Гиповолемия как причина развития СПОН

Слайд 3

Инфузионная терапия (лат. infusio вливание, впрыскивание; греч. therapeia лечение) - метод восстановления

объема и состава внеклеточного и внутриклеточного водного пространства организма с помощью парентерального введения жидкости

Слайд 4

ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ОРГАНИЗМА (классификация J.S. Edelman, J.Leibman 1959)
Интрацеллюлярная жидкость (пространство)
Экстрацеллюлярная жидкость (пространство)
внутрисосудистая

жидкость
межклеточная жидкость (собственно интерстициальная)
трансцеллюлярная жидкость – вода в составе секретов желудочно-кишечного тракта, пищеварительных и других желез, мочи, ликвора, жидкости полости глаз, отделяемого серозных оболочек, синовиальной жидкости

Слайд 5

ВОДНЫЕ СЕКТОРА ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Слайд 6

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ (Исаков Ю.Ф., Михельсон В.А., Штатнов М.К., 1985)
Содержание

воды в организме в целом
Характеристика водных пространств организма
Состояние обмена воды и электролитов между организмом и внешней средой
Состояние межпространственного обмена воды

Инфузионная терапия и парентеральное питание

Слайд 7

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ
Общее количество воды в организме у детей

старше одного года и взрослых = 0,6 x вес, кг
Общее количество воды в организме у новорожденных и детей первого года жизни = 0,78 x вес, кг

Слайд 8

ОБЪЁМ И СОСТАВ ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Слайд 9

Слайд 10

ОСНОВНЫЕ ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ, РАСПРЕДЕЛЕНИЯ И ВЫВЕДЕНИЯ ВОДЫ И СОЛЕЙ

Слайд 11

«ТРЕТЬЕ ПРОСТРАНСТВО»
Скопления внеклеточной жидкости, в которых не действуют физиологические механизмы

регуляции ВЭБ.
Временно эта жидкость недоступна для внутриклеточного и внеклеточного жидкостных секторов, что вызывает клинические признаки объемного дефицита жидкости.
Объем ТП нельзя уменьшить ограничением введения натрия и воды.
Подобные ограничения приводят лишь к снижению объема внеклеточной жидкости, в то время как объем секвестрированной в ТП не уменьшиться.

Слайд 12

ТИПЫ ПОЛУПРОНИЦАЕМЫХ МЕМБРАН
Жидкостные сектора организма отделены друг от друга избирательно проницаемой

мембраной, через которую перемещается вода и некоторые растворенные в ней субстраты.
1. Клеточные мембраны, которые состоят из липидов и белков и разделяют внутриклеточную и интерстициальную жидкость.
2. Капиллярные мембраны отделяют внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной жидкости.
3. Эпителиальные мембраны, которыми является эпителий слизистых оболочек желудка, кишечника, синовиальных мембран и почечных канальцев. Эпителиальные мембраны отделяют интерстициальную и внутрисосудистую жидкость от трансцеллюлярной жидкости.

Слайд 13

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПЕРЕДВИЖЕНИЯ ВОДЫ В ЖИДКОСТНЫХ ПРОСТРАНСТВАХ
Осмос – движение воды

через полупроницаемую мембрану, возникающее при разных концентрациях растворенных веществ по обе стороны мембраны
Осмотическое давление – давление, необходимое для противодействия движению воды по концентрационному градиенту через полупроницаемую мембрану. Оно зависит от общего количества молекул и не зависит от их молекулярной массы
Белки плазмы, альбумины и гамма-глобулины определяют коллоидно-онкотическое давление плазмы (КОД)

Слайд 14

Коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД)
КОДп = 0,521 х Об - 11,4
0,521

х Концентрация общего белка плазмы крови - 11,4

КОДП = 20-25 мм рт. ст.

Слайд 15

Коллоидно-осмотическое давление на 70-80% формируется за счет альбумина (Мr =

69000 Дa)
Около 50-60% альбумина секвестрировано в интерстиции.
В плазме его концентрация составляет всего 30-50 г/л (40-50%)
Альбумин ограничивает перемещение воды в интерстициальное пространство, несмотря на большой концентрационный градиент (40 г/л и 10 г/л), что позволяет поддерживать адекватный ОЦП и объем интерстициальной жидкости
Кроме этого, альбумин осуществляет транспортную функцию, являясь переносчиком всех вводимых лекарственных средств

Коллоидно-осмотическое давление плазмы (КОД)

Слайд 16

Факторы, влияющие на количество и распределение воды в организме
Состояние центрального и

периферического кровообращения

Проницаемость эндотелия

Масса тела

Пол и возраст

Во время беременности средняя прибавка ОЦК составляет 40-50%

Температура тела

Слайд 17

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ОБМЕН ЖИДКОСТЬЮ МЕЖДУ КАПИЛЛЯРАМИ И ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМ ПРОСТРАНСТВОМ
Q =

P с – P osm

Слайд 18

ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА
ОСМОТИЧЕСКАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
Осмоляльность - количество осмотически активных частиц в 1000

г раствора (мосм/кг)
Осмолярность - количество осмотически активных частиц в единице объема раствора (мосм/л)

Инфузионная терапия и парентеральное питание

Слайд 19

ОСМОЛЯРНОСТЬ

2(Na+К)+(мочевина+глюкоза)/0,93

Слайд 20

ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ ПЛАЗМЫ

Слайд 21

ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ (Гельфанд Б.Р. и соавт., 2009)
Восстановление и поддержание

объема и состава всех водных секторов организма (сосудистого, интерстициального, клеточного)
Оптимизация параметров центральной, регионарной гемодинамики и микроциркуляции
Коррекция параметров гомеостаза: поддержание водного и кислотно-основного равновесия, осмолярности и онкотического давления
Обеспечение адекватного транспорта кислорода к органам и тканям
Профилактика реперфузионных повреждений

Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине

Слайд 22

КОГДА НУЖНА ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ?
Дегидратация любого генеза
Предоперационная подготовка
Интраоперационное поддержание

водно-электролитного гомеостаза
Интенсивная терапия критических состояний (шок, острая надпочечниковая недостаточность, острая церебральная недостаточность и т.д.)

Слайд 23

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЪЕМ
ЖИДКОСТИ
на
СУТКИ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОТРЕБНОСТЬ
ДЕФИЦИТ ЖИДКОСТИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПОТЕРИ

Слайд 24

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ВОСПОЛНЯЮЩАЯ ДЕФИЦИТ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Слайд 25

ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Основная задача - поддержание оптимальных показателей водно-электролитного

гомеостаза
Наиболее часто этот режим терапии используется в предоперационном периоде у детей первого года жизни перед обширными хирургическими вмешательствами
Основными растворами являются изотонические растворы глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия, полиионные растворы (раствор Рингера, Плазмолит, Йоностерил и др.)
Следует избегать использования гипотонических растворов!
Объем инфузионной терапии определяется возрастными потребностями ребенка в жидкости в зависимости от массы или поверхности тела
Максимальный объем жидкости на сутки у детей всех возрастных групп не должен превышать 2400 мл!

Слайд 26

КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ

Слайд 27

ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ
КРИССТАЛОИДЫ (глюкоза, физиологический раствор, инфузионные антигипоксанты)
КОЛЛОИДЫ: натуральные (альбумин) и синтетические (желатин,

декстраны, ГЭК)
КОМПОНЕНТЫ КРОВЫ: эритроцитсодержащие среды, СЗП, криопреципитат, концентрат тромбоцитов

Слайд 28

«Идеальный» плазмозаменитель должен:
быстро восстанавливать объем циркулирующей крови
восстанавливать гемодинамическое равновесие

улучшать микроциркуляцию
обладать достаточно продолжительным внутрисосудистым эффектом
улучшать реологические свойства крови
улучшать доставку кислорода и других компонентов, а также улучшать тканевой обмен и функционирование органов
легко метаболизироваться, не накапливаться в тканях, легко выводиться и хорошо переноситься
оказывать минимальное воздействие на иммунную систему

Слайд 29

ХАРАКТЕРИСТИКА КРИСТАЛЛОИДНЫХ РАСТВОРОВ
Осмолярность
Изотоничность
Ионность
Резервная щелочность

Слайд 30

ХАРАКТЕРИСТИКА КРИСТАЛЛОИДНЫХ РАСТВОРОВ
Изоосмолярный эффект
Волемический эффект составляет 100% при струйном введении препарата

и около 25% через 30 минут после окончания введения
Гипосмолярный эффект
Более 75% воды, введенной с электролитным раствором, перейдет во внесосудистое пространство (интерстиций)
Гиперосмолярный эффект
Вода из внесосудистого пространства (интерстиция) будет поступать в сосудистое русло до нормализации осмолярности крови

Слайд 31

ЦЕЛИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Слайд 32

ИНФУЗИОННЫЕ СРЕДЫ

Слайд 33

ХАРАКТЕРИСТИКА КРИСТАЛЛОИДНЫХ РАСТВОРОВ

Слайд 34

ХАРАКТЕРИСТИКА ИНФУЗИОННЫХ АНТИГИПОКСАНТОВ

Слайд 35

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВОДЫ МЕЖДУ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОСТРАНСТВАМИ ОРГАНИЗМА

Слайд 36

ИЗОТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР ХЛОРИДА НАТРИЯ 0,9%

Слайд 37

ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР ФИЗИОЛОГИЧНЫМ?

Слайд 38

ИЗОТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР НАТРИЯ ХЛОРИДА И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Слайд 39

РАСТВОР РИНГЕРА

Слайд 40

РАСТВОР РИНГЕРА (Griffits C.A., 1986)

Слайд 41

ИЗОТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР ГЛЮКОЗЫ 5%

Слайд 42

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПРИ ОЦН
Повышение концентрации глюкозы более 9,4 ммоль/л связано с усилением

нейронального повреждения
(Li P.A., He Q.P., Csiszar K., Siesjo B.K. Does long term glucose infusion reduce brain damage after transient cerebral ischemia? Brain Res 2001. – 912 - 203-5).
Безопасный уровень гликемии у пациентов с ОЦН составляет 8,6 ммоль/л
(Wass CT, Lanier W. Glucose modulation of ischemic brain injury: review and clinical recommendations. Mayo Clin. Proc. – 1996 – 71 - 801-12)

Слайд 43

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ РАСТВОР ХЛОРИДА НАТРИЯ (7,5%)

Слайд 44

ОБЪЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ КРИСТАЛЛОИДОВ
Основной объемный эффект кристаллоидных растворов связан не с увеличением

объема плазмы, а с перемещением жидкости в интерсициальное пространство!

Слайд 45

ХАРАКТЕРИСТИКА КРИСТАЛЛОИДОВ

Слайд 46

ХАРАКТЕРИСТИКА КОЛЛОИДОВ

Слайд 47

ГИПОКСИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ
СИСТЕМНЫЙ УРОВЕНЬ
КЛЕТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ
АКТИВАЦИЯ СИМПАТО-АДРЕНАЛОВОЙ и ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ СИСТЕМ
НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОЙ

ГЕМОДИНАМИКИ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ТКАНЕВОЙ ПЕРФУЗИИ, ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

ГИПОКСЕМИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА

МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ЦИТОПАТИЯ
(биоэнергетическая – тканевая гипоксия)

ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Подавление энергозависимых функций, функциональные и структурные нарушения, активация процессов ПОЛ, деструкция мембран, некроз и некробиоз

АКТИВАЦИЯ СДГ

Слайд 48

ГИПОКСИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Слайд 49

ПОСТГИПОКСИЧЕСКИЕ ДИСБАЛАНСЫ ГОМЕОСТАЗА
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АУТОКОИДОЗ
Ингибирование промежуточного обмена, проявляющееся в виде прогрессирования лактат-ацидоза,

увеличение продуктов ПОЛ и свободно-радикального окисления
ОКСИДАТИВНЫЙ АУТОКОИДОЗ
Лизис мембран, некроз и некробиоз клеток, обусловленный активацией процессов перекисного окисления липидов и свободно-радикального окисления
ЛИГАНД-РЕЦЕПТОРНЫЙ (МЕДИАТОРНЫЙ) АУТОКОИДОЗ
Ингибирование сигнальных и транспортных систем клетки. Главной отличительной чертой этого аутокоидоза является эксайтотоксичность – «потеря кальциевого гомеостаза» (П. Сафар, 1983)
ЦИТОКИНОВЫЙ (АДГЕЗИВНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ) АУТОКОИДОЗ
Разрушение гистогематических барьеров и клеточных контактов, инициация и усиление локальных и системных постгипоксических воспалительных реакций
НЕКРОБИОТИЧЕСКИЙ (АПОПТОЗНЫЙ) АУТОКОИДОЗ
Последняя стадия постишемического и постгипоксического каскадов, необратимая гибель клеток путем некробиоза

Слайд 50

ЦИТОПРОТЕКЦИЯ
Комплекс терапевтических мероприятий, основным компонентом которого является фармакологическое воздействие на поврежденные

органы и ткани, направленное на повышение резистентности клеточных структур организма к экстремальному воздействию

Слайд 51

ИДЕАЛЬНЫЙ ЦИТОПРОТЕКТОР
Должен препятствовать развитию внутриклеточного ацидоза
Активировать и растормаживать гликолиз

Купировать оксидативный стресс
Корригировать медиаторный сдвиг
Стабилизировать медиаторный дисбаланс

Слайд 52

ЦИКЛ КРЕБСА, ДЫХАТЕЛЬНАЯ ЦЕПЬ, ГИПОКСИЯ

Слайд 53

МАФУСОЛ
Состав:
Натрий – 280 ммоль/л
Калий – 4,0 ммоль/л
Магний – 1,2 ммоль/л
Хлор –

109 ммоль/л
Фумарат – 86 ммоль/л
Осмолярность – 410 мосм/л

Показания к применению:
Гиповолемия
Гипоксия различного генеза
Заполнение аппарата искусственного кровообращения
Интоксикации
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Слайд 54

1,5% раствор реамберина для инфузий
Состав:
Натрий – 142,4 ммоль/л
Калий – 4,0 ммоль/л
Магний

– 1,2 ммоль/л
Хлор – 109 ммоль/л
Сукцинат – 44,7 ммоль/л
N-метилглюкаммоний – 44,7 ммоль/л
Осмолярность – 309 мосм/л

Слайд 55

«Реамберин» как препарат выбора при лечении интоксикации
Метаболический
активация сукцинатного пути митохондриального дыхания

клеток и устранение токсической гипоксии органов и тканей
Диуретический
стимуляция диуреза путем взаимодействия активного комплекса янтарной кислоты со специфическими рецепторами ангиотензин-рениновой системы.

Слайд 56

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕАМБЕРИНА С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

Слайд 57

СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ РЕАМБЕРИНА
1. Уменьшение зоны некроза в миокарде (Клигуненко Е.Н., 2004);

2. Редукция зоны пенумбры при черепно-мозговой травме (Цивинский А.Д., 2004);
3. Уменьшение зоны ишемической пенумбры при инсульте (Румянцева С.А., 2001);
4. Восстановлением моторной функции кишечника; уменьшение эндогенной интоксикации (Клигуненко Е.Н., 2004);
5. Уменьшение метаболического ацидоза (Оболенский С.В., 2003);
6. Незначительное повышение центрального венозного давления (через 12 ч. после начала лечения) без признаков гиперволемии (Челнов И.Г. и соавт., 2002);
7. Уменьшение воспалительной реакции со стороны “белой” крови, которая проявляется в виде снижения лейкоцитоза с нормализацией палочкоядерного сдвига в среднем на 5-е сутки от момента введения препарата, нарастание числа лимфоцитов, снижение СОЭ и концентраций противовоспалительных цитокинов (Куликова О.Д., 2002; Челнов И.Г.с соавт., 2002);
8. Увеличение антитоксической функции печени в виде снижения интенсивности гиперферментемии (АСТ, АЛТ), билирубинемии; повышением уровня сульфгидрильных групп (Оболенский С.В., 2003);
9. Редукция адренергических проявлений абстинентного синдрома (Афанасьев В.В., 2002)
10. Антистрессорное действие (Романцов М.Г.)

Слайд 58

СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ РЕАМБЕРИНА
11. Улучшением функциональной активности головного мозга (при лечении энцефалопатии)

(Румянцева С.А., 2001), положительной динамикой спектрограмм ЭЭГ (Оболенский С.В., 2003), восстановлением ВНД за счет снижения клинических проявлений астеновегетативного синдрома (Корнилова Н.Н., 2002), инициацией и поддержанием адаптогенных реакций организма (Высочина И.В., 1997; Гаркави Л.Х., 1997);
12. Диуретическое действие (максимально выраженно через 6-12 ч. от начала лечения, в т.ч. у детей (Челнов И.Г. и соавт., 2002), сопровождающимся повышением pH мочи (Оболенский С.В., 2003);
13. Улучшением транспорта кислорода, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, повышение потребления кислорода различными органами и тканями (Розенфельд А.Д., 1983; Куликова О.Д., 2002);
14. Повышение пула естественных антиоксидантов и торможение процесса пероксидации собственных липидов, улучшением равновесия системы ПОЛ/АОС;
15. Уменьшение концентрации глюкозы крови в интервале 48-72 ч. от начала лечения.

Слайд 59

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНФУЗИОННЫХ СРЕД

Слайд 60

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Слайд 61

РЕЖИМЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Нормогидратация – обеспечение физиологической потребности (поддерживающая инфузионная терапия) +

восполнение патологических потерь жидкости
Гипергидратация – 1,7 физиологической потребности + восполнение патологических потерь жидкости
Дегидратация – 0,7 физиологичесской потребности + восполнение патологических потерь жидкости

Слайд 62

КОГДА ПРОТИВОПОКАЗАН РЕЖИМ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ?
Возраст до 1 года (высокая гидрофильность тканей, незрелость

систем выведения избытков жидкости из организма)
Ренальная и постренальная почечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Церебральная недостаточность

Слайд 63

РЕЖИМ ДЕГИДРАТАЦИИ
Почечная недостаточность любого генеза
Сердечная недостаточность
Острая церебральная недостаточность

Слайд 64

РАСЧЕТ ОБЪЕМА ЖИДКОСТИ ДЛЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Слайд 65

ФОРМУЛА ВАЛЛАЧИ
100 – 3 x n

Слайд 66

ЭЛЕКТРОЛИТЫ

Слайд 67

CO2 + H2O ⮀ H2CO3 ⮀ H+ + HCO3-
БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА

И КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

Питание/метаболизм
pH
Буферная системная крови
Соединительно-тканная буферная система

Слайд 68

ЧЕМ ОПАСНА ОСТРАЯ АЦИДЕМИЯ?
(pH < 7.1 to 7.2)
угнетение сократительной

способности миокарда
увеличение риска развития нарушений ритма сердца
нарушение микроциркуляции
снижение общего периферического сопротивления сосудов и АД
нарушение печеночного кровотока и оксигенации тканей

Слайд 69

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
Раствор натрия гидрокарбоната
2. Трометамол Н
3.

Инфузионные растворы, содержащие метаболические предшественники бикарбоната

Слайд 70

БИКАРБОНАТ НАТРИЯ
NaHCO3 (бикарбонат натрия)
Предоставляет ионы HCO3- ⭢ H+ + HCO3 ⮀

H2O + CO2 ⭢ и поэтому его эффективность зависит от выведения CO2 легкими
В связи с большим количеством осложнений бикарбонат натрия следует применять с очень большой осторожностью, особенно при :
• Угнетении ЦНС
• Гиперкапнии
Бикарбонат натрия противопоказан при :
Гипернатриемия •
Гипокальциемия •
Острый отек легких
Боли в животе неясного происхождения

Слайд 71

Трометамол Н - слабое основание, выполняющее роль буферной системы даже в

случаях нарушения выведения CO2
Молекула Трометамола Н связывает ионы водорода, которые затем выводятся почками
Доказана эффективность Трометамола Н в восстановлении КОС и жизненно-важных функций организма при остром тяжелом ацидозе (pH ≤ 7.2)
Поддерживает нормальный уровень pH крови и способствует восстановлению гомеостаза

ТРОМЕТАМОЛ Н

Слайд 72

ТРОМЕТАМОЛ Н И БИКАРБОНАТ НАТРИЯ
В отличие от бикарбоната натрия Трометамол

Н может быть использован при ацидозе, который сопровождается гипернатриемией
Трометамол Н является препаратом выбора при смешанном ацидозе, который сопровождается повышением показателя PaCO2
Hoste E. et al.
Sodium bicarbonate versus THAM in ICU patients with mild metabolic acidosis
J NEPHROL 2005; 18: 303-307

Слайд 73

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ БИКАРБОНАТА

Слайд 74

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ БИКАРБОНАТА

Слайд 75

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ БИКАРБОНАТА

Слайд 76

1,5% раствор реамберина для инфузий

Слайд 77

СТЕРОФУНДИН ИЗОТОНИЧЕСКИЙ, МАФУСОЛ ИЛИ РЕАМБЕРИН?

Слайд 78

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
Антропометрия
Физикальное обследование:
шоковый индекс (индекс Альговера) = ЧСС /

САД
Индекс циркуляции (ЧСС х САД)
Центральное венозное давление
Диурез (не менее 1 мл/кг/час и не менее 50% от объема введенной жидкости)
3. Лабораторное обследование
Концентрация электролитов плазмы крови (натрий, калий, кальций, магний, хлор)
Концентрация глюкозы, мочевины, креатинина
Концентрация гемоглобина, количество эриьроцитов, показатели гематокрита
Удельная плотность мочи
Осмолярность плазмы
Осмолярность мочи
Расчет эритроцитарных индексов

Слайд 79

Эритроцитарные индексы
MCV = HCT x 10/RBC
MCH = Hb ( g/l )/RBC
MCHC

= Hb ( g/l ) x 10/HCT
MCHC = MCH/MCV

Слайд 80

Гиповолемия как причина развития СПОН

Содержание