Гломерулонефрит у детей

Содержание

Слайд 2

Гломерулонефрит ГН впервые описан английским доктором Ричардом Брайтом в 1827 г.

Гломерулонефрит

ГН впервые описан английским доктором Ричардом Брайтом в 1827 г. (болезнь

Брайта)
2-е место среди приобретенных забо-леваний почек после инфекции ОМС
В ряде возрастных групп служит веду-щей причиной ХПН и инвалидизации у детей
Слайд 3

Гломерулонефрит ГН – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек иммуновоспалительного характера, для которого

Гломерулонефрит

ГН – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек иммуновоспалительного характера, для которого характерно

инициальное повреждение клубочкового аппарата и возможным вовлечением других отделов нефрона, в частности, тубулоинтерстиция
Слайд 4

Гломерулонефриты По происхождению выделяют первичные и вторичные ГН (на фоне ряда

Гломерулонефриты

По происхождению выделяют первичные и вторичные ГН (на фоне ряда СЗСТ

и пр.)
По характеру течения:
- острый ГН
- хронический ГН
- быстропрогрессирующий ГН
Слайд 5

Острый гломерулонефрит Острый постстрептококковый гломерулонеф-рит (ОПГН) – иммунокомплексное заболевание с циклическим

Острый гломерулонефрит

Острый постстрептококковый гломерулонеф-рит (ОПГН) – иммунокомплексное заболевание с циклическим течением,

этиологически связанное с β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), клинически характеризующе-еся острым нефритическим синдромом
Заболеваемость – 4-12 на 10 000 детей
М:Д = 2:1, чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте
Слайд 6

Хронический гломерулонефрит ХГН – группа первичных гломерулопатий, различных по морфологическим, клиническим

Хронический гломерулонефрит

ХГН – группа первичных гломерулопатий, различных по морфологическим, клиническим и

иммунологическим вариантам, характеризу-ющаяся персистирующим прогрессирующим течением с развитием склероза гломерул с последующим тубулоинтерстициальным склерозом и частым исходом в ХПН
ХГН – это, как правило, первично-хроническая болезнь, реже – исход ОГН
Слайд 7

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) БПГН – форма ГН, для которой характерно особое

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН)

БПГН – форма ГН, для которой характерно особое тяжелое

течение со сверхвысокой активностью и быстро нарастающей почечной недостаточнос-тью (часто необратимого характера) с развитием терминальной уремии в течение нескольких недель или месяцев
Слайд 8

Клиническая классификация (Н.А. Коровина, 1990)

Клиническая классификация (Н.А. Коровина, 1990)

Слайд 9

Особенности ГН у детей У детей с острым и первичным ХГН

Особенности ГН у детей

У детей с острым и первичным ХГН не

удается выявить различий этиологических факторов
ХГН может протекать с рецидивами, латентным прогрессированием или постоянным сохранением активности процесса
У детей дошкольного возраста острое и хроническое течение встречаются одинаково часто, у школьников преобладает ХГН
Слайд 10

Этиология 1. Стрептококковая инфекция: Ангина Скарлатина Острая инфекция дыхательных путей Отит Кожные поражения (импетиго, рожа)

Этиология

1. Стрептококковая инфекция:
Ангина
Скарлатина
Острая инфекция дыхательных путей
Отит
Кожные поражения
(импетиго, рожа)

Слайд 11

Этиология 2. Персистирующие вирусные инфекции (гепатиты В и С, ЦМВИ, ВИЧ,

Этиология

2. Персистирующие вирусные инфекции (гепатиты В и С, ЦМВИ, ВИЧ, герпес-вирусы

и др.)
3. Механические и физические факторы:
Переохлаждение
Инсоляция
Травма
Слайд 12

Этиологические факторы 3. Аллергические и токсические воздействия: Пищевые продукты (облигатные аллергены

Этиологические факторы

3. Аллергические и токсические воздействия:
Пищевые продукты (облигатные аллергены и

др.)
Химические вещества
Лекарственные средства
4. Вакцинации
5. Этиология неясна
Слайд 13

Предрасполагающие факторы Отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям Повышенная семейная восприимчивость к

Предрасполагающие факторы

Отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям
Повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции
Наличие

у ребенка очагов хронической инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов
Слайд 14

Предрасполагающие факторы Наследственная предрасположенность к развитию ГН в виде повышенной готовности

Предрасполагающие факторы

Наследственная предрасположенность к развитию ГН в виде повышенной готовности к

образованию ЦИК, их элиминации вследствие сниженной функциональной активности МФ, что связано с преобладанием Аг В8, В12, В35, DR2 системы HLA в галотипном наборе больных
Слайд 15

Патогенез 2 основных механизма: иммунокомплексный (III тип) аутоиммунный (аутоАт к базальной

Патогенез

2 основных механизма:
иммунокомплексный (III тип)
аутоиммунный (аутоАт к базальной мембране клубочков и

цитотоксиче-
ские Т-лимфоциты)
Слайд 16

Патогенез Синтез нефритогенных АСАт с образованием ЦИК (Аг + Ат) Перекрёстная

Патогенез
Синтез нефритогенных АСАт с образованием ЦИК (Аг + Ат)
Перекрёстная реакция АСАт

с антигенами клубочка
Образованные иммунные комплексы активируют систему комплимента → повреждение эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов
Слайд 17

Патогенез Повреждение эндотелия провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого

Патогенез
Повреждение эндотелия провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания

крови с микротромбозом (тромбоцитарные и фибриновые тромбы) капилляров клубочков
Слайд 18

Патогенез Аутоиммунный механизм Дисфункция Т-клеточного звена иммунитета (дефицит Т-супрессоров, аутоАт, цитотокси-ческие

Патогенез

Аутоиммунный механизм
Дисфункция Т-клеточного звена иммунитета (дефицит Т-супрессоров, аутоАт, цитотокси-ческие Т-лимфоциты)
Непосредственное воздействие

цитокинов
Нарушение гломерулярной проницаемости для белков (НСМИ)
Структурные повреждения ГБМ в результате иммунологического и/или склеротического процесса → неселективная протеинурия
Слайд 19

Клиническая картина Латентный период после перенесенной стрептококковой инфекции от 2-4 (ангина)

Клиническая картина

Латентный период после перенесенной стрептококковой инфекции от 2-4 (ангина)

до 3-6 нед. (после импетиго)
Острое и/или постепенное начало болезни исподволь без предшествующего фактора
В начальном периоде симптомы общей интоксикации (утомляемость, снижение или отсутствие аппетита, головные боли, тошнота, иногда рвота, бледность, боли в области живота и тяжесть в поясничной области, ↑ Т)
Слайд 20

Клиническая картина Триада симптомов: Отёки Артериальная гипертензия Мочевой синдром

Клиническая картина

Триада симптомов:
Отёки
Артериальная гипертензия
Мочевой синдром

Слайд 21

Гематурическая форма Чаще у детей старше 5 лет Отёки (↑ проницаемости

Гематурическая форма

Чаще у детей старше 5 лет
Отёки (↑ проницаемости капилляров в

условиях гиперволемии и ↑ гидростатического давления), чаще на лице и ногах, плотные, у 80-90% детей.
Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена
Слайд 22

Гематурическая форма ↑ АД (систолическое и диастолическое, активация РААС) у более

Гематурическая форма

↑ АД (систолическое и диастолическое, активация РААС) у более чем

50% детей от нескольких часов до недель (глазное дно – спазм сосудов сетчатки)
Возможна гипертоническая энцефалопа-тия
Изменения со стороны сердца (тахикардия, реже – брадикардия, приглушение тонов)
Слайд 23

Гематурическая форма Олигурия (у 50% детей), восстановление в первые 3-7 дней

Гематурическая форма

Олигурия (у 50% детей), восстановление в первые 3-7 дней
Мочевой синдром:
-

гематурия (от микро- до макрогематурии – моча цвета «мясных помоев»)
- протеинурия (до 1-2 г/сут) неселективная
- цилиндрурия (гиалиновые и эритроцитарные)
- м.б. в 1-е дни абактериальная лейкоцитурия
Слайд 24

Нефротическая форма У 70% больных в возрасте 1-7 лет, преимущественно у

Нефротическая форма

У 70% больных в возрасте 1-7 лет, преимущественно у

мальчиков
Массивные отеки (вплоть до анасарки) за счет снижения онкотического давления плазмы
Кратковременное ↑ АД у ⅓ больных
Протеинурия > 3 г/сут, чаще селективная
В первые 10-14 дней – умеренная гематурия (до 10-20 в п/зр.)
Слайд 25

Нефротическая форма Гипопротеинемия и гипоальбуминемия Диспротеинемия (↑ α2-глобулинов) Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия СОЭ ↑ до 50-70 мм/час

Нефротическая форма

Гипопротеинемия и гипоальбуминемия < 40-30 г/л
Диспротеинемия (↑ α2-глобулинов)
Гиперхолестеринемия и

гиперлипидемия
СОЭ ↑ до 50-70 мм/час
Слайд 26

Смешанная форма Чаще у детей старше 10-12 лет Ведущий синдром –

Смешанная форма

Чаще у детей старше 10-12 лет
Ведущий синдром – стойкая,

нередко нарастающая АГ
Отеки разной степени выраженности – от пастозности лица до распространенных и полостных отеков
Мочевой синдром – «смешанного» характера (протеинурия > 1-2 г/сут, неселективная, микро- и макрогематурия)
Слайд 27

Диагностика Активность процесса: ПАК (анемия, лейкоцитоз, м.б. нейтрофилез, эозинофилия, ↑ СОЭ)

Диагностика

Активность процесса:
ПАК (анемия, лейкоцитоз, м.б. нейтрофилез, эозинофилия, ↑ СОЭ)
Мочевой синдром (в

зависимости от формы), осм. плотность мочи > 1020
Белок и фракции (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия – ↑ α2 и γ-глобулинов)
Гиперхолестеринемия и гиперлипидемия
Слайд 28

Диагностика Гиперкоагуляция (↓ ПВ, АТ III, ФА, ↑ Ф, РФМК) Иммунограмма:

Диагностика

Гиперкоагуляция (↓ ПВ, АТ III, ФА, ↑ Ф, РФМК)
Иммунограмма:
- ↑ титра

антистрептолизина О
- ↑ ЦИК
- ↑ Ig M, Ig G
- ↓ С3, С5 фракций комплемента
Нарушение функции почек:
КФ (↓), креатинин, мочевина (↑), ацидоз
Слайд 29

Диагностика УЗИ почек Нефробиопсия при ХГН для определения морфологического типа поражения

Диагностика

УЗИ почек
Нефробиопсия при ХГН для определения морфологического типа поражения почек с

целью решения вопроса о назначении имму-нодепрессивной терапии и определения прогноза
Мембранозный, диффузный фибропластичес-кий и экстракапиллярный типы – показание для ранней комбинированной терапии (ГКС, ЦС, антикоагулянты, дезагреганты)
Слайд 30

Диагностика Гематурическая форма (мезангиопролифера-тивный и мембранозно-пролиферативный ГН) Нефротическая форма (минимальные изме-нения

Диагностика

Гематурическая форма (мезангиопролифера-тивный и мембранозно-пролиферативный ГН)
Нефротическая форма (минимальные изме-нения и мембранозно-пролиферативный

типы)
Смешанная форма (мембранозно-пролифера-тивный, фибропластический типы, фокально-сегментарный гломерулосклероз и тубуло-интерстициальные нарушения)
Быстропрогрессирующий ГН (экстракапиллярный с полулуниями)
Слайд 31

Морфологические типы У дошкольников преобладает минимальный тип изменений гломерул В возрасте

Морфологические типы

У дошкольников преобладает минимальный тип изменений гломерул
В возрасте 6-8

лет – мембранозно-пролифера-тивные и мезангиопролиферативные изменения
У 11-14-летних – преобладают пролифератив-ные и фибропластические процессы, имеющие с самого начала хроническое течение
Слайд 32

Девочка Т., 7 лет Поступила в нефрологическое отделение РДКБ экстренно 12.10.12

Девочка Т., 7 лет

Поступила в нефрологическое отделение РДКБ экстренно 12.10.12 г.

с жалобами на головные боли, головокружение, слабость, вялость, снижение диуреза, отечность лица, голеней, повышение АД до 145/100 мм рт. ст.
Больна с 1.10: кашель, насморк, Т 38,5° (ОРВИ). Затем снизился диурез, моча цвета «мясных помоев». С 3 по 12.10 лечилась в 5-й детской больнице с DS: Норовирусная инфекция. ОРВИ. ОГН, нефротическая форма.
Слайд 33

Девочка Т., 7 лет Анамнез жизни: родилась доношенной, масса 3870 г,

Девочка Т., 7 лет

Анамнез жизни: родилась доношенной, масса 3870 г, длина

55 см. От сверстников в развитии не отставала, прививки по возрасту. Часто боле-ющий ребенок (ежегодно 5-6 раз ОРВИ, в 4 года – пневмония справа, 6 лет – ИМ (ВЭБ, ЦМВ)
Объективно: состояние средней тяжести. Отеч-ность лица, голеней, Т в норме. Кожа бледно-ро-зовая. Зев гиперемирован, миндалины рыхлые. ЛУ б/о. Дыхание везикулярное, ЧД 26. Тоны ритмичные, ЧСС 96 в мин., АД 145/95 мм рт. ст.
Слайд 34

Девочка Т., 7 лет Живот умеренно болезненный в околопупоч-ной области. Симптом

Девочка Т., 7 лет

Живот умеренно болезненный в околопупоч-ной области. Симптом сотрясения

справа (+). Моча цвета «мясных помоев»
ПАК: Эр. 4,52х1012/л, Hb 114 г/л, лейк. 7,8х109/л, б. 1, э. 1, п. 3, с. 53, л. 38, мон. 4, СОЭ 32 мм/ч. Тр. 531х109/л
Моча: цвет бурый, мутная, 1025, белок 1,5 г/л, почечный эпителий 1-2, эр. в б/к, лейк. 10-15, зерн. цил. 1-2, лейк. цил. 0-1 в п/зр.
Слайд 35

Девочка Т., 7 лет Протенограмма: ОБ 74,3 г/л, альбумины 50%, α1

Девочка Т., 7 лет

Протенограмма: ОБ 74,3 г/л, альбумины 50%, α1 5%,

α2 12%, β 13%, γ 20%
Холестерин 4,14 ммоль/л, β-ЛП 3,49 г/л
Мочевина 3,68 ммоль/л, креатинин 61 мкмоль/л, КФ 125 мл/мин.
Калий, натрий, фосфор, кальций в норме
Фибриноген 4 г/л, АЧТВ 28", ПВ 13", ТВ 12,8", МНО 0,88, РФМК 13 мг%
АСЛ-0 400 ЕД
Слайд 36

Девочка Т., 7 лет Проба Зимницкого: ДД 586 мл, НД 181

Девочка Т., 7 лет

Проба Зимницкого: ДД 586 мл, НД 181 мл,

отн. плотность 1005-1028
Бакпосев мочи – роста нет
DS: Острый посттрептококковый ГН, гематурическая форма, активная стадия, без нарушения функции почек
Лечение: режим постельный, стол с ограничением соли и жидкости, цефуробол, гепарин, курантил, лазикс, верошпирон, капотен, витамин Е
Слайд 37

Девочка Т., 7 лет Динамика на фоне лечения 2.11. – бледные

Девочка Т., 7 лет

Динамика на фоне лечения
2.11. – бледные кожные покровы,

отечность лица, умеренная гиперемия зева, АД 135/90 мм рт. ст.
22.10. – моча с/ж, мутная, 1015, белок 0,09 г/л, эр. 5-10, лейк. 1-4 в п/зр.
29.10. – СОЭ снизилась до 2 мм/час
26.10. – АСЛ-О 600 ЕД
Слайд 38

Дифференциальный диагноз Обострения хронического нефрита Быстропрогрессирующий нефрит Наследственный нефрит Острый пиелонефрит Туберкулёз почек Нефролитиаз

Дифференциальный диагноз

Обострения хронического нефрита
Быстропрогрессирующий нефрит
Наследственный нефрит
Острый пиелонефрит
Туберкулёз почек
Нефролитиаз

Слайд 39

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Слайд 40

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Слайд 41

Базисная терапия Постельный режим 2-3 нед., покой, тепло Диета №7 (в

Базисная терапия

Постельный режим 2-3 нед., покой, тепло
Диета №7 (в

1-е дни и недели бессолевая, с ограничением животного белка до 1 г/кг) , ограничение жидкости (15 мл/кг).
С 4-й недели – 0,5 г соли, к 8-й нед. – 1,5 г. Количество соли в течение 1-2 лет не >¾ от нормы.
Через 1 мес. – стол №5
Слайд 42

Этиотропная терапия Антибактериальная терапия: - пенициллины – амоксициллин 2-4 нед. -

Этиотропная терапия

Антибактериальная терапия:
- пенициллины – амоксициллин 2-4 нед.
- при непереносимости

– макролиды (кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и др.)
Слайд 43

Этиотропная терапия Тонзиллэктомия Санация полости рта Элиминация аллергенов Противовирусная терапия

Этиотропная терапия

Тонзиллэктомия
Санация полости рта
Элиминация аллергенов
Противовирусная терапия

Слайд 44

Патогенетическая терапия Антиагреганты (курантил 5-7 мг/кг, или дипиридамол 2,5-3 мг/кг) 3-4

Патогенетическая терапия

Антиагреганты (курантил 5-7 мг/кг, или дипиридамол 2,5-3 мг/кг) 3-4 нед.
Антикоагулянты:
-

гепарин 75-150-250 ЕД/кг
п/к 4 раза в сут 2-4 недели
- фраксипарин 0,1 мл/10 кг
1 раз/сут
Слайд 45

Патогенетическая терапия Нефротическая форма Преднизолон 2 мг/кг/сут 6 нед. Снижение до

Патогенетическая терапия

Нефротическая форма
Преднизолон 2 мг/кг/сут 6 нед.
Снижение до 1,5 мг/кг

/48 ч – 4 нед. (альтернирующий курс)
Постепенное снижение до отмены (2 нед.)
Общая длительность 3-6 мес.
Слайд 46

Патогенетическая терапия Противоаллергические препараты (задитен, кетотифен) за 3-4 нед. до отмены

Патогенетическая терапия

Противоаллергические препараты (задитен, кетотифен) за 3-4 нед. до отмены

преднизолога в течение 4-6 мес.
Мембраностабилизирующие препараты (димефосфон, ксидифон) 1-2 мес.
Слайд 47

Патогенетическая терапия При частичной гормоночувствительности: На 4-5-й неделях лечения – пульс-терапия

Патогенетическая терапия

При частичной гормоночувствительности:
На 4-5-й неделях лечения – пульс-терапия метилпреднизолоном

30 мг/кг (≤ 1 г) в/в №3 через день
При гормонорезистентности
– биопсия почки
Слайд 48

Патогенетическая терапия Стероидрезистентный НС Лечение зависит от морфологического типа Пульс-терапия метипредом

Патогенетическая терапия

Стероидрезистентный НС
Лечение зависит от морфологического типа
Пульс-терапия метипредом 30 мг/кг

3 раза в нед. (2 нед.), затем 1 раз в 2 нед. – 1-2 мес. (8 мес.)
Пульс-терапия циклофосфаном 10-12 мг/кг 2 раза в нед., затем 1 раз в 3-4 нед. (6-12 мес.)
Циклоспорин А (сандиммун)
Мофетила микофенолат (селлсепт)
Иммунодепрессанты с плазмаферезом
Слайд 49

Патогенетическая терапия Рецидивирующий и стероидзависимый НС Левамизол (декарис) 2,5 мг/кг/48 ч.

Патогенетическая терапия

Рецидивирующий и стероидзависимый НС
Левамизол (декарис) 2,5 мг/кг/48 ч.
Цитотоксические препараты

или селективные иммунодепрессанты:
- циклофосфан 2 мг/кг, хлорбутин (лейкеран) 0,2 мг/кг – 8-12 нед.
- циклоспорин А 3-6 мг/кг 3-6 мес.
- селлсепт, майфортик, такролимус
Слайд 50

Симптоматическая терапия Гипотензивная терапия: - Ингибиторы АПФ (каптоприл, капотен) в дозе

Симптоматическая терапия

Гипотензивная терапия:
- Ингибиторы АПФ (каптоприл, капотен) в дозе 0,3-3

мг/сут
- Эуфиллин 2,4% 2 мг/кг в/в в 10% глюкозе
Диуретики:
- Фуросемид 1-4 мг/кг
- Гипотиазид 1-2 мг/кг
- Верошпирон 2-4 мг/кг
Фитотерапия
Слайд 51

Прогноз ОГН 85-90% - выздоровление Переход в ХГН (вероятен при затяжном

Прогноз

ОГН
85-90% - выздоровление
Переход в ХГН (вероятен при затяжном течении

и НС)
ХГН
НСМИ – благоприятный у 80-90%
Мембранозно-пролиферативный (5-летняя выживаемость – 51%, 10-летняя – 32%)
Фокально-сегментарный гломерулосклероз – у большинства неблагоприятный
Слайд 52

Диспансеризация (ОПГН) Осмотр специалистами: Педиатр: в 1-е 3 мес. – 2

Диспансеризация (ОПГН)


Осмотр специалистами:
Педиатр: в 1-е 3 мес. – 2 раза

в мес., с 3 до 12 мес. – 1 раз в мес., затем 1 раз в 2-3 мес.
Нефролог: 1-й год – 1 раз в 3 мес., затем 1-2 раза в год
Стоматолог: 1 раз в 6 мес.
ЛОР: 1-2 раза в год
Слайд 53

Диспансеризация Методы обследования: Анализ мочи 1-е 6 мес. – 1 раз

Диспансеризация

Методы обследования:
Анализ мочи 1-е 6 мес. – 1 раз в 10-14

дн., затем 1 раз в мес.
ПАК 1 раз в год
Пр. Нечипоренко 1 раз в 3-6 мес.
Суточная моча на белок 1 раз в год
Проба Зимницкого 1 раз в 6 мес.
Посев мочи 1-2 раза в год
Пр. Реберга, мочевина 1 раз в год
Слайд 54

Диспансеризация (ХГН) Осмотр специалистами: Педиатр: ежемесячно Нефролог: 1 раз в 3

Диспансеризация (ХГН)


Осмотр специалистами:
Педиатр: ежемесячно
Нефролог: 1 раз в 3 мес.
Стоматолог: 1

раз в 6 мес.
ЛОР: 1-2 раз в год
Методы обследования:
Анализ мочи 1 раз в мес.
ПАК 1 раз в 3-6 мес.
Проба Зимницкого, Реберга, мочевина 1 раз в 2-3 мес.
ЭКГ 1 раз в 6 мес.
Слайд 55

Диспансеризация Пути оздоровления: Режим (избегать переохлаждения), диета Местный нефрологический санаторий (ОПГН)

Диспансеризация

Пути оздоровления:
Режим (избегать переохлаждения), диета
Местный нефрологический санаторий (ОПГН)
Патогенетическое лечение (ХГН)
Санация очагов

хронической инфекции
Ан. мочи при интеркуррентном заболевании, выздоровлении через 2-3 мес.
Слайд 56

Диспансеризация Пути оздоровления: Исключить γ-глобулины, препараты крови, нефротоксические препараты Мед. отвод

Диспансеризация

Пути оздоровления:
Исключить γ-глобулины, препараты крови, нефротоксические препараты
Мед. отвод от прививок на

1 год (ОПГН), пожизненно (ХГН)
ФК – специальная группа
Слайд 57

Профилактика Своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний Санация очагов хронической инфекции Рациональное проведение профилактических прививок

Профилактика

Своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний
Санация очагов хронической инфекции


Рациональное проведение профилактических прививок
Слайд 58

Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!

Слайд 59

Морфологические типы Нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ) – 75-80% в

Морфологические типы

Нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ) – 75-80% в

структуре НС
Мембранозный ГН – нефротическая форма без острого начала
Мембранозно-пролиферативный (МПГН) – смешанная или нефротическая форма
Мезангиопролиферативный ГН (МзПГН) – гематурическая (реже нефротическая) форма с волнообразным течением