Инфекционные заболевания нервной системы у детей

Июль 27, 2022

Главная
Медицина
Инфекционные заболевания нервной системы у детей

Содержание

2. Менингиты Менингит (G00, МКБ-10) — воспаление мозговых оболочек Воспалительный процесс может захватить только одну мозговую оболочку
3. По характеру поражения Серозные Гнойные Этиология: Бактерии Грибы Простейшие Вирусы
4. По остроте развития клинической картины и течению заболевания острый подострый хронический Различают также первичные и вторичные
5. В основе клинической картины острых форм менингита (вне зависимости от их этиологии) лежит менингеальный синдром Менингеальный
6. Менингеальный синдром Ригидность затылочных мышц Симптом Кернига – у больного, лежащего на спине, сгибают ногу в
8. При менингите головная боль достигает особой интенсивности и остроты в результате повышения внутричерепного давления Различные дополнительные
9. У детей грудного возраста ГБ проявляется внезапным, как бы беспричинным вскрикиванием ночью и резким беспокойством. ГБ
10. В патогенезе менингеального синдрома лежит нарушение ликвородинамики В результате воспалительного процесса развивается усиленная гиперсекреция ЦСЖ, а
11. У грудных детей одним из проявлений внутричерепной гипертензии служит выбухание большого родничка, что сочетается с резким
12. Воспалительные изменения ЦСЖ Гнойные менингиты: вызываются бактериями, в ликворе нейтрофильный плеоцитоз Серозные менингиты: вызываются вирусами, в
13. ЦСЖ При менингитах отмечается повышение давления до высоких цифр, во время пункции ЦСЖ вытекает струей. При
14. Гнойные менингиты Менингококковый Пневмококковый Менингит, вызванный палочкой Афанасьева – Пфейфера (инфлюэнцаменингит) Стафилококковый Стрептококковый (гемолитический и зеленящий
15. Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков интоксикаций: Озноб учащение дыхания и
16. Менингококковый менингит Э т и о т о г и я. Грамотрицательный диплококк Источником возбудителя является
17. Клиническая картина. Локализованные формы. Менингококконосительство - пребыванием возбудителя на слизистой оболочке носоглотки без каких-либо клинических проявлений
18. Основной формой менингокковой инфекции является менингит, который может сочетаться с признаками менингококкемии. Инкубационным периодом (1-4 дня)
19. Отмечается общая гиперестезия (легкое прикосновение вызывает мучительную боль, а у маленьких детей усиление общего беспокойства) Ребенок
20. общая интоксикация (тахикардия, вялость, одышка, сухость кожи, отсутствие аппетита, возможна задержка мочи, головная боль, рвота) кожные
21. Менингококкемия. Геморрагическая сыпь
22. При легкой форме сыпь исчезает через 1-2 дня, при среднетяжелой - сохраняется до 6 нед, при
23. Многообразие клинических проявлений начального периода менингита, особенно у детей грудного возраста, определяет диагностическую ценность спинномозговой пункции
24. ЦСЖ мутная, беловатого цвета (как разведенное молоко) Ликворное давление повышенное Нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка При
25. При лечении течение заболевания обычно благоприятное интоксикация исчезает через 3-8 дней санация ЦСЖ наступает на 8-12-й
26. ЛЕЧЕНИЕ На догоспитальном этапе больному с подозрением на менингит должна быть оказана неотложная помощь – вводится
27. Лечение Госпитальный этап включает проведение антибактериальной терапии путем введения пенициллина (бензилпенициллин) в дозе 300 000 ЕД/кг
28. При молниеносных формах болезни, осложненных отеком мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат (лучше проникает в субарахноидальное пространство и
29. При первичных гнойных менингитах, этиология которых не установлена, этиотропную терапию следует проводить ампиоксом в дозе 200-300
30. Антибиотикотерапия при менингите – от 5 до 10 дней. Показанием для отмены антибактериальной терапии являются данные
31. Выписка больных, перенесших менингококковую инфекцию, производится только после получения отрицательного ответа бактериологического исследования носоглоточного отделяемого, взятого
32. Особенности менингококкового менингита Внезапное начало с выявлением основных симптомов болезни (рвота, повышение температуры, менингеальные знаки, у
33. Пневмококковый менингит Пневмококковьгй менингит вызывается пневмоккоками различных серотипов По частоте распространения пневмококковый менингит стоит на втором
34. Острая форма пневмококкового менингита встречается в основном у детей старшего возраста и у взрослых. Она характеризуется
35. Затяжные формы пневмококкового менингита встречаются наиболее часто у детей первого года жизни В клинической картине преобладают
36. Продолжительность болезни варьирует в широких пределах, иногда от нескольких часов (молниеносная форма) до 2-З нед Значительно
37. Особенности пневмококкового менингита нередко подострое начало, особенно у грудных детей, при отсутствии первичного очага инфекции, в
38. умеренно выраженный, неполный менингеальный синдром частые изменения со стороны соматического статуса - приглушенность сердечных тонов, увеличение
39. Особенности стафилококкового и стрептококкового менингита Бурное начало с повышением температуры до высоких (39- 40 °С) цифр,
40. Особенности гнойных менингитов у новорожденных детей Входными воротами инфекции являются пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании
41. Высок процент летального исхода (гибель больных в 50—б0 % случаев). В клинической картине могут быть синдром
42. Выздоровление у новорожденных детей нередко неполное, имеют место тяжелые органические поражения центральной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия,
43. Особенности менингита, вызванного палочкой Афанасьева-Пфейфера (инфлюэнца-менингит) подострое начало, чаще с умеренной температурной реакцией (до 38 С)
44. Лечение На догоспитальном этапе вводится преднизолон в дозе 5 мг/кг или дексаметазон 1 мг/кг лазикс 1-2мг/кг
45. В стационаре производится: Рентгенография органов грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа Осмотр ЛОР-органов Осмотр глазного
46. До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию При первичных гнойных менингитах, этиология которых не
47. Антибиотикотерапия Основным является бензилпенициллин 300 000 ЕД/кг в сутки в/в каждые 4 часа. У детей первых
48. Патогенетическая и симптоматическая терапия Борьба с гипоксией Противошоковая терапия Дезинтоксикационная терапия Борьба с внутричерепной гипертензией, Метаболическая
49. Антигипоксическая терапия Ингаляция кислорода В случае появления отека и набухания головного мозга (тахипноэ с ЧДД ≥
50. Противошоковая терапия (поддержание гемодинамики, кровотока в почках, легких). преднизолон в дозе 5 мг/кг или дексаметазон 1
51. Дегидратационная терапия Направлена на купирование синдрома внутричерепной гипертензии и отека и набухания головного мозга Маннитол –
52. Лечение гнойных менингитов При менингите, вызванном палочкой Афанасьева-Пфейфера, лучшим препаратом является левомицетин сукцинат 25 мг\кг. Используют
53. Длительность лечения антибиотиками определяется клиническим течением заболевания Критерием отмены антибиотиков являются следующие признаки: - стойкая нормализация
54. Серозные менингиты Серозные менингитьт протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек В ЦСЖ изменения носят серозный
55. Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется: острым началом повышением температуры типичный менингеальный симптомокомплекс клеточно-белковой диссоциацией в
56. Острый димфоцитарный хориоменингит Армстронга Инкубационньтй период составляет обычно 36—72 ч. Клинические формы болезни могут быть следующие.
57. Серозный менингит при эпидемическом паротите чаще возникает на 3-6-й день после припухания слюнных желез. Клиническая картина
58. ЦСЖ прозрачная или слегка опалесцирующая, бесцветная, давление в ней составляет 250—300 мм вод, ст. наблюдается лимфоцитарный
59. Энтеровирусные менингиты. Вызываются вирусами Коксаки и ЕСНО характеризуются высокой контагиозностью, очаговостью и массовостью заболевания Для них
60. Лечение серозных менингитов Лечение серозных менингитов проводится без назначения антибиотиков, если их применение не обусловлено другими
61. Туберкулезный менингит (бактериальный серозный) Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мозговых оболочек, развивающееся в результате попадания микобактерий
62. В подавляющем большинстве случаев ТМ развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на
63. Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов имеющегося туберкулеза в легких или других органах и может происходить
64. При гематогенном пути распространения (при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения МБТ в мозг) происходит специфическое
65. Различают 4 формы туберкулезного менингита: серозная форма – характеризуется относительно легким течением. Своевременно начатое полноценное лечение
66. Менингоэнцефалит – является самой тяжелой формой заболевания, развивающейся при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Наиболее часто
67. цереброспинальный лептопахименингит – редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит преимущественно продуктивный характер,
68. Диагностика туберкулезного менингита может быть ранней и поздней. Ранняя диагностика подразумевает постановку диагноза и начало лечения
69. Клиника «Подострое» развитие симптомов с продромальным периодом («период предвестников») от нескольких дней до 3-4 недель. Субфебрильная
70. Напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром Вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизма, появляются
71. Наличие головной боли определяется по косвенным признакам («немотивированный» монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает) Менингеальные
72. Симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII
73. Ребенок находится в бессознательном состоянии Отмечаются судороги Брадикардия сменяется тахикардией, развивается дыхание по типу Чейна-Стокса. Возможно
74. Изменения в спинномозговой жидкости Изменения в ликворе можно обнаружить уже в 1-м периоде заболевания Ликвор прозрачен,
75. Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на МБТ и неспецифическую флору у всех больных.
76. Необходимо помнить, что изменившиеся социально-эпидемиологические условия наложили отпечаток и на течение заболевания. В связи с частым
77. Подтверждающее значение в диагностике туберкулезного менингита, как и в диагностике любых других форм туберкулеза, имеет правильная
78. В условиях стационара при обследовании ребенка необходимо помнить, что в клиническом анализе крови патогномоничные признаки туберкулезного
79. В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за
80. Основные принципы лечения: комплексность – применение не менее 4-5 противотуберкулезных препаратов одновременно; комбинированность – сочетание этиотропной
81. В схеме лечения одним из основных противотуберкулезных препаратов является изониазид. При тяжелых формах менингита целесообразно эндолюмбальное
82. Пример схемы лечения: стрептомицин 20 мг\кг в\м - 130 дней, рифампицин 12 мг\кг в свечах н\н
83. Энцефалиты Энцефалит — это заболевание головного мозга воспалительного характера с развитием инфекционного или инфекционно-аллергического процесса, обусловленного
84. Вирусные энцефалиты при относительно низкой заболеваемости, варьирующей от 0,5 до 1,6 на 100 000 населения, являются
85. По механизму повреждающего действия вируса на мозговую ткань различают первичные и вторичные энцефалиты При первичных энцефалитах
86. Течение энцефалитов Острое Подострое Хроническое
87. Клещевой энцефалит (КЭ) Весенне-летний, дальневосточный, сибирский, таежный, русский)- острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в
88. Патогенез При трансмиссивном пути заражения вирус размножается в поверхностных слоях кожи в непосредственной близости от места
89. Вирус приводит к поражению: моторных клеток передних рогов спинного мозга двигательных ядер черепных нервов продолговатого мозга,
90. Клиническая картина КЭ обладает большим клиническим полиморфизмом. Различают неочаговые и очаговые формы заболевания К неочаговым относятся:
91. Наблюдаются озноб, тошнота, рвота. Дети жалуются на сильную головную боль Для КЭ характерен резкий подъем температуры
92. Менингеальная форма клещевого энцефалита представляет собой серозный менингит, характеризующийся ранним (с 1-го дня болезни) появлением общемозговых
93. В тяжелых случаях возникают характерные для КЭ параличи плечевого пояса и проксимальных отделов рук, появление симптома
94. Развитию параличей предшествуют сильные мышечные и невралгические боли. Из группы черепных нервов чаще поражается бульбарная, вследствие
95. Температура обычно снижается на 5-7-й день заболевания Регресс неврологических симптомов может быть полным либо с сохранением
96. Менингоэнцефалитическая форма может протекать в виде диффузного или очагового поражения головного мозга; встречается в 10-З0% случаев.
97. Очаговый менингоэнцефалит отличается развитием спастических гемипарезов, реже — гиперкинезов, атаксии, акинетико-ригидного синдрома, эпилептических припадков. Наиболее тяжело
98. Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ Встречается у 2-10 % заболевших Отличается тяжелым течением, симтомами поражения двигательных нейронов ствола
99. Острый период затяжной, высокая лихорадка отмечается в течение 7-8 дней, затем сменяется длительным субфебрилитетом. Полиоэнцефалитическая форма
100. Полиомиелитическая форма КЭ Изолированная полиомиелитическая форма КЭ редко встречается в детском возрасте, так как у детей
101. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз КЭ ставится на основании: эпидемиологических данных (присасывание клеща, употребление сырого козьего
102. Герпетический энцефалит (ГЭ) Этиология Нейропатогенными для человека являются 6 представителей семейства Herpers viridae: вирус простого герпеса
103. Герпетический энцефалит (ГЭ) Спорадический энцефалит, имеющий повсеместное распространение Вызывается в подавляющем большинстве случаев вирусом простого герпеса
104. Предрасположенность к ГЭ примерно одинакова в разных возрастных группах. В то же время существует мнение, что
105. Патогенез НSV-I проникает в ЦНС двумя путями Первый - это традиционный гематогенный путь (через системный кровоток)
106. Герпетический энцефалит, возбудителем которого является вирус простого герпеса 2-го типа (НSV-2) наблюдается у новорожденных, заражение которых
107. Клиническая картина Начало энцефалита острое с высокой лихорадкой (38-40 °С) и общей интоксикацией. Предвестники в виде
108. В разгар болезни на первый план у детей выступают: обшемозговьге симптомы в виде нарушения сознания, эпилептических
109. У более старших детей возникновению эпилептических приступов и нарушению сознания может предшествовать короткий период неадекватного поведения,
110. Менингеальный синдром, как правило, выражен умеренно. Основным очаговым поражением нервной системы, формирующим клиническую картину острого энцефалита
111. Длительность комы колеблется от 2-3 до 14-15 дней. Первыми признаками некоторого улучшения в состоянии больных являются
112. Первыми подвергаются обратному развитию бульбарные симптомы , восстанавливаются спонтанное дыхание и глотание. В течение первых 1-1,5
113. Диагностика При исследовании ЦСЖ в ранние сроки заболевания выявляется нейтрофильный цитоз в пределах сотен клеток, который
114. При КТ очаги пониженной плотности вещества мозга с масс-эффектом в лобно-височной области одной или обеих гемисфер
115. Дифференциальный диагноз ГЭ проводят с: вирусными энцефалитами другой этиологии с бактериальными абсцессами, подострым склерозируюшщим панэнцефалитом опухолями
116. Л е ч е н и е Лечение ГЭ проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом
118. Скачать презентацию

Слайд 2

Менингиты
Менингит (G00, МКБ-10) — воспаление мозговых оболочек
Воспалительный процесс может захватить только

одну мозговую оболочку - пахименингит (воспаление твердой оболочки головного мозга), арахноидит (воспаление паутинной оболочки) и лептоменингит (воспаление мягкой мозговой оболочки)
Воспалительный процесса сразу во всех оболочках - панменингит

Слайд 3

По характеру поражения
Серозные
Гнойные
Этиология:
Бактерии
Грибы
Простейшие
Вирусы

Слайд 4

По остроте развития клинической картины и течению заболевания
острый
подострый
хронический
Различают также первичные

и вторичные менингиты.
Первичные менингиты бывают гнойные (менингококковые, пневмококковые и др.) и серозные (лимфоцитарные, хориоменингиты, менингиты, вызванные вирусами ЕСНО и Коксаки и др.).
Вторичные менингиты возникают как осложнение при гнойном отите, абсцессе легкого, фурункулезе, при открытой черепно-мозговой травме, при общих инфекциях (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит и др.).

Слайд 5

В основе клинической картины острых форм менингита (вне зависимости от их

этиологии) лежит
менингеальный синдром
Менингеальный синдром – раздражение мозговых оболочек – сочетание клинических менингеальных симптомов и воспалительных изменений ЦСЖ
Головная боль
Рвота
Общая гиперестезия
Менингитическая поза (поза «легавой собаки») –лежит на боку, голова запрокинута кзади, руки согнуты, ноги прижаты к животу, живот втянут). Является следствием рефлекторного тонического напряжения мышц
Ригидность мышц шеи – привести подбородок к груди не удается

Слайд 6

Менингеальный синдром
Ригидность затылочных мышц
Симптом Кернига – у больного, лежащего на спине,

сгибают ногу в коленном и тазобедренном суставах. При попытке ее разогнуть, врач испытывает сопротивление
Верхний симптом Брудзинского – у больного, лежащего на спине, врач пытается наклонить голову вперед – сгибание нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах.
Средний симптом Брудзинского – у больного, лежащего на спине, врач оказывает давление на лобок - сгибание нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах.

Слайд 7

Слайд 8

При менингите головная боль достигает особой интенсивности и остроты в результате

повышения внутричерепного давления
Различные дополнительные раздражения (световые, слуховые, тактильные) также могут усиливать головную боль
Патогномоничным для острого менингита является сочетание головной боли с выраженной лихорадкой

Слайд 9

У детей грудного возраста ГБ проявляется внезапным, как бы беспричинным вскрикиванием

ночью и резким беспокойством.
ГБ сопровождается рвотой, которая ограничивается первыми днями заболевания.
Рвота имеет центральный характер и возникает вследствие раздражения рвотного центра РФ продолговатого мозга или блуждающего нерва и его ядер на дне IV желудочка.
Отличительными чертами рвоты при менингите следует считать ее интенсивность («фонтаном»), внезапность появления без предшествующей тошноты и отсутствие налетов на языке.
Она не приносит облегчения и не связана с приемом пищи

Слайд 10

В патогенезе менингеального синдрома лежит нарушение ликвородинамики
В результате воспалительного процесса развивается

усиленная гиперсекреция ЦСЖ, а вследствие поражения периневральных пространств и набухания оболочек резко уменьшается ее отток. Оба этих фактора — гиперсекреция и затруднение всасывания ликвора — приводят к повышению внутричерепного давления
Возможно развитие острой гидроцефалии - застойные изменения на глазном дне, приступообразные головные боли и нередко судороги.

Слайд 11

У грудных детей одним из проявлений внутричерепной гипертензии служит выбухание большого

родничка, что сочетается с резким беспокойством и судорогами
Выпячивание родничка при менингите носит стойкий и продолжительный характер и нередко является единственным симптомом, определяющим характер патологического процесса.

Слайд 12

Воспалительные изменения ЦСЖ
Гнойные менингиты:
вызываются бактериями, в ликворе нейтрофильный плеоцитоз
Серозные

менингиты:
вызываются вирусами, в ликворе лимфоцитарный плеоцитоз
Исключение составляют туберкулезный, сифилитический менингиты (в ликворе лимфоцитарный плеоцитоз)
Паразитарные менингиты:
в ликворе эозинофильный плеоцитоз

Слайд 13

ЦСЖ
При менингитах отмечается повышение давления до высоких цифр, во

время пункции ЦСЖ вытекает струей.
При гнойных менингитах ЦСЖ обычно мутная, при серозньх — прозрачная, при туберкулезном — опалесцирующая и в некоторых случаях ксантохромная.

Слайд 14

Гнойные менингиты
Менингококковый
Пневмококковый
Менингит, вызванный палочкой Афанасьева – Пфейфера (инфлюэнцаменингит)
Стафилококковый
Стрептококковый (гемолитический

и зеленящий стрептококк)
Менингит, вызванный палочкой протея (вторичный)
Колибациллярный и др.

Слайд 15

Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков

интоксикаций:
Озноб
учащение дыхания и сердцебиения,
отсутствие аппетита
бледность или сероватый оттенок кожных покровов
цианоз носогубного треугольника
беспокойство или вялость, безучастность больных
нарушение сознания
судорожньие приступы.
При стертых абортивных формах гнойных менингитов симптом общей интоксикации может выступать на первый план
Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными локализацией первичного инфекционного очага (выраженная дыхательная недостаточность при пневмококковом менингите, тяжелая диарея и эксикоз при заражении кишечной палочкой и т.п.)

Слайд 16

Менингококковый менингит
Э т и о т о г и я.

Грамотрицательный диплококк
Источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель.
Передается возбудитель воздушно-капельным путем
Инкубационный период составляет 1-7 дней
Менингококковой инфекции присуща периодичность с интервалами в 10-20 лет, определенная сезонность в зимне-весенний период
Заболевают преимущественно дети, а также лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Слайд 17

Клиническая картина.
Локализованные формы.
Менингококконосительство - пребыванием возбудителя на слизистой оболочке

носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. В среднем носительство длится 15-20 дней, но при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.
Менингококковый назофарингит - явления ОРВИ
В крови выявляется умеренный лейкоцитоз при нормальной или слегка повышенной СОЭ. Лихорадка длится 2-4 дня, однако иногда она отсутствует.
Заболевание может заканчиваться в течение 5-7 дней, но может перейти в генерализованную форму.

Слайд 18

Основной формой менингокковой инфекции является менингит, который может сочетаться с признаками

менингококкемии.
Инкубационным периодом (1-4 дня) –
Внезапное повышение температуры, повторная рвота, головная боль
Характерно острейшее начало, которое редко встречается при других формах инфекционной патологии
У детей раннего возраста заболевание начинается с резкого крика, беспокойства, генерализованных судорог, положителен симптом «подвешивания» Лесажа, выбухает большой родничок
Одновременно меняется поведение ребенка. Он становится вялым, обездвиженным, периодически резко беспокойным (смена этих состояний характеризуется внезапностью, большой частотой)

Слайд 19

Отмечается общая гиперестезия (легкое прикосновение вызывает мучительную боль, а у маленьких

детей усиление общего беспокойства)
Ребенок принимает вынужденную позу, предпочитал лежать на спине с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой.
С первых часов болезни резко выражены менингеальные симптомы

Слайд 20

общая интоксикация (тахикардия, вялость, одышка, сухость кожи, отсутствие аппетита, возможна задержка

мочи, головная боль, рвота)
кожные высыпания (геморрагическая сыть через несколько часов от начала заболевания, от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний)
Элементы сыпи слегка возвышаются над поверхностью кожи, не исчезают при надавливании, при соскобе из них можно выделить менингококк.
Окраска сыпи не одинакова, так как ее появление не одномоментно.
Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задней поверхности бедер и голеней, веках и склерах, реже - на лице (обычно при тяжелых формах болезни)

Слайд 21

Менингококкемия. Геморрагическая сыпь

Слайд 22

При легкой форме сыпь исчезает через 1-2 дня,
при среднетяжелой

- сохраняется до 6 нед, при тяжелых формах некрозы захватывают кожу, подлежащие ткани с последующим отторжением некротических участков и рубцеванием.
Тяжелые формы заболевания могут сопровождаться носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровоизлиянием на глазном дне.
Нередко поражается сердце (развивается миокардит, реже – эндо- и перикардит).
В крови – высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг до юных форм, эозинофилия, увеличением СОЭ, нарушение коагулограммы

Слайд 23

Многообразие клинических проявлений начального периода менингита, особенно у детей грудного возраста,

определяет диагностическую ценность спинномозговой пункции (СМП).
Показаниями к СМП являются:
стойкое напряжение большого родничка, наблюдаемое и вне периодов беспокойства ребенка
появившиеся впервые судороги неясной этиологии
очаговые симптомы, глазодвигательные симптомы, узкие зрачки, парезы конечностей)
изменения характера крика ребенка, смена бессознательного состояния резкой вялостью и возбуждением
рвота «фонтаном» на фоне повышенной температуры
гнойный средний отит с длительной, несмотря на терапию, лихорадкой
высокая температура неясного генеза в сочетании с мышечной атонией

Слайд 24

ЦСЖ мутная, беловатого цвета (как разведенное молоко)
Ликворное давление повышенное
Нейтрофильный плеоцитоз, повышение

уровня белка
При микроскопии мазков обнаруживается менингококк

Слайд 25

При лечении течение заболевания обычно благоприятное
интоксикация исчезает через 3-8 дней
санация ЦСЖ

наступает на 8-12-й день болезни
Затяжное течение встречается редко у младших детей с неблагоприятным преморбидным фоном
преимущественная заболеваемость в возрасте от 6 мес до 1 года и крайне редко в первые 3—4 мес жизни.

Слайд 26

ЛЕЧЕНИЕ
На догоспитальном этапе больному с подозрением на менингит должна быть

оказана неотложная помощь – вводится преднизолон -60-90 мг, лазикс - 40 мг, кардиотонические средства, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум). При подозрении на менингококкцемию следует ввести 1 г хлорамфеникола (левомицетина).
Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать «антибиотическую защиту». Не всегда известен конкретный возбудитель, а для лабораторной верификации необходимо определенное время.
До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию.
Необходимым условием выбора антибиотика или антибактериальной схемы для лечения бактериального менингита является проницаемость ГЭБ и воздействие на те возбудители, которые наиболее вероятны в данном возрасте и клинической ситуации.

Слайд 27

Лечение
Госпитальный этап включает проведение антибактериальной терапии путем введения пенициллина (бензилпенициллин) в

дозе 300 000 ЕД/кг в сутки в/м с интервалом в 4 ч,
У детей первых 3-х месяцев жизни – с интервалом 2-3 часа и суммарная доза у них равна 500 00 ЕД/кг.
Длительность курса составляет 7-10 дней
При позднем поступлении больных, энцефалите, вентрикулите дозу пенициллина следует повышать до 400-1 млн. ЕД/кг массы в сутки

Слайд 28

При молниеносных формах болезни, осложненных отеком мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат (лучше

проникает в субарахноидальное пространство и медленней выводятся).

Слайд 29

При первичных гнойных менингитах, этиология которых не установлена, этиотропную терапию следует

проводить ампиоксом в дозе 200-300 мг/кг в сутки, цефтриаксоном в дозе 100 мг/кг в сутки или цефотаксимом в дозе 150-200 мг/кг в сутки.
Цефтриаксон высоко эффективен и при менингококковой инфекции.

Слайд 30

Антибиотикотерапия при менингите – от 5 до 10 дней.
Показанием для

отмены антибактериальной терапии являются данные исследования ликвора (цитоз менее 100 клеток при содержании лимфоцитов не менее 80%).
Контрольная пункция проводится на 6-8 день лечения.

Слайд 31

Выписка больных, перенесших менингококковую инфекцию, производится только после получения отрицательного ответа

бактериологического исследования носоглоточного отделяемого, взятого через З дня после окончания антибактериальной терапии
Выписка в детские учреждения - после одного отрицательного ответа, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Слайд 32

Особенности менингококкового менингита
Внезапное начало с выявлением основных симптомов болезни (рвота, повышение

температуры, менингеальные знаки, у грудных детей - выбухание и напряжение большого родничка в первые часы, сутки);
отсутствие энцефалитических реакций (судороги, нарушение сознания) и очаговьгх симптомов;
отсутствие патологических изменений со стороны внутренних органов, по крайней мере в начальном периоде заболевания;
наличие (нередко) менингококкемии;
умеренное повышение уровня белка в ЦСЖ в сочетании с выраженным плеоцитозом;
течение острое с относительно быстрым регрессом основных признаков заболевания;
преимущественная заболеваемость в возрасте от 6 мес до 1 года и крайне редко в первые 3—4 мес жизни.

Слайд 33

Пневмококковый менингит
Пневмококковьгй менингит вызывается пневмоккоками различных серотипов
По частоте распространения пневмококковый менингит

стоит на втором месте после менингококкового
Болеют чаще дети раннего возраста
Принято различать следующие основные формы пневмококкового менингита:
- острую
- затяжную
- рецидивирующую.

Слайд 34

Острая форма пневмококкового менингита встречается в основном у детей старшего возраста

и у взрослых.
Она характеризуется внезапным началом с повышением температуры до 39 оС, реже до более высоких цифр, тяжелым начальным токсикозом с общемозговыми явлениями (нарушение сознания) и энцефалитическими реакциями
В ряде случаев в первые дни болезни выявляется нарушение функций черепных нервов (III-VI)
Изредка встречаются моно- и гемипарезы
Часто наблюдается неполный менингеальный симптомокомплекс
Отличительной особенностью является тяжесть течения, высокая частота энцефалитических реакций, которая по степени выраженности нередко доминирует в клинической картине заболевания.

Слайд 35

Затяжные формы пневмококкового менингита встречаются наиболее часто у детей первого года

жизни
В клинической картине преобладают явления нарастающего токсикоза и признаки менингоэнцефалита
У детей грудного возраста нередко наблюдается выраженная обезвоженность с западнием родничка и значительным снижением тургора тканей
Часто встречаются рецидивы и обострения, которые сопровождаются ухудшением общего состояния, новым повышением температуры, а также резким ухудшением состава ЦСЖ.
Длительность их обычно 6-10 дней
ЦСЖ мутная, плеоцитоз имеет нейтрофильный характер (число клеток 800-1500 лейкоцитов в 1 мм3)
Содержание белка в ЦСЖ обычно достигает высоких цифр
Уровень глюкозы снижается

Слайд 36

Продолжительность болезни варьирует в широких пределах, иногда от нескольких часов (молниеносная

форма) до 2-З нед
Значительно чаще, преимущественно у грудных детей при поздно начатом лечении, отмечается длительное (2-З мес. и более) волнообразное течение с интермитирующей температурой, чередованием периодов улучшения и ухудшения.
При этих формах наиболее часто встречаются различные тяжелые осложнения и высокий процент летальных исходов.

Слайд 37

Особенности пневмококкового менингита
нередко подострое начало, особенно у грудных детей, при отсутствии

первичного очага инфекции, в сочетании с нарастающим тяжелым токсикозом (у старших детей и детей грудного возраста при наличии очага первичной инфекции –пневмония, гнойньгй отит – с острым, бурным началом);
возможное сочетание с пневмонией (физикально малосимптомной) и трахеобронхитом, которые могут предшествовать менингиту или возникать одновременно с ним;
преобладание в клинической картине явлений менингоэнцефалита; кроме судорог и нарушения сознания, нередко наблюдаются ранние (на 1-й неделе болезни) локальные симптомы в виде поражения глазодвигательных нервов и двигательных расстройств

Слайд 38

умеренно выраженный, неполный менингеальный синдром
частые изменения со стороны соматического статуса -

приглушенность сердечных тонов, увеличение размеров печени, реже селезенки;
значительное повышение уровня белка в ЦСЖ, нередко сочетающееся с умеренно высоким плеоцитозом (600—1300 клеток в 1 мм3 )
волнообразное затяжное течение с чередованием периодов улучшения и ухудшения;
максимальная заболеваемость детей 1 года - 5 лет, исключительно редко - в первые 4-5 мес.

Слайд 39

Особенности стафилококкового и стрептококкового менингита
Бурное начало с повышением температуры до высоких

(39- 40 °С) цифр, которое в отличие от менингококкового и пневмококкового менингита в последующие дни приобретает ремиттирующий или постоянный характер;
преобладание в клинической картине изменений септического характера (бледно-серая окраска кожных покровов, глухость сердечных тонов, падение АД, изменения со стороны почек, увеличение печени и селезенки), что практически не встречается при других распространенных формах менингитов;
значительное повышение уровня белка в ЦСЖ, в то время как цлеоцитоз чаще не превышает 1500—2000 клеток в 1 мм3
со стороны крови резкая анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Слайд 40

Особенности гнойных менингитов у новорожденных детей
Входными воротами инфекции являются пупочные сосуды,

инфицированная плацента при заболевании матери пиелитом и пиелоциститом.
Предрасполагающие факторы - недоношенность, родовая травма и др.
Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки.
Клинические проявления отличаются тяжестью, обезвоживанием, желудочно-кишечными нарушениями, отсутствием значительного повышения температуры

Слайд 41

Высок процент летального исхода (гибель больных в 50—б0 % случаев).
В

клинической картине могут быть синдром гипервозбудимости (ребенок беспокойный, монотонно кричит, срыгивает, запрокидывает голову, возможно выбухание большого родничка) и синдром вялости или апатии (ребенок вялый, снижена двигательная активность, неохотно кричит, отказывается от груди).
В неясных случаях правильный диагноз можно поставить только после исследования ЦСЖ

Слайд 42

Выздоровление у новорожденных детей нередко неполное, имеют место тяжелые органические поражения

центральной нервной системы (гидроцефалия, эпилепсия, задержка умственного развития, параличи и парезы черепных нервов и конечностей).

Слайд 43

Особенности менингита, вызванного палочкой Афанасьева-Пфейфера (инфлюэнца-менингит)
подострое начало, чаще с умеренной температурной

реакцией (до 38 С)
сопутствующие гнойные отиты, трахеобронхиты и тяжелые пневмонии с выраженными физикальныими изменениями
ранние очаговые поражения центральной нервной системы, особенно часто с развитием парезов III, IУ и УII черепных нервов, в сочетании с тяжелым токсикозом, выявляющимся спустя несколько дней от начала заболевания
умеренное повышение уровня белка в ЦСЖ в начальном периоде болезни в сочетании с высоким нейтрофильным плеоцитозом
в крови выраженная анемия гипохромного типа
затяжное (чаще однофазное) течение с длительной лихорадкой (2-4 нед и более) и токсикозом
преимущественное поражение ослабленных детей от 4-5 мес до 1 года с проявлениями рахита, гипотрофии

Слайд 44

Лечение
На догоспитальном этапе
вводится преднизолон в дозе 5 мг/кг

или дексаметазон 1 мг/кг
лазикс 1-2мг/кг
по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум)

Слайд 45

В стационаре производится:
Рентгенография органов грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа
Осмотр

ЛОР-органов
Осмотр глазного дна
ЭХО-исследование головного мозга, при наличии показаний – осмотр нейрохирурга
ЭКГ-исследование
КТ, МРТ
Бактериологическое исследование ЦСЖ
ПЦР – исследование (лишь в 85% случаев позволяет установить этиологическую природу возбудителя)

Слайд 46

До получения результатов бактериологического исследования проводят эмпирическую антибактериальную терапию
При

первичных гнойных менингитах, этиология которых не установлена, этиотропную терапию следует проводить
ампиоксом в дозе 200-300 мг/кг в сутки,
цефтриаксоном (роцефин) в дозе 100 мг/кг в сутки или
цефотаксимом (клафоран) в дозе 150-200 мг/кг в сутки
Рекомендуется назначение именно цефалоспоринов III - IV поколения, а также меропенема в качестве препаратов стартовой эмпирической антибиотикотерапии

Слайд 47

Антибиотикотерапия
Основным является бензилпенициллин 300 000 ЕД/кг в сутки в/в каждые 4

часа. У детей первых 3 мес. жизни – каждые 2-3 часа (суммарная суточная доза 500 000 ЕД/кг. Обладает бактерицидным действием, что обуславливает быструю гибель микробов, которая может усилить интоксикацию. Длительность курса 7-10 дней
При молниеносных формах болезни - левомицетин-сукцинат 80-100 мг\кг в сутки с интервалом 6 часов (лучше других антибиотиков проникает в субарахноидальное пространство и медленней выводятся)
При наличии энцефалита и вентрикулита целесообразней назначение пенициллина (высокие дозы - 1 млн. ЕД/кг массы в сутки, при вентрикулитах рекомендуется сочетать в/м и в/в введение)

Слайд 48

Патогенетическая и симптоматическая терапия
Борьба с гипоксией
Противошоковая терапия
Дезинтоксикационная терапия
Борьба с внутричерепной

гипертензией,
Метаболическая и нейропротективная терапия

Слайд 49

Антигипоксическая терапия
Ингаляция кислорода
В случае появления отека и набухания головного мозга (тахипноэ

с ЧДД ≥ 38-40 в 1 мин, длительностью более 2 часов, патологический тип дыхания, развиитие судорожного синдрома) –интубация больного и перевод на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2 не ниже 25 м рт. ст.
В коматозном состоянии - ИВЛ
Купирование судорожного синдрома - диазепам 5 -20 мг/сут, при их неэффективности – натрия тиопентал 0,5-1,0% в дозе 3-5 мг/кг/сут до купирования судорожного приступа

Слайд 50

Противошоковая терапия (поддержание гемодинамики, кровотока в почках, легких).
преднизолон в

дозе 5 мг/кг или дексаметазон 1 мг/кг
лазикс 1-2мг/кг или 25% р-р магнезии 1 мл/год жизни в/в
ингибиторы протеаз – контрикал (1000-2000 ЕД/кг на 10% глюкозе в/в
Гемодез 10 мл/кг, реополиглюкин 10-15 мл/кг в/в капельно
Свежезамороженная плазма, альбумин.

Слайд 51

Дегидратационная терапия
Направлена на купирование синдрома внутричерепной гипертензии и отека и

набухания головного мозга
Маннитол – осмодиуретик - 10-15% раствор в/в из расчета 1-2 г/кг,
Глицерин назначается через зонд внутрь в дозе 1 г/кг 2 раза в сутки, не обладает феноменом отдачи
лазикс 1-2мг/кг

Слайд 52

Лечение гнойных менингитов
При менингите, вызванном палочкой Афанасьева-Пфейфера, лучшим препаратом является

левомицетин сукцинат 25 мг\кг. Используют также тетрациклин по 25—30 мг на 1 кг в суткя в\м или в\в с интервалом б ч, карбенициллин по 50—100 мг/кг каждые б ч в\м
При стафилококковом менингите целесообразно комбинировать 2-3 антибиотика (комбинации пенициллин с левомицетином, ампициллин с гентамицином и другие)

Слайд 53

Длительность лечения антибиотиками определяется клиническим течением заболевания
Критерием отмены антибиотиков являются следующие

признаки:
- стойкая нормализация температуры
- исчезновение менингеальных симптомов
- удовлетворительное общее состояние,
- санация ЦСЖ
В среднем антибактериальную терапию продолжают 6-8 дней при менингококковых менингитах, 8-12 - при менингитах другой этиологии
ЦСЖ считается санированной, если количество клеток (лимфоцитов) в ней не более 25—30 в мкл.
Наряду с антибиотиками необходимо проводить патогенетическую и симптоматическую терапию.
Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими гнойный менингит, осуществляется в течение 2 лет.

Слайд 54

Серозные менингиты
Серозные менингитьт протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек
В

ЦСЖ изменения носят серозный характер, т.е. наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз
Установлено вирусное происхожение большинства серозных менингитов.
Их вызывают энтеровирусы, вирусы Армстронга и эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы клещевого энцефалита, полиомиелита и др.
Эпидемические вспышки чаще отмечаются зимой и весной.
К бактериальным серозным менингитам относятся туберкулезный, сифилитический, лептоспирозный и бруцеллезный менингиты.

Слайд 55

Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется:
острым началом
повышением температуры
типичный менингеальный симптомокомплекс
клеточно-белковой

диссоциацией в ЦСЖ
доброкачественным течением
отсутствием тяжелых осложнений.
Для выяснения этиодогии имеют значение выделение определенного возбудителя и серологические реакции, свидетельствующие о росте титров антител к этому возбудителю: реакция связывания комплемента (РСК), реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакции нейтрализации (РН).
Этиология подтверждается в случае четырехкратного и более нарастания антитед в парных сыворотках

Слайд 56

Острый димфоцитарный хориоменингит Армстронга
Инкубационньтй период составляет обычно 36—72 ч. Клинические формы

болезни могут быть следующие.
Общее инфекционное гриппоподобное заболевание, сопровождающееся резким повышением температуры и катаральными явлениями. Симптомы поражения центральной нервной системы отсутствуют.
Серозный менингит.
Менингоэнцефалит.
Серозный менингит.
При менингите наблюдаются резкий подъем температуры, головная боль, многократная рвота, боль в глазных яблоках, распирание в ушах.
После СМП на несколько дней уменьшается головная боль и прекращается рвота.
У 30—50 % больных могут быть изменения на глазном дне в виде отека и сглаженности границ диска зрительных нервов.
У детей иногда наблюдаются судороги, оглушенность
Менингеальные симптомы наблюдаются с первого дня болезни.
В ЦСЖ имеет место резкое повышение давления до 300—400 мм вод. ст., отмечается значительный лимфоцитарньтй плеоцитоз. Белок увеличивается незначительно.

Слайд 57

Серозный менингит при эпидемическом паротите чаще возникает на 3-6-й день после

припухания слюнных желез.
Клиническая картина характеризуется высокой температурой, головной болью, многократной рвотой
Возможны следующие 4 клинические формы:
серозньтй менингит; менингоэнцефалит; клинически асимптомный менингит; менингизм
У детей первых лет жизни нередко наблюдаются вялость, адинамия, сонливость, бред и галлюцинации

Слайд 58

ЦСЖ
прозрачная или слегка опалесцирующая, бесцветная, давление в ней составляет 250—300 мм

вод, ст.
наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз
содержание белка нормальное или повышено незначительно
содержание глюкозы и хлоридов в норме
При менингоэнцефалите присоединяются очаговые симптомы:
геми- и монопарезы конечности,
атаксия,
поражение VI,VII, VIII пар черепных нервов
Приблизительно у 15 % больных наблюдаются панкреатиты и увеличенное содержание диастазы в моче.
У мальчиков школьного возраста одновременно с менингитом или несколько позже возникают орхиты, что сопровождается припуханием яичек, гиперемией и отечностью мошонки, а также повышением температуры.
Наличие орхита и панкреатита подтвержцает паротитную этиологию менингита.

Слайд 59

Энтеровирусные менингиты.
Вызываются вирусами Коксаки и ЕСНО
характеризуются высокой контагиозностью, очаговостью и

массовостью заболевания
Для них характерны миалгия, боли в мышцах живота.
Клиническая картина отличается повышением температуры, гиперемией лица с бледным носогубным треугольником, гиперемией зева, конъюнктивитом, инъекцией сосудов склер, полиморфной сыпью
Нередко наблюдаются герпетические высыпания
Как правило, отмечаются резкая головная боль, рвота, менингеальные симптомы.
В ЦСЖ отмечаются повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание белка нормальное.
Очаговые симптомы обычно легкие и быстро исчезают.
Течение заболевания доброкачественное.

Слайд 60

Лечение серозных менингитов
Лечение серозных менингитов проводится без назначения антибиотиков, если

их применение не обусловлено другими показаниями.
Назначают дегидратационную терапию (25 % раствор сульфата магния, диакарб, глицерии, фуросемид), десенсибилизирующей терапии (препараты кальция, димедрол, пилольфен, супрастин и т.д.), в\м вит. группы В, С, литические смеси, противоспалительные препараты (НПВС) и противосудорожные средства.

Слайд 61

Туберкулезный менингит (бактериальный серозный)
Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мозговых оболочек,

развивающееся в результате попадания микобактерий туберкулеза (МБТ) и являющееся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса
В последние годы на фоне интенсивного роста общей заболеваемости населения туберкулезом, увеличилось и число случаев заболевания туберкулезным менингитом у детей

Слайд 62

В подавляющем большинстве случаев ТМ развивается у больных легочным или внелегочным

туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса.
Однако примерно у 25% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких или других органах – «изолированный» первичный менингит.

Слайд 63

Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов имеющегося туберкулеза в легких или

других органах и может происходить гематогенным, лимфогенным или лимфо-гематогенным путями.
В доантибактериальную эру это заболевание практически всегда заканчивалось смертельным исходом
Лечение, начатое в ранние сроки от начала заболевания – стабильный залог выздоровления с благоприятным исходом

Слайд 64

При гематогенном пути распространения (при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения

МБТ в мозг)
происходит специфическое поражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Это ведет к нарушению оттока ликвора и явлениям внутренней гидроцефалии
При ликворогенном пути распространения происходит выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в спинномозговую жидкость, циркуляция в ней и оседание на основании мозга.

Слайд 65

Различают 4 формы туберкулезного менингита:
серозная форма – характеризуется относительно легким течением.

Своевременно начатое полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Морфологически проявляется наличием серозного экссудата на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочках. Эта форма может рассматриваться как начало в развитии заболевания и диагностируется крайне редко
базилярная форма - встречается наиболее часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дает благоприятный исход

Слайд 66

Менингоэнцефалит – является самой тяжелой формой заболевания, развивающейся при прогрессировании процесса

и поздней диагностике.
Наиболее часто развивается у детей раннего возраста.
Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения.
Течение менингоэнцефалита волнообразное.
Несмотря на правильно и своевременно начатое противотуберкулезное лечение, возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход

Слайд 67

цереброспинальный лептопахименингит – редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания.

Воспаление носит преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания.

Слайд 68

Диагностика туберкулезного менингита может быть ранней и поздней.
Ранняя диагностика подразумевает постановку

диагноза и начало лечения до 10-го дня от появления первых признаков заболевания при отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики. Выявление и лечение туберкулезного менингита в этот период обычно сопровождается полным излечением больного.
При постановке диагноза после 10-го дня от появления менингеального синдрома диагностика расценивается как поздняя. Выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений.
Диагностика после 21-го дня от начала заболевания в большинстве случаев приводит к смертельному исходу

Слайд 69

Клиника
«Подострое» развитие симптомов с продромальным периодом («период предвестников») от нескольких дней

до 3-4 недель.
Субфебрильная температура тела
Появляются вялость, сонливость, снижается аппетит, нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной
Рвота уже на 1-2 й день от начала заболевания
Частые «беспричинные» срыгивания
Возникают периоды беспокойства

Слайд 70

Напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром
Вазомоторные расстройства в виде разлитого

стойкого красного дермографизма, появляются пятна Труссо (спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди)
Указанные симптомы быстро нарастают, что объясняется развитием внутренней гидроцефалии.

Слайд 71

Наличие головной боли определяется по косвенным признакам («немотивированный» монотонный крик, крутит

головой по подушке, вскрикивает)
Менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации появляются у больных на 2-ой неделе от начала заболевания.

Слайд 72

Симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего

(VI пара), лицевого нервов (VII пара) (птоз верхнего века, расширение зрачка на стороне поражения, анизокория, косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка в здоровую сторону).
У всех пациентов отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы

Слайд 73

Ребенок находится в бессознательном состоянии
Отмечаются судороги
Брадикардия сменяется тахикардией, развивается дыхание по

типу Чейна-Стокса.
Возможно появление гипертермии до 41 oС, или падение температуры ниже нормальных показателей.
Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза
Для детей раннего возраста характерно также развитие гиперкинезов
Больной умирает при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Слайд 74

Изменения в спинномозговой жидкости
Изменения в ликворе можно обнаружить уже в 1-м

периоде заболевания
Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей.
Количество белка повышается до 0,4–1,5%, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 клеток/мл.
Клеточный состав вначале смешанного – нейтрофильно-лимфоцитарного характера, в дальнейшем – преимущественно лимфоцитарный.
Типичным для ТМ является выпадение нежной фибриновой пленки («дымок от дорогой сигары») в пробирке через 12–24 часа стояния ликвора и исчезновение ее при встряхивании. Довольно часто «паутинку», состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

Слайд 75

Необходимым условием является проведение полного исследования спинномозговой жидкости на МБТ и

неспецифическую флору у всех больных.
Важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита.
В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает у детей раннего возраста, в среднем, в сроки от 1-го до 6-ти месяцев от начала специфического лечения.
У детей с диагнозом менингоэнцефалита санация ликвора наступает в более поздние сроки.

Слайд 76

Необходимо помнить, что изменившиеся социально-эпидемиологические условия наложили отпечаток и на течение

заболевания.
В связи с частым атипичным течением туберкулезного менингита, в последнее время не исключена вероятность появления значительных отклонений показателей ликвора, что диктует необходимость динамического наблюдения за ними.
В сомнительных случаях через 3-4 дня может быть проведена повторная люмбальная пункция.

Слайд 77

Подтверждающее значение в диагностике туберкулезного менингита, как и в диагностике любых

других форм туберкулеза, имеет правильная интерпретация чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
Однако при интерпретации результатов этого теста необходимо учитывать низкую кожную чувствительность у детей раннего возраста и быстро развивающуюся отрицательную анергию при ТМ.
Поэтому большое значение в решении вопроса об этиологии менингита имеют сведения о контакте ребенка с больным туберкулезом, особенности преморбидного фона и социальный статус семьи, данные о вакцинации БЦЖ и уровне туберкулиновой чувствительности в прошлом.

Слайд 78

В условиях стационара при обследовании ребенка необходимо помнить, что в клиническом

анализе крови патогномоничные признаки туберкулезного процесса отсутствуют.
В гемограмме обнаруживается умеренная анемизация, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускоренная СОЭ, нередко отмечаются проявления моноцитоза. Изменения в гемограмме могут быть более или менее выраженными в зависимости от тяжести и распространенности туберкулезного процесса.

Слайд 79

В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено,

количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания α-2-глобулинов и, в меньшей степени, – γ-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализанией показателей ликвора.
При подозрении на туберкулез мозговых оболочек у детей показано рентгенологическое обследование органов грудной клетки, при котором часто выявляются изменения туберкулезного характера.
Наиболее часто встречается поражения внутригрудных лимфатических узлов преимущественно с обеих сторон, милиарный туберкулез легких и других органов, возможно развитие бронхолегочных поражений.
При необходимости больным менингитом показано проведение компьютерной томографии головного мозга.

Слайд 80

Основные принципы лечения:
комплексность – применение не менее 4-5 противотуберкулезных препаратов одновременно;
комбинированность

– сочетание этиотропной терапии с симптоматической и патогенетической;
непрерывность;
длительность (14 месяцев и более).

Слайд 81

В схеме лечения одним из основных противотуберкулезных препаратов является изониазид.
При тяжелых

формах менингита целесообразно эндолюмбальное введение изониазида.
Широко применяется стрептомицин в течение первых 2-3 месяцев.
Рифампицин используется только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени, т.к. у детей в раннем возрасте быстро повышается уровень трансаминаз.
Этамбутол используется при отсутствии признаков поражения зрительного нерва.
Применение пиразинамида возможно только перорально.
У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется применение преднизолона в течение 1,5-2 месяцев.

Слайд 82

$Пример схемы лечения: стрептомицин 20 мг\кг в\м - 130 дней, рифампицин$

Пример схемы лечения:
стрептомицин 20 мг\кг в\м - 130 дней,
рифампицин 12

мг\кг в свечах н\н – 200 дней,
пиразинамид 25 мг\кг – 450 дня,
изониазид 30 мг\кг – 450 дня (из них 225 дней в дозе 30 мг\кг и далее - в дозе 15 мг/кг). Комбинация препаратов используется до полной санации ЦСЖ, после чего стрептомицин отменяют, а доза изониазида снижается

Слайд 83

Энцефалиты
Энцефалит — это заболевание головного мозга воспалительного характера с развитием инфекционного

или инфекционно-аллергического процесса, обусловленного вирусами, бактериями, прионами и др., а также формы с неизвестным возбудителем.
Любой инфекционный агент при определенных условиях может вызвать развитие энцефалита.
Среди инфекционных поражений ЦНС около 20-З0 % приходится на долю вирусных энцефалитов (ВЭ)
Из них 75 % встречается в детском возрасте
Согласно современным представлениям, острые вирусные энцефалиты у детей являются мультифакториальными заболеваниями, имеющими наследственную предрасположенность со стороны генов иммунного регулирования человека НLА класса II.

Слайд 84

Вирусные энцефалиты при относительно низкой заболеваемости, варьирующей от 0,5 до

1,6 на 100 000 населения, являются чрезвычайно тяжелыми поражениями ЦНС с высоким уровнем летальности (10-20 %) и большой частотой неврологических осложнений инвалидизирующего характера.

Слайд 85

По механизму повреждающего действия вируса на мозговую ткань различают первичные и

вторичные энцефалиты
При первичных энцефалитах (герпетический, клещевой и др.) имеет место непосредственное повреждение вирусом нейронов, эндотелия сосудов и оболочек мозга, что приводит к некротическому повреждению мозга
При вторичных или постинфекционных энцефалитах, возникающих на фоне зкзантемных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа), острых респираторных заболеваний, поражение мозга опосредованно и проявляется через аутоиммунную атаку в первую очередь миелинизированных структур мозга, эндотелия сосудов, нейроглии с развитием острой периваскулярной демиелинизации. Нервные клетки страдают вторично, в них преобладают дистрофические и, как правило, обратимые изменения.

Слайд 86

Течение энцефалитов
Острое
Подострое
Хроническое

Слайд 87

Клещевой энцефалит (КЭ)
Весенне-летний, дальневосточный, сибирский, таежный, русский)- острое вирусное заболевание ЦНС,

заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем (при употреблении инфицированного козьего молока)
Впервые эпидемические вспышки клещевого энцефалита были зарегистрированы на Дальнем Востоке в 1933-1934 гг.
Возбудитель КЭ относится к РНК-содержащим арбовирусам
Различают около 200 разновидностей этого вируса, 150 из них объединены в 21 группу по схожести антигенной структуры
Выявлено, что около 50 иммунологически различных арбовирусов являются патогенными для человека.

Слайд 88

Патогенез
При трансмиссивном пути заражения вирус размножается в поверхностных слоях кожи

в непосредственной близости от места укуса, а при алиментарном - в ткани желудочно-кишечного тракта
Затем гематогенньтм путем вирус распространяется по всему организму
Арбовирус обладает выраженной нейротропностью
Инкубационньий период длится 8- 20 дней.
При алиментарном пути заражения инкубационный период сокращается до 4-7 дней.

Слайд 89

Вирус приводит к поражению:
моторных клеток передних рогов спинного мозга
двигательных ядер

черепных нервов продолговатого мозга, моста мозга,
подкорковых узлов
коры мозжечка
выраженной воспалительной реакции мозговых оболочек.

Слайд 90

Клиническая картина
КЭ обладает большим клиническим полиморфизмом.
Различают неочаговые и очаговые

формы заболевания
К неочаговым относятся: лихорадочная и менингеальная
К очаговым - менингоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая, полиоэнцефалитическая и миелитическая.
КЭ характеризуется острым, внезапным началом, с выраженными общеинфекционными, общемозговыми, менингеальными, реже очаговыми симптомами поражения ЦНС.

Слайд 91

Наблюдаются озноб, тошнота, рвота.
Дети жалуются на сильную головную боль
Для КЭ характерен

резкий подъем температуры до 38—40 °С. Длительность лихорадки составляет в среднем 4-6 дней. Снижение температуры наступает критически или ступенеобразно
У 20-40 % больных наблюдается двухволновая лихоралка.
На месте укуса отмечается местная реакция в виде небольшого покраснения и инфильтрации подлежащих тканей с региональным лимфаденитом.

Слайд 92

Менингеальная форма клещевого энцефалита представляет собой серозный менингит, характеризующийся ранним (с

1-го дня болезни) появлением общемозговых (головная боль, тошнота, рвота) и менингеальных симптомов в виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского
При исследовании ЦСЖ определяется лимфоцитарный плеоцитоз в пределах нескольких десятков или сотен клеток.
Полное выздоровление наступает через 2-3 нед
Частота встречаемости этой формы от 30 до 70 % случаев.

Слайд 93

В тяжелых случаях возникают характерные для КЭ параличи плечевого пояса и

проксимальных отделов рук, появление симптома «крыловидных лопаток».
Параличи чаще развиваются на 3-4-й день болезни.
По характеру параличи имеют периферический характер
В половине случаев наблюдается двустороннее развитие параличей мышц шеи с симптомом «свисающей головы», а вследствие асимметрии поражения — кривошеи

Слайд 94

Развитию параличей предшествуют сильные мышечные и невралгические боли.
Из группы черепных

нервов чаще поражается бульбарная, вследствие чего возникают дизартрия, дисфония, дисфагия, назолалия, могут наблюдаться фибрилляции языка, парезы мимической мускулатуры по центральному или периферическому типу, реже - глазодвигательные нарушения в виде парезов взора, недостаточности конвергенции, анизокории, горизонтального нистагма.
Во всех случаях заболевания КЭ отмечаются вегетативные расстройства: гиперемия или бледность кожных покровов, гипергидроз, что свидетельствует о повреждении сегментарных и надсегментарных отделов вегетативной нервной системы.

Слайд 95

Температура обычно снижается на 5-7-й день заболевания
Регресс неврологических симптомов может быть

полным либо с сохранением грубых нарушений инвалидизируюшего характера

Слайд 96

Менингоэнцефалитическая форма может протекать в виде диффузного или очагового поражения головного

мозга; встречается в 10-З0% случаев.
При диффузном менингоэнцефалите превалирует токсико-инфекционная, общемозговая симптоматика, расстройства сознания вплоть до комы.
В отличие от взрослых у детей, особенно дошкольного возраста, часто возникают эпилептические приступы, генерализованные и парциальные.
При быстро нарастающей коме и судорожном статусе больные могут погибнуть на 2-4-е сутки заболевания.
В случаях выздоровления у них превалируют психотические нарушения, длительные цереброастенические состояния, вегетативная дистония

Слайд 97

Очаговый менингоэнцефалит отличается развитием спастических гемипарезов, реже — гиперкинезов, атаксии, акинетико-ригидного

синдрома, эпилептических припадков.
Наиболее тяжело протекают случаи с развитием в остром периоде синдрома кожевниковской эпилепсии, когда на фоне гемипареза появляются постоянные локальные миоклонии, постепенно распространяющиеся от дистальных отделов конечностей (чаще кисти) на проксимальные, затем на лицо и всю паретичную половину тела.
Миоклонии периодически резко усиливаются и перерастают в локальный или общий эпилептический припадок.
Нарушаются эмоционально-поведенческие и интеллектуальные функции.

Слайд 98

Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ
Встречается у 2-10 % заболевших
Отличается тяжелым течением, симтомами

поражения двигательных нейронов ствола мозга (чаще ядер черепных нервов бульбарной группы) и спинного мозга (чаще шейного, редко - поясничного утолщения).
Клинически характеризуется быстрым нарушением сознания, возникновением пареза мышц языка и глотки, вялым параличом шейно-плечевой группы мышц.
В тяжелых случаях присоединяются нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Смерть может наступить на 1-2-е сутки заболевания.
Течение полиоэнцефаломиелитической формы тяжелое

Слайд 99

Острый период затяжной, высокая лихорадка отмечается в течение 7-8 дней, затем

сменяется длительным субфебрилитетом.
Полиоэнцефалитическая форма отличается быстро нарастаюшим коматозным состоянием, нарушением дыхания по типу Чейна- Стокса, падением сердечной деятельности, бульбарным параличом, молниеносностью течения
Летальность при этой форме КЭ высокая.

Слайд 100

Полиомиелитическая форма КЭ
Изолированная полиомиелитическая форма КЭ редко встречается в детском возрасте,

так как у детей вялые моно- или парапарезы верхних конечностей почти всегда сопровождаются менингеальной и общемозговой симптоматикой, поэтому данную форму следует относить к полиоэнцефаломиелитической
Изменения периферической крови характеризуются умеренным увеличением СОЭ до 20-30 мм/ч, преимущественно у детей младшего возраста, эозинопенией, лимфоцитопенией, увеличением палочкоядерных форм.

Слайд 101

Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагноз КЭ ставится на основании:
эпидемиологических данных (присасывание

клеща, употребление сырого козьего молока, эндемичность природного очага, весенне-летняя сезонность)
особенностей клинических проявлений инфекции
динамики заболевания
результатов вирусологического и серологического обследования (определение уровня антител к вирусу клещевого энцефалита в парных сыворотках крови и ЦСЖ).
Дифференцировать клещевой энцефалит в первую очередь необходимо с нейроборрелиозом

Слайд 102

Герпетический энцефалит (ГЭ)
Этиология
Нейропатогенными для человека являются 6 представителей семейства Herpers

viridae:
вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ 1)
вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ 2)
вирус varicella-zoster (BV-Z)
вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ)
неклассифированный вирус герпеса человека 6 типа (ВЧГ 6), вызывающий розеолу детскую или ложную краснуху, протекающую с поражением ЦНС в виде судорожного синдрома.

Слайд 103

Герпетический энцефалит (ГЭ)
Спорадический энцефалит, имеющий повсеместное распространение
Вызывается в подавляющем большинстве случаев

вирусом простого герпеса 1-го типа (НSV-I)
У новорожденных, чаще у недоношенных, может наблюдаться герпетический энцефалит, возбудителем которого является вирус простого герпеса 2-го типа (НSV-2).
ГЭ встречается в 20 % случаев всех вирусных энцефалитов, а частота его достигает 2-4 случаев на 1 млн населения в год.
Заболеваемость ГЭ наблюдается равномерно в течение года.

Слайд 104

Предрасположенность к ГЭ примерно одинакова в разных возрастных группах.
В то

же время существует мнение, что в детском возрасте чаще заболевают дети до 4 лет, а пик заболеваемости у взрослых приходится на возраст старше 50 лет

Слайд 105

Патогенез
НSV-I проникает в ЦНС двумя путями
Первый - это традиционный гематогенный путь

(через системный кровоток) проникает через ГЭБ.
Второй путь заключается в распространении вируса по оболочкам черепных нервов, обонятельному тракту с током периневральной жидкости непосредственно в мозг.
Как правило, первичное инфицирование человека НSV-I происходит после первых 4-5 мес жизни, когда исчезают материнские антитела, и до 4-6 лет.
Однако в отдельных случаях возможно инфицирование новорожденных.

Слайд 106

Герпетический энцефалит, возбудителем которого является вирус простого герпеса 2-го типа (НSV-2)

наблюдается у новорожденных, заражение которых происходит от матери с активной формой генитального герпеса во время прохождения через родовые пути.
Инфицирование может произойти и трансплацентарно с формированием грубых пороков развития
Поражение нервной системы при ГЭ вызвано сочетанием повреждающего действия вируса простого герпеса и иммунопатологических реакций

Слайд 107

Клиническая картина
Начало энцефалита острое с высокой лихорадкой (38-40 °С) и

общей интоксикацией.
Предвестники в виде герпетических высыпаний на коже и слизистых оболочках малохарактерны для дебюта заболевания.
Неврологическая симптоматика отмечается уже в 1-2-й день болезни.
Состояние больных прогрессивно ухудшается, признаки поражения нервной системы нарастают как за счет общемозговой, так и очаговой симптоматики.
Этот период нарастания симптоматики длится от 1-2 до 9 дней, в редких случаях до 2 нед, после чего процесс стабилизируется.

Слайд 108

В разгар болезни на первый план у детей выступают:
обшемозговьге симптомы

в виде нарушения сознания, эпилептических приступов
Изменение сознания начинается с вялости, сонливости, загруженности, затем, как правило, в короткие сроки оно утрачивается полностью.
Эпилептические приступы - клонические и клонико-тонические - относятся к одним из наиболее типичных проявлений ГЭ в детском возрасте, в большинстве случаев являясь первым симптомом заболевания.
Часто у детей заболевание дебютирует серией приступов вплоть до развития эпилептического статуса.
В 80% случаев наблюдаются парциальные приступы и в 20%- вторично-генерализованные.
Характерной для ГЭ является резистентность эпилептических приступов к противосудорожной терапии.
Эпилептические приступы сохраняются от нескольких дней до 2-3 нед, при неблагоприятном течении - до наступления смерти

Слайд 109

У более старших детей возникновению эпилептических приступов и нарушению сознания может

предшествовать короткий период неадекватного поведения, иногда слуховых и зрительных галлюцинаций, нарушения ориентировки в месте и времени, агрессивность.
Появление психотических нарушений в дебюте заболевания может приводить к ошибочному направлению больных в психиатрические стационары

Слайд 110

Менингеальный синдром, как правило, выражен умеренно.
Основным очаговым поражением нервной системы, формирующим

клиническую картину острого энцефалита ВПГ- 1, является некротическое поражение («рассасывание») одной или нескольких долей большого мозга.
Это проявляется центральными параличами и гемипарезами, иногда в сочетании с поражением VII, ХII черепных нервов, бульбарным синдромом.
В отдельных случаях наблюдается поражение III и VI черепных нервов, обычно с быстрым восстановлением.
Среди нарушений высших корковых функций ведущими являются сенсорная афазия и амнезия.

Слайд 111

Длительность комы колеблется от 2-3 до 14-15 дней.
Первыми признаками некоторого улучшения

в состоянии больных являются урежение или прекращение эпилептических приступов и прояснение сознания.
Во всех случаях с летальным исходом больные до конца остаются в коматозном состоянии
По выходе из комы на первый план в клинической картине ГЭ выступают интеллектуально-мнестические нарушения.
На фоне адинамии, аспонтанности, чередующейся с эпизодами психомоторного возбуждения, обнаруживаются грубые выпадения высших психических функций. У больных наблюдаются амнезия, полная или частичная утрата ранее приобретенных знаний и навыков, обеднение речи и регресс поведения в целом

Слайд 112

Первыми подвергаются обратному развитию бульбарные симптомы , восстанавливаются спонтанное дыхание и

глотание.
В течение первых 1-1,5 мес болезни восстанавливаются полностью легкие или обнаруживают тенденцию к восстановлению более выраженные гемипарезы, исчезают или уменьшаются центральные парезы лицевого и подъязычного нервов.
Наиболее стойкими являются афазия и интеллектуально-мнестические нарушения.
Наиболее неблагоприятными в прогностическом отношении являются случаи с исходом в декортикацию, когда ни со стороны двигательной сферы, ни психической сферы не отмечается никакой положительной динамики.
Обратному развитию у этих больных подвергаются только бульбарные симптомы.

Слайд 113

Диагностика
При исследовании ЦСЖ в ранние сроки заболевания выявляется нейтрофильный цитоз

в пределах сотен клеток, который быстро сменяется на лимфоцитарный.
Уже в первые сутки появления неврологической симптоматики ГЭ правильный диагноз можно поставить, исследовав ЦСЖ на наличие ДНК-вируса методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР)

Слайд 114

При КТ очаги пониженной плотности вещества мозга с масс-эффектом в лобно-височной

области одной или обеих гемисфер в большинстве случаев визуализируются через 3-5 дней от начальных симптомов заболевания.
Иногда выявляются зоны геморрагий.
МРТ позволяет выявить очаговые изменения (в виде гиперденсивных зон в Т2-режиме) в тот период, когда они отсутствуют при КТ
Среди других изменений отмечено расширение субарахноидальных и конвекситальных щелей, желудочковой системы мозга

Слайд 115

Дифференциальный диагноз ГЭ проводят с:
вирусными энцефалитами другой этиологии
с бактериальными абсцессами,
подострым

склерозируюшщим панэнцефалитом
опухолями головного мозга
токсической энцефалопатией при различных отравлениях
токсоплазмозом
сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Слайд 116

Л е ч е н и е
Лечение ГЭ проводится в

условиях отделения интенсивной терапии.
Препаратом выбора является ацикловир (зовиракс, виролекс)
Ацикловир назначают в дозе 10-З0 мг/кг З раза в сутки в течение 14 дней.
Видарабин в дозе 15 мг/кг в сутки применяют новорожденным при ГЭ, вызванном ВПГ-2.
Терапию при подозрении на герпетическую природу энцефалита необходимо с первых часов поступления больного в стационар, так как препарат максимально эффективен до возникновения некрозов.
В случае рецидива на фоне проводимого лечения назначается повторный курс в более высокой дозе и более длительно — до 21 дня.

Инфекционные заболевания нервной системы у детей

Содержание

МенингитыМенингит (G00, МКБ-10) — воспаление мозговых оболочекВоспалительный процесс может захватить только

По характеру пораженияСерозные ГнойныеЭтиология: Бактерии ГрибыПростейшиеВирусы

По остроте развития клинической картины и течению заболеванияострыйподострый хроническийРазличают также первичные

В основе клинической картины острых форм менингита (вне зависимости от их

Менингеальный синдромРигидность затылочных мышцСимптом Кернига – у больного, лежащего на спине,

При менингите головная боль достигает особой интенсивности и остроты в результате

У детей грудного возраста ГБ проявляется внезапным, как бы беспричинным вскрикиванием

В патогенезе менингеального синдрома лежит нарушение ликвородинамикиВ результате воспалительного процесса развивается

У грудных детей одним из проявлений внутричерепной гипертензии служит выбухание большого

Воспалительные изменения ЦСЖГнойные менингиты: вызываются бактериями, в ликворе нейтрофильный плеоцитозСерозные

ЦСЖ При менингитах отмечается повышение давления до высоких цифр, во

Менингеальный синдром при гнойных менингитах обычно развивается на фоне выраженных признаков

Менингококковый менингит Э т и о т о г и я.

Клиническая картина. Локализованные формы. Менингококконосительство - пребыванием возбудителя на слизистой оболочке

Основной формой менингокковой инфекции является менингит, который может сочетаться с признаками

Отмечается общая гиперестезия (легкое прикосновение вызывает мучительную боль, а у маленьких

общая интоксикация (тахикардия, вялость, одышка, сухость кожи, отсутствие аппетита, возможна задержка

Менингококкемия. Геморрагическая сыпь

При легкой форме сыпь исчезает через 1-2 дня, при среднетяжелой

Многообразие клинических проявлений начального периода менингита, особенно у детей грудного возраста,

ЦСЖ мутная, беловатого цвета (как разведенное молоко)Ликворное давление повышенноеНейтрофильный плеоцитоз, повышение

При лечении течение заболевания обычно благоприятноеинтоксикация исчезает через 3-8 днейсанация ЦСЖ

ЛЕЧЕНИЕНа догоспитальном этапе больному с подозрением на менингит должна быть

ЛечениеГоспитальный этап включает проведение антибактериальной терапии путем введения пенициллина (бензилпенициллин) в

При молниеносных формах болезни, осложненных отеком мозга, предпочтительнее использовать левомицетин-сукцинат (лучше

При первичных гнойных менингитах, этиология которых не установлена, этиотропную терапию следует

Антибиотикотерапия при менингите – от 5 до 10 дней. Показанием для

Выписка больных, перенесших менингококковую инфекцию, производится только после получения отрицательного ответа

Особенности менингококкового менингитаВнезапное начало с выявлением основных симптомов болезни (рвота, повышение

Пневмококковый менингитПневмококковьгй менингит вызывается пневмоккоками различных серотиповПо частоте распространения пневмококковый менингит

Острая форма пневмококкового менингита встречается в основном у детей старшего возраста

Затяжные формы пневмококкового менингита встречаются наиболее часто у детей первого года

Продолжительность болезни варьирует в широких пределах, иногда от нескольких часов (молниеносная

Особенности пневмококкового менингитанередко подострое начало, особенно у грудных детей, при отсутствии

умеренно выраженный, неполный менингеальный синдромчастые изменения со стороны соматического статуса -

Особенности стафилококкового и стрептококкового менингитаБурное начало с повышением температуры до высоких

Особенности гнойных менингитов у новорожденных детейВходными воротами инфекции являются пупочные сосуды,

Высок процент летального исхода (гибель больных в 50—б0 % случаев). В