Физиология сердечно-сосудистой системы

Август 10, 2022

Главная
Медицина
Физиология сердечно-сосудистой системы

Содержание

2. СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
3. ПД рабочих миоцитов: фаза 1 - фаза быстрой деполяризации, (овершут до +40 мВ), обусловлена открытием быстрых
4. Свойства миокарда Возбудимость Проводимость Лабильность Сократимость Автоматия
5. Это связано с более высоким порогом возбуждения и длительным периодом рефрактерности. Возбудимость рабочих кардиомиоцитов ниже, чем
6. Проводимость также ниже, чем в скелетной мышце. Предсердия - 0,8 – 1,0 м/с А/В-узел - 0,01
7. Лабильность самая низкая из всех возбудимых тканей, поскольку очень длительный период рефрактерности.
8. Сократимость Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД.
9. Сократимость ниже, чем в скелетной мышце Невозможно возникновение тетануса из-за длительного периода абсолютной рефрактерности. При раздражении
10. Сократимость ниже, чем в скелетной мышце 2. Невозможно вовлечение в сокращение дополнительных двигательных единиц Сердце представляет
11. Закон «Всё или ничего» не абсолютен На остановившемся сердце: Если раздражать сердечную мышцу током одинаковой силы,
12. Электромеханическое сопряжение кардиомиоцитов
13. АВТОМАТИЯ
14. В 1902 г. Кулябко А.А. оживил сердце девочки умершей от пневмонии через 20 часов после смерти.
15. Проводящая система сердца (упрощенный вариант) Пучок Венкенбаха Пучок Тореля Пучок Бахмана
16. Закон градиента автоматии В.Гаскелла Степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному
17. Лигатуры Станиуса (доказательство градиента автоматии)
18. Особенности клеток СА-узла Морфология: СА-узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором расположены специализированные атипические округлые мышечные
19. Физиология клеток СА-узла Р-клетки, составляющие основу СА-узла, имеют ряд существенных особенностей электрогенеза: 1. Низкий уровень мембранного
20. ПД пейсмекерных клеток 1 – медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация обусловлена повышенной проницаемостью мембраны для Са++ и
21. Аритмии - нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца. Развитие аритмий может быть связано с
22. Экстрасистола - преждевременное (внеочередное) сокращение сердца. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм. После неё всегда наблюдается
23. Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости: 1. Блокады сердца (замедление или прекращение проведения импульсов по проводящей системе). Выделяют
24. Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости 1. Трепетание предсердий (ЧС — 250-400/мин). 2. Мерцание
25. Теория повторного вхождения импульсов (re-entry) трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений проводимости, при этом циркуляции
26. Сердечный цикл Для описания цикла работы сердца используется классическая схема Уиггерса
27. Цикл сердечной деятельности делится на периоды и фазы. Общая продолжительность цикла, при частоте 75 ударов в
28. б) фаза изометрического сокращения (0,03 с) (изометрическое сокращение и увеличение давления в желудочках. Когда оно достигает
29. II. Диастола желудочков (0,47 с) включает: 1. Протодиастолический период (0,04 с) - начало расслабления миокарда желудочков,
30. 3. Период наполнения (0,25 с) включает 2 фазы: а) фаза быстрого наполнения (0,08 с), б) фаза
31. Общая пауза (0,4 с) -отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий.
32. Регуляция деятельности сердца
33. Интракардиальная регуляция (саморегуляция) Внутриклеточная Межклеточная Миогенная Рефлекторная
34. I. Внутриклеточная регуляция 1. Увеличение нагрузки → увеличение количества сократительных белков и митохондрий → гиперторофия миокарда.
35. II. Межклеточная регуляция Увеличение нагрузки → увеличение количества межклеточных контактов → быстрая передача возбуждения по миокарду.
36. III. Миогенная регуляция: НАГРУЗКА НА ВХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА ОБЪЕМОМ >АД НАГРУЗКА НА ВЫХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА СОПРОТИВЛЕНИЕМ
37. Виды миогенной регуляции: 1.Гетерометрическая регуляция (Закон Франка–Старлинга): чем больше мышца сердца растянута в диастолу, тем больше
38. 2. Гомеометрическая регуляция (Эффект Анрепа): повышение давления в аорте приводит к увеличению силы сердечных сокращений. Механизмы:
39. IV.Рефлекторная саморегуляция обеспечивается внутрисердечной нервной системой
40. Интракардиальные рефлексы (рефлекторная саморегуляция) 1. При высоком давлении крови в полостях → повышение растяжения правого предсердия
41. Экстракардиальная регуляция Нейрогенная Рефлекторная Гуморальная
42. 1 — мозжечковые влияния, 2 — ядро одиночного пути, 3 — гипоталамические влияния, 4 — афференты
43. Парасимпатическая иннервация сердца Преганглионары проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва
44. Медиаторы сердечных нервов и их эффекты
45. Механизмы эффектов ПСНС: АХ взаимодействует с м-холинорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для К+. 1. Отрицательный хронотропный
46. 2. Отрицательный батмотропный эффект (уменьшение возбудимости): выход К+ приводит к гиперполяризации кардиомиоцитов, увеличению порога и уменьшению
47. Выход К+ приводит к уменьшению длительности и амплитуды пейсмекерных потенциалов. Такой потенциал не способен возбудить достаточное
48. Длительное раздражение вагуса приводит к эффекту «ускользания сердца» из под действия блуждающего нерва Причина: Расходование медиатора
49. Симпатическая иннервация сердца Преганглионары идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионары образованы аксонами
50. Механизмы эффектов СНС: НА взаимодействует с β-адренорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для Са2+ и Nа+ 1.
51. 2. Положительный батмотропный эффект (увеличение возбудимости): вход Са2+ и Nа+ приводит к снижению порога и увеличению
52. 4. Положительный инотропный эффект (увеличение силы): вход Са2+ и Nа+ приводит к увеличению длительности и амплитуды
53. Для СНС характерно пролонгированное действие на сердце после стимуляции. Механизм: 1. Более длительное расщепление НА 2.
54. При сильной стимуляции СНС –остановка сердца в систолу. При чрезмерной активации СНС возникают эктопические очаги возбуждения,
55. Рефлекторная регуляция деятельности сердца
56. Внутрисистемные рефлексы рефлекс Геринга (при увеличении давления в большом круге кровообращения – брадикардия) рефлекс Парина (при
57. Межсистемные рефлексы: рефлекс Гольца (надавливание на эпигастральную область – брадикардия), рефлекс Даньини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки
58. рефлекс с вентральной поверхности продолговатого мозга, болевые рефлексы, дыхательно-сердечные рефлексы (Геринга- Брейера) (при раздувании лёгкого –
59. 7. Условные рефлексы на сердце адреналин звонок адреналин звонок
60. Гуморальная регуляция работы сердца Адреналин - β - адренорецепторы - 4 положительных эффекта Глюкагон - положительный
61. Влияние ионов на силу сокращения миокарда
63. Скачать презентацию

Слайд 2

СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Слайд 3

ПД рабочих миоцитов:
фаза 1 - фаза быстрой деполяризации, (овершут до +40

мВ), обусловлена открытием быстрых Nа-каналов и входом Nа+.
фаза 2 - ранняя реполяризация связана с инактивацией Nа+-каналов, выходом К+ и входом Сl-.
фаза 3 - фаза плато (до 300 мсек), обусловлена открытием Са2+-каналов L-типа и входом ионов Са2+ и Nа+.
фаза 4 - фаза конечной реполяризации связана с закрытием Са2+-каналов и выходом ионов К+ до уровня ПП.
фаза 5 - фаза покоя

Слайд 4

Свойства миокарда
Возбудимость
Проводимость
Лабильность
Сократимость
Автоматия

Слайд 5

Это связано с более высоким порогом возбуждения и длительным периодом рефрактерности.
Возбудимость

рабочих кардиомиоцитов ниже, чем в скелетной мышце.

возбудимость

Слайд 6

Проводимость также ниже, чем в скелетной мышце.
Предсердия - 0,8 – 1,0

м/с
А/В-узел - 0,01 – 0,05 м/с
Пучок Гиса и его ножки - 2,0 м/с
Волокна Пуркинье - 3,0 – 4,0 м/с
Миокард желудочков - 0,4 – 1,0 м/с

Слайд 7

Лабильность
самая низкая из всех возбудимых тканей, поскольку очень длительный период рефрактерности.

Слайд 8

Сократимость
Сокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего

ПД.

Слайд 9

Сократимость ниже, чем в скелетной мышце
Невозможно возникновение тетануса из-за длительного периода

абсолютной рефрактерности.
При раздражении электрическим током высокой частоты возникает фибрилляция. Длительная фибрилляция фатальна.

Слайд 10

Сократимость ниже, чем в скелетной мышце
2. Невозможно вовлечение в сокращение дополнительных

двигательных единиц
Сердце представляет собой функциональный синцитий, то есть сердце целиком подчиняется закону «Всё или ничего»

Слайд 11

Закон «Всё или ничего» не абсолютен
На остановившемся сердце:
Если раздражать сердечную мышцу

током одинаковой силы, но нарастающей частоты, то возникает возрастающая реакция на каждое последующее раздражение (лестница Боудича).
Феномен этот связан с накоплением Са2+ в области миофибрил. Каждое сокращение оставляет после себя повышенную возбудимость, поэтому ответ будет выше.

Слайд 12

Электромеханическое сопряжение кардиомиоцитов

Слайд 13

АВТОМАТИЯ

Слайд 14

В 1902 г. Кулябко А.А. оживил сердце девочки умершей от пневмонии

через 20 часов после смерти.
Если сердце перфузировать физ. раствором подогретым до 38°С обогащенным кислородом и глюкозой, то можно восстановить его деятельность.
Основная цель – освободить сердце от продуктов обмена, парализовавших его деятельность.

Автоматия – это способность органа (сердца) сокращаться под воздействием импульсов, возникающих в нем самом.

Слайд 15

Проводящая система сердца (упрощенный вариант)
Пучок Венкенбаха
Пучок Тореля
Пучок Бахмана

Слайд 16

Закон градиента автоматии В.Гаскелла
Степень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок

проводящей системы к синоатриальному узлу:
Синоатриальный узел - 60-80 имп/мин
Атриовентрикулярный - 40-50 имп/мин
Пучок Гиса - 30-40 имп/мин
Волокна Пуркинье - 20 имп/мин

Слайд 17

Лигатуры Станиуса (доказательство градиента автоматии)

Слайд 18

Особенности клеток СА-узла
Морфология: СА-узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором расположены

специализированные атипические округлые мышечные Р-клетки (от англ. рale – бледный), собранные в агрегаты. Эти клетки имеют светлую цитоплазму, практически лишённую сократительных элементов.

Слайд 19

Физиология клеток СА-узла
Р-клетки, составляющие основу СА-узла, имеют ряд существенных особенностей электрогенеза:
1.

Низкий уровень мембранного потенциала (МП), около -50 ÷ -60 мВ.
2. Клетки генерируют, так называемые «медленные» ПД, по своей форме приближающиеся к пикообразным, длительностью до 300 мсек.
3. Имеется спонтанное снижение уровня мембранного потенциала (МДД) до критического уровня деполяризации мембраны (Екрит). ≈ -30 ÷ -40 мВ, в результате чего происходит генерация спонтанного ПД.
4. Амплитуда ПД очень низкая (ЕПД ≈ 30 ÷ 50 мВ) и часто без явления реверсии заряда - (овершута).

Слайд 20

ПД пейсмекерных клеток
1 – медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация обусловлена повышенной

проницаемостью мембраны для Са++ и Na+. Мембрана сама доводит себя до порога возбуждения.
2 – быстрая деполяризация связана с открытием потенциалзависимых Na+-каналов и лавинообразным входящим Na+-током;
3 – реполяризация обусловлена выходящим К+-током.
Фазы покоя у атипических кардиомиоцитов нет.

Слайд 21

Аритмии
- нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца.
Развитие аритмий может

быть связано с нарушениями основных функций проводящей системы сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости:
I. Аритмии, обусловленные нарушениями автоматизма (нарушение ритма в СА-узле - номотопные аритмии или в других структурах проводящей системы и рабочего миокарда (эктопических очагах) - гетеротопные аритмии).
Среди гетеротопных аритмий наиболее часто встречаются:
1. экстрасистолия,
2. пароксизмальная тахикардия (циркуляция возбуждения).

Слайд 22

Экстрасистола
- преждевременное (внеочередное) сокращение сердца.
Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм.

После неё всегда наблюдается компенсаторная пауза.

Каждый вид экстрасистолы имеет свою ЭКГ, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения.

Слайд 23

Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости:
1. Блокады сердца (замедление или прекращение проведения импульсов

по проводящей системе).
Выделяют внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.
2. Ускоренное проведение импульсов от предсердий к желудочкам → преждевременное возбуждение последних → тахикардия (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) . Причина - дополнительные (более быстрые) пути проведения импульсов → двойная стимуляция миоцитов (сначала по дополнительному пути, потом по основному.

Слайд 24

Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости
1. Трепетание предсердий (ЧС

— 250-400/мин).
2. Мерцание предсердий (ЧС 400-600/мин).
1 и 2 — мерцательная аритмия.
3. Трепетание желудочков (ЧС — 150-300 /мин).
4. Мерцание (фибрилляция) желудочков (ЧС — 300-500 /мин, сердце не сокращается).

Слайд 25

Теория повторного вхождения импульсов (re-entry)
трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений

проводимости, при этом циркуляции возбуждения по миокарду.
Это возможно вследствие возникновения временного блока или запаздывания прихода возбуждения по некоторым волокнам миокарда. В результате возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности и создаются условия для длительной циркуляции импульса.

Слайд 26

Сердечный цикл
Для описания цикла работы сердца используется классическая схема Уиггерса

Слайд 27

Цикл сердечной деятельности делится на периоды и фазы. Общая продолжительность цикла,

при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 с.
I. Систола желудочков (0,33 с). Она включает 2 периода:
1. Период напряжения (0,08 с) делится на две фазы:
a) фаза асинхронного сокращения (0,05 с) (асинхронное сокращение межжелудочковой перегородки, затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов).

Слайд 28

б) фаза изометрического сокращения (0,03 с) (изометрическое сокращение и увеличение давления

в желудочках. Когда оно достигает 120-130 мм.рт.ст. в левом и 25-30 мм.рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны - аортальный и пульмональный).
2. Период изгнания (0,25 с) включает 2 фазы:
а) фаза быстрого изгнания (0,12 с) (давление в желудочках выше, чем в сосудах, поэтому кровь быстро выходит, но поскольку давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется).
б) фаза медленного изгнания (0,13 с).

Слайд 29

II. Диастола желудочков (0,47 с) включает:
1. Протодиастолический период (0,04 с) -

начало расслабления миокарда желудочков, давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются.
2. Период изометрического расслабления (0,08 с). - все клапаны закрыты, и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны.

Слайд 30

3. Период наполнения (0,25 с) включает 2 фазы:
а) фаза быстрого наполнения

(0,08 с),
б) фаза медленного наполнения (0,17с).
4. Пресистолический период (0,1 с) - систола предсердий, в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы составляет в левом 8-15 мм.рт.ст., а в правом 3-8 мм.рт.ст.

Слайд 31

Общая пауза (0,4 с) -отрезок времени от начала протодиастолического периода и

до пресистолического, т.е. систолы предсердий.
В момент обшей паузы, полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются.
Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровь.
Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, Ca2+ и Na+, насыщение кислородом.
Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца.

Слайд 32

Регуляция деятельности сердца

Слайд 33

Интракардиальная регуляция (саморегуляция)
Внутриклеточная
Межклеточная
Миогенная
Рефлекторная

Слайд 34

I. Внутриклеточная регуляция
1. Увеличение нагрузки → увеличение количества сократительных белков

и митохондрий → гиперторофия миокарда.
При снятии нагрузки – возвращение к исходному состоянию без последствий.
2. Увеличение нагрузки сверх адаптационных возможностей → деление миоцитов → гиперплазия.
При снятии нагрузки – масса сердца возвращается к норме, однако сократительная способность падает.

Слайд 35

II. Межклеточная регуляция
Увеличение нагрузки → увеличение количества межклеточных контактов → быстрая

передача возбуждения по миокарду.

Слайд 36

III. Миогенная регуляция:
НАГРУЗКА НА ВХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА ОБЪЕМОМ
>АД
НАГРУЗКА НА ВЫХОДЕ ИЛИ

НАГРУЗКА СОПРОТИВЛЕНИЕМ

Факторы, ведущие к саморегуляции сердца

Слайд 37

Виды миогенной регуляции: 1.Гетерометрическая регуляция (Закон Франка–Старлинга): чем больше мышца сердца

растянута в диастолу, тем больше сила сокращения в систолу. Механизмы: 1. Увеличение количества свободных активных центров актина. 2. Увеличение выделения Са2+ из СПР при растяжении.

Слайд 38

2. Гомеометрическая регуляция (Эффект Анрепа): повышение давления в аорте приводит к увеличению силы

сердечных сокращений. Механизмы: 1. Уменьшение ударного объёма приводит к увеличению конечно-систолического объёма и действию механизма Франка-Старлинга. 2. Увеличение давления в аорте приводит к увеличению давления в коронарных артериях и улучшению кровоснабжения кардиомиоцитов.

Слайд 39

IV.Рефлекторная саморегуляция обеспечивается внутрисердечной нервной системой

Слайд 40

Интракардиальные рефлексы (рефлекторная саморегуляция)
1. При высоком давлении крови в полостях
→

повышение растяжения правого предсердия усиливает сокращения правого и левого желудочков, чтобы освободить место притекающей крови и разгрузить систему.
2. При высоком давлении крови в устье аорты
→ увеличение силы сокращений левого желудочка рефлекторно приводит к усилению сокращения правого.

Слайд 41

Экстракардиальная регуляция
Нейрогенная
Рефлекторная
Гуморальная

Слайд 42

1 — мозжечковые влияния,
2 — ядро одиночного пути,
3 —

гипоталамические влияния,
4 — афференты от периферических механо- и хеморецепторов,
5 — ядро блуждающего нерва,
6 — блуждающий нерв,
7 — сердце,
8 — метасимпатическая нервная сеть,
9 — симпатический узел,
10 — спинной мозг,
11 — ядро сосудодвигательного центра,
12 — стволовые центры,
13 — ствол мозга.

Общая иннервация сердца

Слайд 43

Парасимпатическая иннервация сердца
Преганглионары проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области СА-узла.
Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу.
Желудочки имеют слабую парасимпатическую иннервацию.

Слайд 44

Медиаторы сердечных нервов и их эффекты

Слайд 45

Механизмы эффектов ПСНС:
АХ взаимодействует с м-холинорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для

К+.
1. Отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС): выход К+ из пейсмекерных клеток приводит к их гиперполяризации и замедлению фазы МДД. МП позже достигает порога и возникает меньшее количество ПД в пейсмекерах, уменьшается ЧСС.

Слайд 46

2. Отрицательный батмотропный эффект (уменьшение возбудимости): выход К+ приводит к гиперполяризации

кардиомиоцитов, увеличению порога и уменьшению возбудимости
3. Отрицательный дромотропный эффект (уменьшение проводимости): : увеличение К+-проницаемости приводит к увеличению АВ-задержки.

Слайд 47

Выход К+ приводит к уменьшению длительности и амплитуды пейсмекерных потенциалов. Такой

потенциал не способен возбудить достаточное количество рабочих кардиомиоцитов
АХ уменьшает АТФ-азную активность головок миозина, что приводит к уменьшению сократимости кардиомиоцитов
Увеличение К+-проводимости противостоит входящему Са2+ току, необходимому для сокращения

4. Отрицательный инотропный эффект (уменьшение силы сокращения):

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ВАГУСА

Слайд 48

Длительное раздражение вагуса приводит к эффекту «ускользания сердца» из под действия

блуждающего нерва
Причина:
Расходование медиатора
Снижение чувствительности рецепторов

Слайд 49

Симпатическая иннервация сердца
Преганглионары идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного

мозга.
Постганглионары образованы аксонами нейронов звёздчатого ганглия и отчасти верхнего шейного симпатического узла.
Они подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца.
Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы.
Миокард предсердий имеет более высокую плотность симпатических волокон.

Слайд 50

Механизмы эффектов СНС:
НА взаимодействует с β-адренорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для

Са2+ и Nа+
1. Положительный хронотропный эффект (увеличение ЧСС): вход Са2+ и Nа+ в пейсмекерных клетках приводит к ускорению фазы МДД. МП раньше достигает порога и возникает большее количество ПД в пейсмекерах, увеличивается ЧСС.

Слайд 51

2. Положительный батмотропный эффект (увеличение возбудимости): вход Са2+ и Nа+ приводит

к снижению порога и увеличению возбудимости.
3. Положительный дромотропный эффект (увеличение проводимости): увеличение Са+2+ и Nа+ -проницаемости приводит к уменьшению АВ-задержки.

Слайд 52

4. Положительный инотропный эффект (увеличение силы):
вход Са2+ и Nа+ приводит к

увеличению длительности и амплитуды пейсмекерных потенциалов.
β-адренорецепторы рабочих кардиомиоцитов усиливают активацию аденилатциклазы, цАМФ, активацию фосфорилазы и усиление обменных процессов в кардиомиоцитах
Увеличение Са2+ -проводимости дополняет входящий Са2+ ток, необходимый для сокращения.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ СИМПАТИКИ

Слайд 53

Для СНС характерно пролонгированное действие на сердце после стимуляции. Механизм: 1.

Более длительное расщепление НА 2. Параллельный выброс адреналина из надпочечников.

Слайд 54

При сильной стимуляции СНС –остановка сердца в систолу.
При чрезмерной активации СНС

возникают эктопические очаги возбуждения, приводящие к экстрасистолам.

Слайд 55

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

Слайд 56

Внутрисистемные рефлексы
рефлекс Геринга (при увеличении давления в большом круге кровообращения –

брадикардия)
рефлекс Парина (при увеличении давления в малом круге кровообращения – брадикардия),
рефлекс Бейнбриджа (при увеличении давления в полых венах и предсердиях – тахикардия)

Слайд 57

Межсистемные рефлексы:
рефлекс Гольца (надавливание на эпигастральную область – брадикардия),
рефлекс Даньини-Ашнера

(надавливание на глазные яблоки – брадикардия),
рефлексы с капсулы печени и желчных путей (повышения давления – брадикардия),

Слайд 58

рефлекс с вентральной поверхности продолговатого мозга,
болевые рефлексы,
дыхательно-сердечные рефлексы (Геринга-

Брейера) (при раздувании лёгкого – увеличение ЧСС)

Слайд 59

7. Условные рефлексы на сердце
адреналин
звонок
адреналин
звонок

Слайд 60

Гуморальная регуляция работы сердца
Адреналин - β - адренорецепторы - 4 положительных

эффекта
Глюкагон - положительный инотропный эффект
Тироксин - положительный хронотропный эффект
Ангиотензин - положительный инотропный эффект

Слайд 61

Физиология сердечно-сосудистой системы

Содержание

СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

ПД рабочих миоцитов:фаза 1 - фаза быстрой деполяризации, (овершут до +40

Свойства миокардаВозбудимостьПроводимостьЛабильностьСократимостьАвтоматия

Это связано с более высоким порогом возбуждения и длительным периодом рефрактерности.Возбудимость

Проводимость также ниже, чем в скелетной мышце.Предсердия - 0,8 – 1,0

Лабильностьсамая низкая из всех возбудимых тканей, поскольку очень длительный период рефрактерности.

СократимостьСокращение начинается сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего

Сократимость ниже, чем в скелетной мышце Невозможно возникновение тетануса из-за длительного периода

Сократимость ниже, чем в скелетной мышце2. Невозможно вовлечение в сокращение дополнительных

Закон «Всё или ничего» не абсолютенНа остановившемся сердце:Если раздражать сердечную мышцу

Электромеханическое сопряжение кардиомиоцитов

АВТОМАТИЯ

В 1902 г. Кулябко А.А. оживил сердце девочки умершей от пневмонии

Проводящая система сердца (упрощенный вариант)Пучок ВенкенбахаПучок ТореляПучок Бахмана

Закон градиента автоматии В.ГаскеллаСтепень автоматии тем выше, чем ближе расположен участок

Лигатуры Станиуса (доказательство градиента автоматии)

Особенности клеток СА-узлаМорфология: СА-узел представляет собой соединительнотканный остов, в котором расположены

Физиология клеток СА-узлаР-клетки, составляющие основу СА-узла, имеют ряд существенных особенностей электрогенеза:1.

ПД пейсмекерных клеток1 – медленная (спонтанная) диастолическая деполяризация обусловлена повышенной

Аритмии- нарушения частоты, ритма, согласованности и последовательности сокращений сердца.Развитие аритмий может

Экстрасистола- преждевременное (внеочередное) сокращение сердца. Экстрасистола прерывает доминирующий (обычно синусовый) ритм.

Аритмии, обусловленные нарушениями проводимости:1. Блокады сердца (замедление или прекращение проведения импульсов

Аритмии, связанные с сочетанными нарушениями возбудимости и проводимости1. Трепетание предсердий (ЧС

Теория повторного вхождения импульсов (re-entry)трепетание и мерцание возникают как следствие нарушений

Сердечный циклДля описания цикла работы сердца используется классическая схема Уиггерса