Клапанный эндокардит

Содержание

Слайд 2

Эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного

Эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца, часто с поражением клапанного

аппарата и слоя клеток выстилающих сосуды
Слайд 3

Клапанный эндокардит – воспаление эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца Встречается

Клапанный эндокардит – воспаление эндокарда
с преимущественным поражением клапанов
сердца

Встречается при

:
Системной красной волчанке
Инфекционном эндокардите
Ревматизме
Слайд 4

Эндокардит Либмана-Сакса Этиология: возникает на фоне высокой активности СКВ. Изменения в

Эндокардит
Либмана-Сакса

Этиология: возникает на фоне высокой активности СКВ.
Изменения в клапанах: циркулирующие

иммунные комплексы вызывают появление рыхлых, небольших( до 10 мм) вегетаций, которые обрастают тромбами и фибрином на клапанной поверхности, обращенной к току крови. Без значительной деформации створки.
Локализация: на любом клапане ,чаще в митральном
Осложнения : редко развивается дисфункция клапанов, возможна эмболия фрагментами вегетаций.
Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Микроскопия: воспалительная инфильтрация, очаги некроза с гематоксилиновыми тельцами, типа волчаночных клеток, и фиброза.

Микроскопия: воспалительная инфильтрация, очаги некроза с гематоксилиновыми тельцами, типа волчаночных клеток,

и фиброза.
Слайд 8

Инфекционный эндокардит - это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами

Инфекционный эндокардит

- это полипозно-язвенное
поражение клапанного
аппарата сердца или
пристеночного

эндокарда,
вызванное различными
патогенными
микроорганизмами
Слайд 9

Этиология: бактериемия вследствие инфекции. Основной возбудитель зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк.

Этиология: бактериемия вследствие
инфекции. Основной
возбудитель
зеленящий стрептококк,
золотистый стафилококк.

Слайд 10

Изменения в клапанах: При повреждении эндотелия формируется первичный стерильный агрегат из

Изменения в клапанах:
При повреждении эндотелия
формируется первичный стерильный агрегат из

тромбоцитов и фибрина. Далее происходит инфильтрация бактериями и образование вегетаций в виде полипов, которые состоят из тромба, бактерий, лейкоцитов и тканевого детрита. Эти полипы достигают несколько сантиметров в длину. Они легко крошатся и рано пропитываются известью.
Слайд 11

Микроскопия : Очаги некроза, вокруг которых наблюдается инфильтрация лимфоидными клетками, гистиоцитами,

Микроскопия :
Очаги некроза,
вокруг которых
наблюдается
инфильтрация
лимфоидными
клетками,
гистиоцитами,
многоядерными


макрофагами. Среди
них находятся колонии
бактерий. Грануляционная ткань при созревании
деформирует створки (образование полипов).
Слайд 12

Локализация: преимущественно левые отделы сердца ( 50 % - аортальный клапан,10-15

Локализация:
преимущественно левые отделы сердца ( 50 % - аортальный клапан,10-15

% - митральный,25-30% - аортальный и митральный)

Осложнения :
тромбоэмболия
артерий головного
мозга, перикардит,
септический шок,
кровотечения,
полиорганная
недостаточность

Слайд 13

Ревматический клапанный эндокардит Возникает при ревматизме, характеризуется распространением воспалительного процесса на соединительную ткань клапанов.

Ревматический
клапанный эндокардит

Возникает при ревматизме, характеризуется распространением воспалительного процесса на соединительную

ткань клапанов.
Слайд 14

Клапанная форма: Этиология: паталогическое действие ферментов бета-гемолитического стрептококка группы А Изменения

Клапанная форма:

Этиология: паталогическое
действие ферментов
бета-гемолитического
стрептококка группы А

Изменения в клапанах:
увеличение в

размерах ,за счет
набухания; в острой фазе – незначительная деформация
створок, они становятся полупрозрачными, умерено
утолщенными по линии замыкания. Далее,
равномерно по всему краю створки коричневые
тромботические наросты (бородавки).
Слайд 15

Слайд 16

Микроскопия: В начальном периоде дезорганизация соединительной ткани – мукоидное набухание, затем

Микроскопия:
В начальном периоде дезорганизация соединительной ткани – мукоидное набухание, затем фибриноидный

некроз (необратимые
изменения, отложение фибрина),
вокруг очагов некроза
происходит
пролиферация
соединительнотканных
клеток, с образованием
ашофф-талалаевской
гранулемы и
дальнейшим
склерозированием.
Слайд 17

Локализация : наиболее часто поражается митральный клапан, особенно его задняя створка;

Локализация : наиболее часто поражается
митральный клапан, особенно его задняя

створка;
затем - аортальный, значительно реже трикуспидпльный
и клапаны легочной артерии.

Осложнения: сердечная
недостаточность, вследствие
клапанной недостаточности
или стеноза, эмболия