Холера: этиология, эпидемиология, патогенез

Август 9, 2022

Главная
Медицина
Холера: этиология, эпидемиология, патогенез

Содержание

2. ХОЛЕРА - ОСТРАЯ АНТРОПОНОЗНАЯ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ХОЛЕРНЫМИ ВИБРИОНАМИ, ПРОТЕКАЮЩАЯ С СИМПТОМАМИ ВОДЯНИСТОЙ ДИАРЕИ, РВОТЫ С
3. Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно 7 пандемий холеры. Последняя началась
4. Этиология. Возбудитель холеры – холерный вибрион – Vibrio cholerae, имеет биотипы: классический и Эль-Тор. Оба биотипа
6. По антигенным свойствам все возбудители холеры относят к серогруппе О1. В последние годы доказано, что вибрионы
7. Эпидемиология. Источник инфекции – больной(манифестное или бессимптомное течение заболевания) Вибрионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи
8. Патогенез. Преодолев желулудочный барьер холерные вибрионы контаминируют слизистую тонкой кишки. Холероген вибрионов активирует аденилатциклазу энтероцитов. Усиливается
9. Инфицирующая доза - 10³ - 10 - водный путь, - 10² - 10 -алиментарный путь. Преодолев
10. Холероген вибрионов активирует аденилатциклазу энтероцитов. Усиливается синтез цАМФ – электролиты и вода секретируются в просвет тонкой
11. Усиливается синтез цАМФ – электролиты и вода секретируются в просвет тонкой кишки.
12. Патогенез схема.
13. Клиника. В клинике выделяют: ТИПИЧНУЮ ФОРМУ – легкое, средней тяжести, тяжелое течение. АТИПИЧНУЮ ФОРМУ – стертая,
14. Типичная форма. Инкубационный период в среднем 2 суток. Начало –острое - появление жидкого водянистого стула, без
15. Различают 4 степени дегидратации. Дегидратация I - потеря жидкости 1-3% от массы, состояние больного страдает мало.
16. Дегидратация III-потеря 7-9% массы. Вследствие уменьшения ОЦК – нарушается почечный кровоток – возникает ацидоз с накоплением
17. Дегидратация IV – потеря жидкости более 10% массы тела. Развивается тяжелый дегидратационный шок. Температура снижается ниже
18. Атипичные формы. В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов, форму заболевания называют
19. Оценка тяжести дегидратации проводится с учетом следующих клинико– лабораторных признаков:
20. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ ПО ДАННЫМ ОПРОСА.
21. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ ПО ДАННЫМ ОСМОТРА.
22. ДРУГИЕ ВИДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
23. Диагностика. Бактериологическое исследование. Материал каловые и рвотные массы. Выделяют возбудителя путем посева на 1%щелочную пептонную воду,
24. Лечение. Обязательная госпитализация больных и с подозрением. Основное лечебное мероприятие – регидратация. Пероральная - при отсутствии
25. При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты регидратацию проводят путем внутривенного введения полиионных растворов: Трисоль,
26. Терапия тяжелого течения холеры с развитием дегидратации III – IVвключает 3 этапа. Собственно регидратация. Коррекция потерь
27. Первый этап. Задачи. Ликвидация гиповолемии. Коррекция метаболического ацидоза. Выведение больного из дегидратационного шока. Больному струйно вводят
28. Критерии окончания первого этапа. А. Клинические: порозовение и потепление кожных покровов; снижение тахикардии и улучшение свойств
29. Второй этап. Задача : Компенсация продолжающихся потерь воды и электролитов. Внутривенное введение полиионной жидкости со средней
30. Критерии окончания второго этапа. Восстановление мочеотделения, диурез превышает объем испражнений; Появление калового стула; Прекращение рвоты. Больной
31. Третий этап. Задача: Купировать клеточную задолжность по электролитам. Длительный (не меньше1 мес.) прием панангина в дозе
32. Antibiotic Single Dose (PO) Multiple Dose (PO) Doxycycline†7 mg/kg; not to exceed 300 mg/dose‡2 mg/kg bid
33. Схемы лечения.
34. Выписка больных. Производится после клинического выздоровления. 3 отрицательных результатов бактериологического исследования кала Однократного отрицательного бактериологического исследования
35. Профилактика. Лица прибывающие из неблагополучных стран 5дней находятся под наблюдением с однократным бактериологическим исследованием. В очаге
37. Скачать презентацию

Слайд 2

ХОЛЕРА -
ОСТРАЯ АНТРОПОНОЗНАЯ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ХОЛЕРНЫМИ ВИБРИОНАМИ, ПРОТЕКАЮЩАЯ С СИМПТОМАМИ

ВОДЯНИСТОЙ ДИАРЕИ, РВОТЫ С ВОЗМОЖНЫМ РАЗВИТИЕМ ДЕГИДРАТАЦИОННОГО ШОКА.
ОТНОСИТСЯ К ОСОБО ОПАСНЫМ ИНФЕКЦИЯМ.

Слайд 3

Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно

7 пандемий холеры. Последняя началась в 1961г. Ее особенность – смена возбудителя с истинно холерного классического но вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибрионосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в странах третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.

Слайд 4

Этиология.
Возбудитель холеры – холерный вибрион – Vibrio cholerae, имеет биотипы: классический

и Эль-Тор. Оба биотипа по структуре О-антигена подразделяются на 3 серотипа:
Инаба
Огава
Гикошима.

Слайд 5

Слайд 6

По антигенным свойствам все возбудители
холеры относят к серогруппе О1.
В

последние годы
доказано, что вибрионы О139 обладает
cпособностью выделять экзотоксин
идентичный известным
биоварам и вызывать сходное по
клинике заболевание – холера Бенгал.

Слайд 7

Эпидемиология.
Источник инфекции – больной(манифестное или бессимптомное
течение заболевания)
Вибрионоситель.
Механизм передачи

– фекально-оральный.
Пути передачи – водный,
алиментарный,
контактно-бытовой.
Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет, повторные заболевания редки.

Слайд 8

Патогенез.
Преодолев желулудочный барьер холерные вибрионы контаминируют слизистую тонкой кишки.
Холероген вибрионов активирует

аденилатциклазу энтероцитов.
Усиливается синтез ЦАМФ – электролиты и вода секретируются в просвет тонкой кишки.
Появляется водянистая диарея, затем рвота.
Развивается изотоническая дегидратация, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, тканевая гипоксия внутренних органов и ЦНС.

Слайд 9

Инфицирующая доза - 10³ - 10 - водный путь, -

10² - 10 -алиментарный путь.
Преодолев желудочный барьер холерные вибрионы контаминируют слизистую тонкой кишки.

Слайд 10

Холероген вибрионов активирует аденилатциклазу энтероцитов.
Усиливается синтез цАМФ – электролиты и вода

секретируются в просвет тонкой кишки.

Слайд 11

Усиливается синтез цАМФ – электролиты и вода секретируются в просвет тонкой

кишки.

Слайд 12

Патогенез схема.

Слайд 13

Клиника.
В клинике выделяют:
ТИПИЧНУЮ ФОРМУ –
легкое,
средней тяжести,
тяжелое

течение.
АТИПИЧНУЮ ФОРМУ –
стертая,
«сухая»,
молниеносная.

Слайд 14

Типичная форма.
Инкубационный период в среднем 2 суток.
Начало –острое - появление жидкого

водянистого стула, без тенезмов и болей в животе.
Стул в типичных случаях напоминает рисовый отвар.
Количество дефекаций от 1-2 до 20 и более раз в сутки.
Температура – нормальная или субфебрилитет.
При осмотре – сухость языка, слизистых.
Возможно присоединение «фонтанирующей» рвоты, что значительно ухудшает состояние больного.
Развивается дегидратация и деминерализация больного.

Слайд 15

Различают 4 степени дегидратации.
Дегидратация I - потеря жидкости 1-3% от массы,

состояние больного страдает мало.
Дегидратация II - потеря жидкости4-6% от массы.
усиление жажды,
слабость,
сухость слизистых,
тахикардия,
наклонность к снижению АД,
уменьшение диуреза.

Слайд 16

Дегидратация III-потеря 7-9% массы.
Вследствие уменьшения ОЦК – нарушается почечный кровоток

– возникает ацидоз с накоплением молочной кислоты.
В клинике симптомы эксикоза –
Судороги мышц верхних и нижних конечностей.
Цианоз кожных покровов.
Заострившиеся черты лица
Симптом « темных очков»
Сухость слизистых и кожи
Снижение тургора кожи – «руки прачки»,
А также –
Падение АД,
Тахикардия,
Снижение температуры тела,
Олиго – или анурия.

Слайд 17

Дегидратация IV – потеря жидкости более 10% массы тела. Развивается тяжелый

дегидратационный шок.
Температура снижается ниже нормы – холерный алгид.
усиливается одышка
афония.
тяжелая гипотензия.
анурия.
мышечные фибриляции.
Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тканевой гипоксии –
нарушение сознания, вплоть до комы,
паралич дыхательного центра.

Слайд 18

Атипичные формы.
В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких

часов, форму заболевания называют – МОЛНИЕНОСНОЙ.
СУХАЯ ХОЛЕРА протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока – резким падением АД, развитием тахикардии, одышки, афонии, анурии, судорог.

Слайд 19

Оценка тяжести дегидратации проводится с учетом следующих клинико– лабораторных признаков:

Слайд 20

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ ПО ДАННЫМ ОПРОСА.

Слайд 21

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ ПО ДАННЫМ ОСМОТРА.

Слайд 22

ДРУГИЕ ВИДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.

Слайд 23

Диагностика.
Бактериологическое исследование.
Материал каловые и рвотные массы.
Выделяют возбудителя путем посева на 1%щелочную

пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды.
Положительный ответ в течение 18-24 ч.
Отрицательный ответ через 36 ч.
Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.

Слайд 24

Лечение.
Обязательная госпитализация больных и с подозрением.
Основное лечебное мероприятие – регидратация.
Пероральная -

при отсутствии рвоты – «оралит», «регидрон», цитроглюкосолан. Пить( при невозможности точного учета жидкости)детям после каждой дефекации – по 50-150 мл со скоростью- 1 ч.л. в минуту; взрослым – 200-250мл со скоростью – 1ст.л. в минуту.
Проводить до прекращения диареи.

Слайд 25

При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты регидратацию проводят путем

внутривенного введения полиионных растворов:
Трисоль,
Дисоль,
Ацесоль,
Квадрасоль,
Лактосоль.
При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.

Слайд 26

Терапия тяжелого течения холеры с развитием дегидратации III – IVвключает 3

этапа.

Собственно регидратация.
Коррекция потерь жидкости и электролитов.
Реабилитационный этап, на котором купируется клеточная задолженность по электролитам( в первую очередь – калия).

Слайд 27

Первый этап.
Задачи.
Ликвидация гиповолемии.
Коррекция метаболического ацидоза.
Выведение больного из дегидратационного шока.
Больному струйно вводят

первые 2-4 л. полиионного раствора - 38ºС со скоростью 100-120 мл/мин, затем скорость инфузии снижают до 60-80мл/мин.
Общий объем инфузии составляет7-10% от массы за 1-1,5 ч.
У детей вводят 40мл/кг первые 2 часа;
20мл/кг - во вторые 2 часа;
10мл/кг – в третьи 2 часа.

Слайд 28

Критерии окончания первого этапа.
А. Клинические:
порозовение и потепление кожных покровов;
снижение тахикардии и

улучшение свойств пульса;
нормализация АД с некоторым увеличением пульсового АД.
Б. Лабораторные:
Нормализация ОЦК (норма 60-75мл/кг);
Нормализация ЦВД (норма 80-100 мм. вод.ст.)
Восстановление нормальных значений относительной плотности плазмы (норма:1023-1025)

Слайд 29

Второй этап.
Задача :
Компенсация продолжающихся потерь воды и электролитов.
Внутривенное введение полиионной жидкости

со средней скоростью 20-40мл/мин., изменяя ее в соответствии с объемом потерь жидкости организмом больного с рвотой, испражнениями, мочой, измеряемыми каждые 2-3 часа.

Слайд 30

Критерии окончания второго этапа.
Восстановление мочеотделения, диурез превышает объем испражнений;
Появление калового стула;
Прекращение

рвоты.
Больной переводится на пероральную регидратацию.
Объем выпиваемой жидкости в 1,5 раза больше, чем объем диареи и диуреза.

Слайд 31

Третий этап.
Задача:
Купировать клеточную задолжность по электролитам.
Длительный (не меньше1 мес.) прием панангина

в дозе – 2 таблетки 3раза в сутки.

Слайд 32

Antibiotic
Single Dose (PO)
Multiple Dose (PO)
Doxycycline†7 mg/kg; not to exceed 300 mg/dose‡2

mg/kg bid on day 1; then 2 mg/kg qd on days 2 and 3; not to exceed 100 mg/dose
Tetracycline†25 mg/kg; not to exceed 1 g/dose‡40 mg/kg/d divided qid for 3 d; not to exceed 2 g/d
Furazolidone7 mg/kg; not to exceed 300 mg/dose5 mg/kg/d divided qid for 3 d; not to exceed 400 mg/d
Trimethoprim and sulfamethoxazoleNot evaluated<2 months:Do not administer >2 months: 5-10 mg/kg/d (based on trimethoprim component) divided bid for 3 d; not to exceed 320 mg/d trimethoprim and 1.6 g/d of sulfamethoxazole
Ciprofloxacin§30 mg/kg; not to exceed 1 g/dose‡ 30 mg/kg/d divided q12h for 3 d; not to exceed 2 g/d
AmpicillinNot evaluated50 mg/kg/d divided qid for 3 d; not to exceed 2 g/dErythromycinNot evaluated40 mg/kg/d
erythromycin base divided tid for 3 d; not to exceed 1 g/d

Слайд 33

Схемы лечения.

Слайд 34

Выписка больных.
Производится после клинического выздоровления.
3 отрицательных результатов бактериологического исследования кала
Однократного отрицательного

бактериологического исследования желчи.
Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в ОПИЗИ с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 месяцев, причем в 1месяц посевы каждые 10 дней, посевы желчи каждый месяц в течение полугода, далее раз в квартал.
Снятие с учета в течение 1 года.

Слайд 35

Профилактика.
Лица прибывающие из неблагополучных стран 5дней находятся под наблюдением с однократным

бактериологическим исследованием.
В очаге холеры – госпитализация заболевших и вибрионосителей, изоляцию контактных лиц и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием.
Также в очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Холера: этиология, эпидемиология, патогенез

Содержание

ХОЛЕРА -ОСТРАЯ АНТРОПОНОЗНАЯ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ, ВЫЗЫВАЕМАЯ ХОЛЕРНЫМИ ВИБРИОНАМИ, ПРОТЕКАЮЩАЯ С СИМПТОМАМИ

Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно

Этиология.Возбудитель холеры – холерный вибрион – Vibrio cholerae, имеет биотипы: классический

По антигенным свойствам все возбудители холеры относят к серогруппе О1. В

Эпидемиология. Источник инфекции – больной(манифестное или бессимптомное течение заболевания)Вибрионоситель. Механизм передачи

Патогенез.Преодолев желулудочный барьер холерные вибрионы контаминируют слизистую тонкой кишки.Холероген вибрионов активирует

Инфицирующая доза - 10³ - 10 - водный путь, -

Холероген вибрионов активирует аденилатциклазу энтероцитов.Усиливается синтез цАМФ – электролиты и вода

Усиливается синтез цАМФ – электролиты и вода секретируются в просвет тонкой

Патогенез схема.

Клиника. В клинике выделяют: ТИПИЧНУЮ ФОРМУ – легкое, средней тяжести, тяжелое

Типичная форма.Инкубационный период в среднем 2 суток.Начало –острое - появление жидкого

Различают 4 степени дегидратации.Дегидратация I - потеря жидкости 1-3% от массы,

Дегидратация III-потеря 7-9% массы. Вследствие уменьшения ОЦК – нарушается почечный кровоток