легких - альвеолярными макрофагами,
лимфатических узлов и селезенки - свободными и частично фиксированными макрофагами,
серозных оболочек — перитонеальными и плевральными макрофагами,
костной ткани - остеокластами,
нервной системы - микроглиальными клетками.
макрофаги костного мозга - монобласты и промоноциты.
Несмотря на некоторые структурные различия, все перечисленные клетки объединяют не только общность происхождения из стволовой клетки, но и высокая метаболическая и фагоцитарная активность.
Слайд 76

формы макрофагов Свободные макрофаги рассеяны по всему организму - макрофаги соединительной

формы макрофагов

Свободные макрофаги рассеяны по всему организму - макрофаги соединительной ткани,

серозных полостей, легочные макрофаги, макрофаги воспалительных экссудатов.
Макрофаги воспалительного экссудата и инфильтрата представлены, главным образом, моноцитами, мигрирующими в очаг воспаления из кровяного русла.
Фиксированные макрофаги встречаются в соединительной ткани, в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, ЦНС, синовиальных оболочках, костях.
Фиксированные макрофаги печени (купферовские клетки) выстилают синусоиды печени и выступают в их просветы, обладают большой фагоцитарной активностью, их цитоплазма богата лизосомами, содержит кислую фосфатазу, гликопротеазы и другие ферменты.
Слайд 77

типы макрофагов моноцитогенный, гистогенный, отличающиеся ультраструктурой и ферментной активностью. Моноцитогенные макрофаги

типы макрофагов

моноцитогенный,
гистогенный, отличающиеся ультраструктурой и ферментной активностью.
Моноцитогенные макрофаги развиваются

из гемопоэтической стволовой клетки,
гистиогенные - из так называемой полифункциональной мезенхимальной клетки.
Между макрофагами и фибробластами поддерживается состояние подвижного равновесия, специфичного для каждой ткани.
Слайд 78

росторегулирующие факторы колониестимулирующий фактор (КСФ). эритропоэтин интерлейкин 1 ферменты, влияющие на

росторегулирующие факторы

колониестимулирующий фактор (КСФ).
эритропоэтин
интерлейкин 1
ферменты, влияющие на внеклеточные процессы: лизосомальные ферменты,

активатор плазминогена, коллагеназу, эластазу;
лизоцим, белки комплемента (С2, C3, С4), интерферон, простагландины, монокины, цитотоксины против опухолевых клеток.
Слайд 79

Стадии фагоцитоза 1) стадия приближения; 2) стадия аттракции; 3) стадия поглощения;

Стадии фагоцитоза

1) стадия приближения;
2) стадия аттракции;
3) стадия поглощения;
4)

стадия киллинга (убиения) жизнеспособных объектов и
переваривания лизосомальными ферментами.
Слайд 80

стадия приближения движение фагоцита по направлению к градиенту хемоаттрактанта (вещества, вызывающего

стадия приближения

движение фагоцита по направлению к градиенту хемоаттрактанта (вещества, вызывающего хемотаксис).
На

поверхности фагоцита имеются рецепторы для хемоаттрактантов (клетка способна «чувствовать» градиент хемотаксического сигнала еще до того, как начинается ее движение).
Хемоаттрактанты делятся на цитотоксины, непосредственно реагирующие с фагоцитами, и цитотоксигены, индуцирующие появление эндогенных хемоаттрактантов.
На плазматической мембране фагоцитов неактивная проэстераза-1 → хемоаттрактант → превращается в активную эстеразу-1.
Взаимодействие фагоцитов с хемотаксическим веществом сопровождается выраженной гиперполяризацией плазматической мембраны. Это обусловлено взаимодействием хемоатграктанта со специфическими рецепторами на мембране фагоцитов, а результате чего повышается проницаемость мембраны для ионов Са2+, К+, Na+, Mg2+.
Слайд 81

стадия аттракции включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза.

стадия аттракции

включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза.
Процесс узнавания

чужеродного объекта и его последующее прилипание к поверхности фагоцита осуществляется с помощью опсонинов сыворотки крови, обеспечивающих активацию фагоцитоза.
Опсонины резко повышают скорость фагоцитоза и переваривания поглощенных бактерий, являются молекулярными посредниками при взаимодействии фагоцитов с чужеродными объектами.
Взаимодействие опсонизированных и неопсонизированных частиц с фагоцитами осуществляется через специфические и неспецифические рецепторы.
Слайд 82

стадия поглощения начинается с взаимодействия опсонинов, покрывающих частицу, и соответствующих специфических

стадия поглощения

начинается с взаимодействия опсонинов, покрывающих частицу, и соответствующих специфических поверхностных

рецепторов фагоцитов.
Процесс соединения опсонинов с рецепторами при фагоцитозе обеспечивает последовательный охват частицы псевдоподиями со всех сторон наподобие движения застежки «молния».
Частица погружается в цитоплазму вместе с окружающим участком плазматической мембраны, формируется фагосома.
Поглощение частиц - это активный энергозависимый процесс, стимулирующий выработку АТФ и ее распад, гликолиз и гликогенолиз в нейтрофилах и перитонеальных макрофагах и окислительное фосфорилирование в альвеолярных макрофагах.
Слайд 83

стадия киллинга происходит взаимное сближение фагосомы с лизосомами и первичными азурофильными

стадия киллинга

происходит взаимное сближение фагосомы с лизосомами и первичными азурофильными гранулами,

вторичными специфическими гранулами фагоцита, содержащими различные ферменты.
Сближение завершается контактом мембран, последующим повреждением слитой гранулярной мембраны и излиянием содержащихся в гранулах ферментов в фагосому.
Под влиянием поступивших в фагосому различных лизосомальных ферментов происходит переваривание составных частей поглощенной частицы.
Слайд 84

опсонины опсонины - компоненты плазмы крови, способные осаждаться на поверхности чужеродного

опсонины

опсонины - компоненты плазмы крови, способные осаждаться на поверхности чужеродного объекта

и делать его более фагоцитабельным.
Различают:
1) Термолабильные опсонины — компоненты комплемента, проявляющие свои свойства при классическом или альтернативном путях активации комплемента (основной опсонический компонент — субкомпонент С3).
Опсоническими свойствами обладают также С4 и С5 , термолабильные α1 и β-глобулины, сывороточный 2-НS-гликопротеид, С-реактивный белок, фибронектин и др.
2) Термостабильные опсонины - иммуноглобулины IgG1, IgG3 и IgM, опсоническая активность которого в несколько сот раз превышает активность IgG.
Слайд 85

регуляция фагоцитоза Тироксин и половые гормоны повышают активность фагоцитоза. Эстрогены индуцируют

регуляция фагоцитоза

Тироксин и половые гормоны повышают активность фагоцитоза. Эстрогены индуцируют гиперплазию

элементов МФС в печени за счет купферовских клеток.
Большие дозы гидрокортизона тормозят гистиомоноцитарную реакцию в очагах воспаления, способствуют незавершенности фагоцитоза благодаря способности препятствовать дегрануляции лизосом.
Адреналин активирует аденилатциклазу, создает условия для накопления цАМФ в клетках, угнетает активность фагоцитов. Физиологические дозы адреналина повышают интенсивность фагоцитоза за счет: а) выброса лейкоцитов из депо и развития перераспределительного лейкоцитоза;
б) усиления выработки лейкопоэтина, под влиянием которого возникает истинный лейкоцитоз;
в) активации фосфорилаз, повышения интенсивности гликолиза, что обеспечивает активацию всех энергозависимых процессов в фагоцитах.
Слайд 86

регуляция фагоцитоза Ацетилхолин и холинергические препараты, повышающие уровень внутриклеточного циклического гуанозинмонофостафа,

регуляция фагоцитоза

Ацетилхолин и холинергические препараты, повышающие уровень внутриклеточного циклического гуанозинмонофостафа, стимулируют

фагоцитоз.
Наличие в среде лейкотоксинов и антифагинов, вырабатываемых некоторыми микробами (например, возбудителями анаэробной газовой гангрены), оказывают отрицательное влияние на процесс фагоцитоза вследствие развития отрицательного хемотаксиса фагоцитов, а также нарушения их функциональных свойств.
Слайд 87

Нейтрофильные лейкоциты Созревание клеток в костном мозге сопряжено со значительными изменениями

Нейтрофильные лейкоциты

Созревание клеток в костном мозге сопряжено со значительными изменениями их

морфологических свойств.
Зрелые сегментоядерные нейтрофилы задерживаются в синусах костного мозга в течение 3-4 дней.
Количество депонированных в синусах костного мозга нейтрофилов превышает число циркулирующих клеток в 10-20 раз.
В условиях нормы миелоцит и юный нейтрофилы находятся в костном мозге, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы — в кровотоке.
Первичные гранулы содержат набор ферментов, главным образом, гидролитических, и являются типичными лизосомами.
Вторичные гранулы образуют типичную специфическую зернистость нейтрофилов, содержат гликоген, липиды, ряд ферментов, а также лизоцим.
Слайд 88

метаболизм нейтрофилов Способность получать энергию за счет анаэробного гликолиза, что обеспечиваем

метаболизм нейтрофилов

Способность получать энергию за счет анаэробного гликолиза, что обеспечиваем

их функции даже в крайне неблагоприятных условиях (например, при воспалениях, отеках тканей, плохо кровоснабжаемых).
Основным субстратом для гликолиза является глюкоза, в меньшей степени - галактоза и фруктоза, гликоген, жирные кислоты. Расщепление глюкозы в нейтрофилах может осуществляться по пентозо-фосфатному пути.
Нейтрофильные лейкоциты продукцируют гуморальные неспецифические факторы защиты - комплемент, лизоцим, интерферон, а также миелопероксидазы, лактоферрин, катионные белки с сильными антимикробными свой­ствами.
Слайд 89

Особенности фагоцитоза нейтрофилов Первыми прибывают в место повреждения тканей, что связано

Особенности фагоцитоза нейтрофилов

Первыми прибывают в место повреждения тканей, что связано с

их выраженной двигательной активностью.
Наблюдается сначала беспорядочное (спонтанное) перемещение нейтрофилов, а затем целенаправленное перемещение их к объектам фагоцитоза (хемотаксис).
Амебовидная подвижность нейтрофилов обусловлена образованием «двигательных» псевдоподий за счет сократительного аппарата - актомиозиновых структур.
Хемотаксис нейтрофилов вызывается рядом хемотаксических факторов или соединений. Значительная их часть выделяется бактериями. Хемотаксические факторы вызывают уменьшение отрицательного заряда поверхности нейтрофилов, что облегчает их адгезию и агглютинацию.
Слайд 90

Особенности фагоцитоза нейтрофилов Реакции фагоцитоза у нейтрофилов неразрывно связаны с деятельностью

Особенности фагоцитоза нейтрофилов

Реакции фагоцитоза у нейтрофилов неразрывно связаны с деятельностью кислородозависимых

антимикробных систем нейтрофилов и сопровождаются активацией окислительных процессов в нейтрофилах, увеличением поглощения кислорода и выработкой перекиси водорода и супероксида.
Существуют кислороднезависимые системы, проявляющие антибактериальное действие в фагосомах при отсутствии кислорода. К компонентам этой системы относятся дегидрогеназы лизосом, лизоцим, лактоферрин, катионные белки и некоторые другие соединения.
Наряду с фагоцитозом защитная функция нейтрофилов обеспечивается выделением в окружающую среду лизосомальных энзимов, с гидролитическими свойствами лизоцима, разнообразных белков, молочной кислоты, которые оказывают бактериостатическое и бактериолитическое действие, участвуют в разрушении поврежденных при воспалении тканей и клеток организма.
Слайд 91

Лизоцим, интерферон, лейкотриены Лизоцим - низкомолекулярный катионный белок, расщепляющий мукополисахариды. Обладает

Лизоцим, интерферон, лейкотриены

Лизоцим - низкомолекулярный катионный белок, расщепляющий мукополисахариды. Обладает

сильным антимикробным действием в отношении многих бактерий, особенно грамположительных. В нейтрофильных лейкоцитах он не синтезируется, а только депонируется.
Интерферон - фактор противовирусной защиты (вирусиндуцированный интерферон - влияет на процесс трансляции). Мишенью его действия являются ядерные структуры клетки.
Помимо антивирусного, интерферон оказывает антипролиферативное и противоопухолевое действие. Подавляет трансформацию лимфоцитов и выработку антител, активирует макрофаги, усиливает цитотоксичекое действие сенсибилизированных лимфоцитов. Одновременно его можно рассматривать в качестве медиатора иммунного ответа.
Слайд 92

Лизоцим, интерферон, лейкотриены Лейкотриены - производные арахидоновой кислоты, образуются при активации

Лизоцим, интерферон, лейкотриены

Лейкотриены - производные арахидоновой кислоты, образуются при активации

фосфолипидов мембран комплексом ферментов
Оказывают выраженное влияние на течение иммунных процессов, являются важнейшими медиаторами воспаления, стимулируют продукцию супероксида, освобождение лизосомальных ферментов, повышают сосудистую проницаемость, усиливают экссудацию плазмы.
Нейтрофильные лейкоциты участвуют в гемостатических реакциях организма, обладают способностью активировать контактную фазу процесса свертывания крови, так как содержат кининазы и ферменты, стимулирующие кининогенез.
Слайд 93

Эозинофилы диаметр в пределах 12 мкм, основные функции реализуются вне кровотока

Эозинофилы

диаметр в пределах 12 мкм, основные функции реализуются вне кровотока -

в периферических тканях.
Цитоплазма заполнена специфическими гранулами, содержащими в большом количестве пероксидазу, В-глюкоуронидазу, фосфолипиды, полисахариды, аминокислоты, кислую фосфатазу (лизосомы).
Основную часть энергии для жизнедеятельности получают в результате аэробного и анаэробного гликолиза.
В качестве энергетического субстрата используется глюкоза. Ее метаболизм осуществляется гликолитическим путем, энергия утилизируется в виде АТФ, креатинфосфата и гликогена.
Слайд 94

Эозинофилы Участвуют в развитии воспалительных, иммунологических реакций обладают фагоцитарной активностью (микрофаги)

Эозинофилы

Участвуют в развитии воспалительных, иммунологических реакций
обладают фагоцитарной активностью (микрофаги) в

отношении микробных клеток, комплексов антиген-антитело.
принимают участие в процессах свертывания крови и фибринолиза, обладают способностью синтезировать плазминоген.
в участке воспаления обеспечивают инактивацию брадикинина и ряда других биологически активных веществ.
Слайд 95

Механизмы функций эозинофилов Обесечиваются способностью эозинофилов к амебовидному перемещению под действием

Механизмы функций эозинофилов

Обесечиваются способностью эозинофилов к амебовидному перемещению под действием различных

хемотаксических факторов (эозинофильными хемотаксическими факторами анафилаксии), образующихся при сенсибилизации и аллергизации организма.
Группа соединений, вызывающих хемотаксис эозинофилов, выделяется Т-лимфоцитами при их взаимодействии с макрофагами.
Определенной хемотаксической активностью обладает гистамин.
Слайд 96

Базофилы Базофилы - клетки диаметром 8-10 мкм. Гранулы богаты гистамином, мукополисахаридами:

Базофилы

Базофилы - клетки диаметром 8-10 мкм. Гранулы богаты гистамином, мукополисахаридами: гепарин,

гиалуроновая кислот, небольшое количество гликогена.
Функции базофилов связывают с их участием в аллергических и воспалительных реакциях за счет содержания в них биологически активных веществ, в частности, гистамина и гепарина.
Дегрануляция и освобождение гистамина из базофилов осуществляются под воздействием гуморального и клеточного факторов. В качестве гуморальных факторов выступают иммуноглобулины, в частности иммуноглобулин Е (Ig E).
Слайд 97

Базофилы В сенсибилизированном организме дегрануляция базофилов происходит в кровеносном русле, в

Базофилы

В сенсибилизированном организме дегрануляция базофилов происходит в кровеносном русле, в костном

мозге, тканях (крапивница, сенная лихорадка и др. аллергические заболевания).
Способны к движению, что обеспечивает их поступление в места проявления иммунологических реакций.
Способны к фагоцитозу, функция не являются ведущей.
Оказывают влияние на систему свертывания крови и фибринолиз (прокоагулянтные факторы, калликреин и вазоактивные амины.
Участвуют в регуляции жирового обмена (гепарин способен активировать липопротеиновую липазу, регулирующую расщепление β-липопротеидов).
Слайд 98

Агранулоциты Моноциты 2-10% Лимфоциты 20-40% Т-лимфоциты 40-70% в крови: хелперы, супрессоры,

Агранулоциты

Моноциты 2-10%
Лимфоциты 20-40%
Т-лимфоциты 40-70% в крови: хелперы, супрессоры, киллеры
В-лимфоциты 20-30% в

крови
0 – лимфоциты 10-20%
Слайд 99

Моноциты предшественники тканевых макрофагов → мононуклеарно-фагоцитарной системы. в ткани живут от

Моноциты

предшественники тканевых макрофагов →
мононуклеарно-фагоцитарной системы.
в ткани живут от 60 дней

до нескольких лет,
сохраняют способность к рециркуляции (снова переходить в кровяное русло).
крупные клетки, 12 - 18 мкм. Макрофаги - 10 - 30 мкм
содержат лизосомы, образуют псевдоподии, множества выростов и инвагинаций на мембране, содержащей рецепторы для Fc-фрагмента комплемента С3 и лимфокинов.
Основным источником энергии для моноцитов и макрофагов является аэробный гликолиз.
Слайд 100

Моноциты клеточные факторы неспецифической резистентности организма за счет наличия у них

Моноциты

клеточные факторы неспецифической резистентности организма за счет наличия у них фагоцитарной

и бактерицидной активности.
Фагоцитарная функция обеспечивается выраженной способностью к миграции и накоплению в очагах воспаления, регионарных лимфатических узлах, селезенке, печени.
Бактерицидное действие моноцитов и макрофагов осуществляется за счет миелопероксидазы и каталазы, перекиси водорода, катионных белков, лактоферрина и других факторов.
Слайд 101

Моноциты Адгезивность - способность прикрепляться к поврежденным и чужеродным поверхностям, агрегационная

Моноциты

Адгезивность - способность прикрепляться к поврежденным и чужеродным поверхностям,
агрегационная активность.
защитная

функция - моноциты и макрофаги предотвращают распространение патогенных микроорганизмов, эндотоксинов, поглощают и разрушают патологически измененные эритроциты, старые клетки, денатурированные белки, микроагрегаты фибрина.
Таким образом они обеспечивают реакции клеточного (противоинфекционного и противоопухолевого) иммунитета.
Слайд 102

Моноциты вырабатывают различные биологически активные вещества, воздействующие на другие клеточные элементы:

Моноциты

вырабатывают различные биологически активные вещества, воздействующие на другие клеточные элементы:
1)

ферменты: коллагеназа, эластаза, лизосомные протеазы, активаторы плазминогена;
2) неспецифические гуморальные факторы иммунитета - комплемент, интерферон, лизоцим, пероксидаза, катиониые белки;
3) факторы, регулирующие активность окружающих клеток: лимфоцитстимулирующие факторы, ингибиторы клеточной пролифирации и колониестимулирующие факторы (КСФ).
Слайд 103

Моноциты Важной функцией этих клеток является участие в процессе свертывания крови

Моноциты

Важной функцией этих клеток является участие в процессе свертывания крови и

фибринолиза →
макрофагальномоноцитарный механизм гемокоагуляции →
альтернативный плазменной ферментной системе свертывания крови.
В физиологических условиях эта группа клеток практически не продуцирует факторов свертывания крови и фибринолиза.
активация эндотоксинами, бактериальными продуктами, компонентами системы комплемента, продуктами тканевого распада сопровождается выработкой и секрецией в окружающую среду: тромбопластина, всех витамин — К-зависимых факторов свертывания крови, фактора активации тромбоцитов (ФАТ), особого активатора протромбина, активированного плазменного фактора X, активаторов плазминогена.
Слайд 104

Моноциты Макрофаги и моноциты обладают способностью распознавать антигены, участвуют в их

Моноциты

Макрофаги и моноциты обладают способностью распознавать антигены,
участвуют в их первичной

обработке
вместе с Т- и В-лимфоцитами принимают участие в реакции гуморального иммунитета.
Функции моноцитов и макрофагов опосредуются через выработку и секрецию интерлейкинов-1, 2, 3 и др.
интерлейкин-1 способствует освобождению из эндотелиоцитов и макрофагов: витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, активаторов плазминогена, фактора активации тромбоцитов, угнетает антикоагулянтную активность крови.
Слайд 105

Моноциты Интерлейкин-2 активирует Т-лимфоциты-киллеры, NK-лимфоциты. Интерлейкин-3 - фактор активации базофилов, фактор

Моноциты

Интерлейкин-2 активирует Т-лимфоциты-киллеры, NK-лимфоциты.
Интерлейкин-3 - фактор активации базофилов, фактор гемопоэза.

Интерлейкин-4 способствует активации свертывания крови, активации фибринолиза.
Интерлейкин-6 - фактор роста и дифференцировки лимфоцитов, вызывает разрушение чужеродных клеток, выделение тромбопластина, в частности, из раковых клеток.
Слайд 106

Лимфоциты Различают большие, средние и малые лимфоциты. Малые лимфоциты - диаметр

Лимфоциты

Различают большие, средние и малые лимфоциты. Малые лимфоциты - диаметр до

5-8 мкм, средние 8-12 мкм, большие - 12-15 мкм.
Малые лимфоциты трансформируются в средние и большие в результате активации антигенами.
По специфическому набору маркеров-рецепторов определяют принадлежность лимфоцитов к той или иной популяции клеток.
Наряду с ними имеются и специфические рецепторы для антигенов, отвечающие за специфическое связывание данного антигена.
Слайд 107

Лимфоциты Функция - участие в реакциях специфического иммунитета - клеточного и

Лимфоциты

Функция - участие в реакциях специфического иммунитета - клеточного и гуморального.


Продукция, дифференцировка и функционирование лимфоцитов происходят в лимфоидиых органах:
костный мозг (пул стволовых клеток)
центральные лимфоидиые органы (тимус, скопление лимфоидной ткани по ходу пищеварительного тракта)
периферические лимфоидные органы и структуры (лимфатические узлы, селезенка).
Слайд 108

Дифференцировка лимфоидных клеток Продукция и дифференцировка лимфоидных клеток происходят в три

Дифференцировка лимфоидных клеток

Продукция и дифференцировка лимфоидных клеток происходят в три основных

этапа:
первый — миграция полипотентных стволовых клеток из костного мозга в центральные лимфоидные органы,
второй — миграция Т- и В-лимфоцитов в периферические лимфоидные органы,
третий этап - рециркуляция, взаимодействие их в процессе иммуногенеза.
Слайд 109

Группы лимфоцитов Т-лимфоциты участвуют в клеточном иммунитете. Т-киллеры - осуществляют иммунный

Группы лимфоцитов

Т-лимфоциты участвуют в клеточном иммунитете.
Т-киллеры - осуществляют иммунный лизис клеток-мишеней

(возбудителей инфекционных заболеваний, актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток), участвуют в реакциях отторжения трансплантата — пересаженного органа. Клоны Т-лимфоцитов киллеров формируются в результате воздействия антигенного стимула через систему макрофагов.
Т-эффекторы (хелперы) — осуществляют реакции гиперчувствительности замедленного типа при многих инфекционных заболеваниях, участвуют в передаче антигенного сигнала на В-лимфоцит, в его превращении в плазматическую клетку и в синтезе антител.
Т-амплифаейры - по своей функции напоминают Т-хелперы, Т-амплифаейры активируют иммунный ответ в пределах Т-системы лимфоцитов.
Слайд 110

Группы лимфоцитов Т-супрессоры - подавляют иммунный ответ на антигены, предотвращают возможность

Группы лимфоцитов

Т-супрессоры - подавляют иммунный ответ на антигены, предотвращают возможность

развития аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на собственные антигены организма.
Т-клетки иммунной памяти - «архив» информации о встречах организма с антигенами, обеспечивают иммунный ответ в случае повторного контакта организма с данным антигеном.
Тд-клетки - вырабатывают специальные вещества, регулирующие активность стволовых клеток.
Т1-лимфоциты — короткоживущие, малоциркулирующие, содержащиеся преимущественно в тимусе и селезенке, обладающие в основном супрессорной активностью;
Т2-лимфоциты — более зрелые, долгоживующие, рециркулирующие клетки, содержатся преимущественно в лимфатических узлах, периферической крови, им присущи хелперные и киллерные свойства.
На клеточной мембране Т-лимфоцитов имеются рецепторы-маркеры:
Е-рецептор и Fc-рецентор.
Слайд 111

В-лимфоциты процесс обучения происходит в лимфатических узлах кишечника, костном мозге, миндалинах.

В-лимфоциты

процесс обучения происходит в лимфатических узлах кишечника, костном мозге, миндалинах.
Популяция В-клеток

сложна и гетерогенна.
Различают В-супрессоры, подавляющие иммунный ответ,
В-клетки иммунной памяти, В-киллеры, осуществляющие цитолиз клеток-мишеней.
В-лимфоциты обеспечивают реакции гуморального иммунитета, выделяют клетки-продуценты антител, причем каждая лимфоидная клетка способна продуцировать антитела одной специфичности.
Образование антител осуществляется по трехзвеньевой кооперации с участием макрофага и Т-лимфоцита-хелпера →
В-лимфоцит превращается в ходе пролиферативного процесса в антителообразующую клетку-плазмоцит.
Среди В-лимфоцитов есть клетки, продуцирующие неспецифические иммуноглобины.
Слайд 112

Другие виды лимфоцитов NK-клетки - натуральные или естественные киллеры — смешанная

Другие виды лимфоцитов

NK-клетки - натуральные или естественные киллеры — смешанная

клеточная популяция полигенного происхождения.
Обладают выраженной цитолитической активностью в отношении ряда клеток-мишеней, обеспечивают реакции клеточного иммунитета, в том числе противоопухолевого, участвуют в удалении стареющих клеток организма;
О-лимфоциты - не несут на своей поверхности маркеров Т- и В-лимфоцитов, они способны осуществлять лизис клеток-мишеней при отсутствии комплемента;
К-лимфоциты -являются разновидностью О-лимфоцитов.
Двойные клетки (D-лимфоциты) - несут на поверхности маркеры Т- и В-лимфоцитов, способны выполнять функции этих лимфоцитов.
Слайд 113

РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕЙКОПОЭЗА Лейкопоэз - процесс клеточных превращений в органах кроветворения, в

РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕЙКОПОЭЗА

Лейкопоэз - процесс клеточных превращений в органах кроветворения, в результате

которых появляются зрелые лейкоциты периферической крови.
Различают миелопоэз - созревание гранулоцитов и моноцитов, лимфопоэз - процесс образования лимфоцитов.
Важная роль в регуляции миелопоэза отводится лейкопоэтинам или так называемому колониестимулирующему фактору (КСФ).
молекулярная масса - 17700 Д, 36500 Д, 45000 Д, 93000 Д.
Для стимуляции продукции моноцитов достаточны низкие концентрации КСФ, для активации гранулоцитарного ряда — высокие концентрации КСФ.
Слайд 114

ингибиторы миелопоэза. лактоферрин, кислый изоферритин, гранулоцитарные кейлоны. в физиологических условиях темпы

ингибиторы миелопоэза.

лактоферрин,
кислый изоферритин,
гранулоцитарные кейлоны.
в физиологических условиях темпы гранулоцитопоэза определяются равновесием КСФ

и кейлонов.
АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов →
Лейкоцитоз
глюкокортикоиды обладают способностью тормозить непосредственно митотическую активность гранулоцитов в костном мозге и ускорять процессы старения, созревания гранулоцитов.
СТГ
андрогены.
Слайд 115

Лимфопоэз Лимфокины Антитела Лимфоцитарные кейлоны Лимфопоэтины Гормоны Простагландин Е1 Простагландин Е2

Лимфопоэз

Лимфокины
Антитела
Лимфоцитарные кейлоны
Лимфопоэтины
Гормоны
Простагландин Е1
Простагландин Е2
α2-гликопротеин, α-липопротеин, β2-фетопротеин
ненасыщенные жирные кислоты, С-реактивный

белок.
Слайд 116

ФИЗИОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА Неспецифические механизмы защиты - не имеют специфики в противодействии

ФИЗИОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА

Неспецифические механизмы защиты - не имеют специфики в противодействии чужеродному

началу, эффективны против любых чужеродных веществ: кожа, эпителий слизистых оболочек, клеточные и гуморальные факторы внутренней среды организма.
Специфические механизмы защиты направлены против конкретных определенных чужеродных агентов и обеспечивают специфическое ему противодействие.
Слайд 117

Неспецифические механизмы защиты а) система комплемента, б) кининовая система, в) пропердиновая

Неспецифические механизмы защиты

а) система комплемента,
б) кининовая система,
в) пропердиновая система,


г) лейкины, плакины, β-лизины,
д) внеклеточные и внутриклеточные белки с энзиматической активностью.
Слайд 118

Система комплемента. С3а прочно фиксируется рецепторами вызывает цепь каскадных энзиматических реакций:

Система комплемента.

С3а прочно фиксируется рецепторами вызывает цепь каскадных энзиматических реакций: а)

фиксацию на мембране комплекса С6-С9, полимеризация, гибель (цитотоксический эффект)
б) опсонизацию микроорганизмов и их повышенную фагоцитируемость макрофагами
в) образование медиаторов острой фазы воспаления под влиянием С3а и C5a , мишень - тучные клетки, активируются, выбрасывают в окружающую среду гистамин и серотонин, расширяют капилляры и увеличивают их проницаемость для плазмы и фагоцитируемых клеток.
Вместе с С3а и С5а они создают градиент веществ, привлекающих фагоциты в очаг воспаления.
Слайд 119

Кининовая система. начальный компонент - фактор Хагемана (ХПа фактор), активируется на

Кининовая система.

начальный компонент - фактор Хагемана (ХПа фактор), активируется на отрицательно

заряженной поверхности, превращение брадикиногена в брадикинин - мощный медиатор воспаления.
Брадикинин расширяет капилляры, резко усиливает их проницаемость для плазмы крови и способствует привлечению фагоцитирующих клеток в очаг воспаления.
Слайд 120

Пропердиновая система. состоит из трех компонентов: а) белка Р или собственно

Пропердиновая система.

состоит из трех компонентов: а) белка Р или собственно пропердина,


б) фактора В - бета-гликопротеида,
в) протеазы Д, являющейся проферментом.
Пропердин активируется эндотоксином бактерий при участии Mg2+.
Под влиянием пропердина активируется протеаза Д, а под ее воздействием — фактор В. Последний активирует систему комплемента, которая оказывает литическое воздействие на клетки.
Слайд 121

Лейкины, плакины, бета - лизины. Лейкины выделяются лейкоцитами, плакины - тромбоцитами

Лейкины, плакины, бета - лизины.

Лейкины выделяются лейкоцитами,
плакины - тромбоцитами

оказывают отчетливое бактериолитическое действие,
литическое действие на стафилококки и анаэробные микроорганизмы оказывают β-лизины плазмы крови.
Слайд 122

Внеклеточные и внутриклеточные белки лизоцим, разрушает полисахаридные внеклеточные капсулы некоторых бактерий,

Внеклеточные и внутриклеточные белки

лизоцим, разрушает полисахаридные внеклеточные капсулы некоторых бактерий,
внутриклеточные

белки - α- и β-интсрфероны, препятствующие внутриклеточному размножению вирусов.
Слайд 123

Неспецифическая клеточная система А. Фагоцитирующие клетки крови и тканей (фагоциты) —

Неспецифическая клеточная система

А. Фагоцитирующие клетки крови и тканей (фагоциты) — нейтрофилы,

моноциты и макрофаги.
макрофаги: а) фактор некроза опухоли (ФНО).
б) интерлейкины (ИЛ) - 1,6,8 (биологически активные пептиды),
в) активные формы кислорода — синглетный кислород, ион гидроксила (ОН-), перекись водорода Н2О2, оксид азота (NO) и супероксид анион (О2-) ( кислородный взрыв)
ФНО способствует выходу фагоцитов из капилляра в очаг воспаления, а также активных макрофагов;
ИЛ-8 создает градиент хемотаксиса для нейтрофилов;
ИЛ-6 индуцирует синтез белка острой фазы воспаления в печени, усиливающего фагоцитоз бактерий;
ИЛ-1 действует на гипоталамус и вызывает повышение температуры тела и озноб. Кислородный взрыв приводит к синтезу и секреции в фагоцитах широкого спектра веществ, токсичных для микроорганизмов.
Слайд 124

NK клетки. лимфоциты, обладающие цитотоксической активностью. аркерной молекулой является CD16+ способны

NK клетки.

лимфоциты, обладающие цитотоксической активностью. аркерной молекулой является CD16+
способны прикрепляться к

клеткам-мишеням, секретировать токсичные для них белки, убивать их или вызывать апоптоз.
NK-клетки распознают клетки, пораженные некоторыми вирусами, опухолевые клетки.
содержат на мембране рецепторы, реагирующие со специфическими углеводами поверхности клеток-мишеней.
Их отличия от киллеров (CD8+) состоит в том, что они убивают клетки, на мембране которых нет антител.
Слайд 125

специфические механизмы защиты Иммунный ответ осуществляется двумя системами: а) Т-системой иммунитета;

специфические механизмы защиты

Иммунный ответ осуществляется двумя системами:
а) Т-системой иммунитета;
б)

В-системой иммунитета.
Первая обеспечивает клеточную, вторая - гуморальную форму защиты.
Составляющими элементами Т-системы иммунитета являются: а) тимус; б) различные субпопуляции тимусзависимых клеток (Т-лимфоцитов); в) антигенраспознающие рецепторы, находящиеся на поверхности Т-лимфоцитов (Т-клеточные рецепторы = ТКР); г) группа регуляторных молекул - цитокины.
Т-система иммунитета формирует противовирусный и противоопухолевый иммунитет.
Слайд 126

специфические механизмы защиты В-система иммунитета состоит из: а) костного мозга -

специфические механизмы защиты

В-система иммунитета состоит из:
а) костного мозга - основной

источник клеток, продуцирующих антитела (В-лимфоциты);
б) собственно В-лимфоцитов;
в) набора различных антител-иммуноглобулинов.
Конечым результатом В-системы является накопление специфических антител, которые нейтрализуют бактерии или их токсины, т.е. это антибактериальный иммунитет.
Слайд 127

Изменения содержания лейкоцитов в крови. 1

Изменения содержания лейкоцитов в крови.

1

Слайд 128

Участие лимфоцитов в реакциях иммунитета

Участие лимфоцитов в реакциях иммунитета 

Слайд 129

Участие лимфоцитов в реакциях адаптации

Участие лимфоцитов в реакциях адаптации

Слайд 130

Регуляция кроветворения 2

Регуляция кроветворения

2

Слайд 131

Физико – химические свойства Вязкость плазмы 1,7 – 2,2, цельной крови

Физико – химические свойства

Вязкость плазмы 1,7 – 2,2, цельной крови 5
Относительная

плотность крови 1.050-1.060, эритроцитов 1.090, плазмы 1.025-1.034
Осмотическое давление 7.6атм, онкотическое давление 0.03-0.04атм
Слайд 132

Основные константы крови человека.

Основные константы крови человека.

Слайд 133

Вязкость крови Величина внутреннего трения или свойство жидкости оказывать сопротивление при

Вязкость крови

Величина внутреннего трения или свойство жидкости оказывать сопротивление при перемещении

слоев.
Единица измерения вязкости - пуаз.
Факторы: 1) агрегация и деформируемость эритроцитов;
2) величина гематокрита — повышение показателя гематокрита, как правило, сопровождается увеличением вязкости крови;
3) концентрация фибриногена, растворимых комплексов фибринмономера и продуктов деградации фибрина/фибриногена - повышение их содержания в крови увеличивает ее вязкость;
4) соотношение альбумин/фибриноген и соотношение альбумин/глобулин - снижение данных соотношений сопровождается повышением вязкости крови;
5) содержание циркулирующих иммунных комплексов - при повышении их уровня в крови вязкость возрастает;
6) геометрия сосудистого русла.
Слайд 134

Осмотическое давление крови Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости определяет обмен

Осмотическое давление крови

Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости определяет обмен воды

между кровью и тканями
ОД=7,6 атм. Около 60% приходится на долю NaCl.
Осмотическое давление, создаваемое белками называется ониотическим давлением = 0,03 – 0,04 атм 25-30 мм тр ст, 1/200 осмот. д.
Более чем на 80% онкот. д. определяется альбуминами. Несмотря на малую величину онкотическое давление играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями.
Влияет на процессы образования тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывания воды в кишечнике.
Слайд 135

Состояние эритроцита в растворах NаСI 1

Состояние эритроцита в растворах NаСI

1

Слайд 136

Суточный баланс воды в организме.

Суточный баланс воды в организме.

Слайд 137

Реакция крови рН крови7.4-7.35 рН внутриклеточная 7.0-7.2 Буферная система гемоглобина 75%, HHb, KHb Карбонатная Фосфатная Белки

Реакция крови

рН крови7.4-7.35
рН внутриклеточная 7.0-7.2
Буферная система гемоглобина 75%, HHb, KHb
Карбонатная
Фосфатная
Белки

Слайд 138

Кислотно-основное состояние Гемоглобиновый буфер (75% всей буферной емкости крови). Гемоглобин, как

Кислотно-основное состояние

Гемоглобиновый буфер (75% всей буферной емкости крови).
Гемоглобин, как и

другие белки, является амфолитом.
Формы - восстановленный (редуцированный) гемоглобин ННb и окисленный (оксигемоглбин) КНЬО2.
Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями,
образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.
Слайд 139

Кислотно-основное состояние Бикарбонатный буфер состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и

Кислотно-основное состояние

Бикарбонатный буфер состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и бикарбонатов:

NaHCO3. в плазме и КНСО3. в клетках.
При рН крови 7,4 в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.
При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (НСОз).
Избыток углекислоты поступает в эритроциты, разлагается на углекислый газ и воду (ангидраза).
Углекислый газ переходит в плазму и удаляется через легкие.
Слайд 140

Кислотно-основное состояние Бикарбонатный буфер нейтрализует избыток оснований: ионы ОН- связываются углекислотой

Кислотно-основное состояние

Бикарбонатный буфер нейтрализует избыток оснований:
ионы ОН- связываются углекислотой и

вместо самого сильного основания ОН- образуется менее сильное НСО3-
избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.
До тех пор пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, pН крови остается в пределах нормы,
поэтому содержание составных частей бикарбонатного буфера является важнейшим показателем кислотно-основного состояния организма.
Слайд 141

Кислотно-основное состояние Фосфатный буфер - соли одно- (NaH2PO4) и двузамещенных (Na2HPO4)

Кислотно-основное состояние

Фосфатный буфер - соли одно- (NaH2PO4) и двузамещенных (Na2HPO4) фосфатов.


Механизм компенсации сводится к образованию подвижных фосфатов в клетке и фосфорных солей мочи.
При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей 1:4.
Буфер имеет значение в почечной регуляции КОС.
При избытке в крови Н2СО3 происходит обменная реакция Н2СО3 + Na2HPO4 → NaHCO3 + NaH2PO4,
избыток Н2СО3 устраняется, а концентрация NaHCO3 увеличивается, поддерживая постоянство отношений компонентов бикарбонатного буфера.
Слайд 142

Кислотно-основное состояние Белковая буферная система: белки содержат кислые и основные радикалы,

Кислотно-основное состояние

Белковая буферная система: белки содержат кислые и основные радикалы, могут

взаимодействовать с основаниями и кислотами.
Роль почек в регуляции активной реакции крови:
регулируют концентрацию в крови бикорбаната и выделяют все поступающие в организм или образующиеся нелетучие кислоты.
В процессе обмена образуются серная и фосфорная кислоты (примерно в 100 раз меньше, чем угольной кислоты). Выделяются значительно медленнее и только через почки. Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3-6,5) и концентрация ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови.
Слайд 143

Кислотно-основное состояние Регуляция КОС с участием печени : 1) окисляет до

Кислотно-основное состояние

Регуляция КОС с участием печени :
1) окисляет до конечных

продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника;
2) синтезирует мочевину из азотистых шлаков (из аммиака и хлорида аммония), поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены;
3) печени присуща выделительная функция, при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт.
Слайд 144

Кислотно-основное состояние Концентрация водородных ионов в крови зависит от деятельности желудка

Кислотно-основное состояние

Концентрация водородных ионов в крови зависит от деятельности желудка и

кишечника.
Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. Из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы.
Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат. (Железы слизистой кишечника секретируют сок, богатый бикарбонатами).
Нарушение всасывания желудочного и кишечного сока (при сильной и длительной потере) вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния.
Слайд 145

Кислотно-основное состояние Попадающие в кровь кислоты и основания снижают свою концентрацию

Кислотно-основное состояние

Попадающие в кровь кислоты и основания снижают свою концентрацию за

счет разведения внеклеточной жидкостью.
Происходит связывание избытка кислот или оснований буферными основаниями или «кислой» частью буферных систем и клеток. Это механизм первой линии защиты.
Вторая линия защиты — механизмы дыхательной компенсации, при которой происходит увеличение или угнетение легочной вентиляции.
Далее присоединяются более медленно действующие процессы восстановления реакции крови- почки.
Буферные системы не регулируют рН крови, а лишь уменьшают размах его колебаний. Регулируют рН различные органы и системы, главными из которых являются легкие и почки.
Слайд 146

Группы крови 1901К.Ландштейнер, 1903 Я.Янский Агглютинины α,β Агглютиногены А,В I (0)

Группы крови

1901К.Ландштейнер, 1903 Я.Янский
Агглютинины α,β
Агглютиногены А,В
I (0) α,β
II (А) А, β
III

(В) В, α
IV (АВ)
Слайд 147

Групповые свойства крови: 1

Групповые свойства крови:

1

Слайд 148

Резус-фактор (Rh).

 Резус-фактор (Rh).

Слайд 149

Резус-фактор (Rh).

 Резус-фактор (Rh).

Слайд 150

Свертывание крови Система гемокоагуляции: кровь, ткани, нейрогуморальный аппарат 1872 А.А.Шмидт, 1905

Свертывание крови

Система гемокоагуляции: кровь, ткани, нейрогуморальный аппарат
1872 А.А.Шмидт, 1905 П.Моравиц
Фазы:1. образование

протромбиназы
2. образование тромбина
3. образование фибрина
Предфаза – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Послефаза – ретракция, фибринолиз
Слайд 151

Компоненты Стенки сосудов Форменные элементы Плазменные факторы: I фибриноген II протромбин

Компоненты

Стенки сосудов
Форменные элементы
Плазменные факторы:
I фибриноген
II протромбин
III тромбопластин
IV кальций
V-IV акцелерин

Слайд 152

Плазменные факторы VII конвертин VIII антигемофильный глобулин А IX фактор Кристмаса

Плазменные факторы

VII конвертин
VIII антигемофильный глобулин А
IX фактор Кристмаса
X фактор Стюарта -

Прауэра
XI плазменный предшественник тромбопластина
XII фактор Хагемана
XIII фибринстабилизирующий
Флетчера прекалликреин
Фитцжеральда кининоген
Слайд 153

Плазменные факторы свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови

Слайд 154

Этапы и фазы свертывания крови

Этапы и фазы свертывания крови

Слайд 155

Тромбоциты 200-400х10*/л 0,5-4мкм Сосудисто – тромбоцитарный гемостаз Спазм сосудов Адгезия Агрегация ретракция

Тромбоциты

200-400х10*/л
0,5-4мкм
Сосудисто – тромбоцитарный гемостаз
Спазм сосудов
Адгезия
Агрегация
ретракция

Слайд 156

1

1

Слайд 157

Механизм активации фактором XIIа свертывающей, калликреинкининовой и фибринолитической систем

Механизм активации фактором XIIа свертывающей, калликреинкининовой и  фибринолитической  систем

Слайд 158

Пути активации плазминогена

Пути активации плазминогена

Слайд 159

Тромбоэластограммы

Тромбоэластограммы

Слайд 160

Функциональная система крови

Функциональная система крови

Слайд 161

Функциональная система крови

Функциональная система крови

Слайд 162

Лимфа человека.

Лимфа человека.

Слайд 163

Система лимфатических сосудов.

Система лимфатических сосудов.

Слайд 164

Система лимфатических сосудов. 1

Система лимфатических сосудов.

1

Слайд 165

Схема распределения оттока лимфы из области тела. 2

Схема распределения оттока лимфы из области тела.

2

Слайд 166

Содержание лейкоцитов у лабораторных животных.

Содержание лейкоцитов у лабораторных животных.