Лабораторная оценка показателей углеводного обмена

Август 20, 2022

Главная
Медицина
Лабораторная оценка показателей углеводного обмена

Содержание

2. Этапы метаболизма углеводов Расщепление поступающих с пищей полисахаридов (крахмал, гликоген) и дисахаридов (сахароза, лактоза) в двенадцатиперстной
3. Этапы метаболизма углеводов (продолжение) 4. Распад гликогена в печени с образованием глюкозы – гликогенолиз (фермент активная
4. Основные пути распада глюкозы анаэробный путь (без потребления кислорода) аэробный - прямое окисление глюкозы Ключевые ферменты
5. Выделение глюкозы Через клубочки почек с провизорной мочой с последующей полной реабсорбцией в канальцах нефронов. Почечный
6. Синтез и распад гликогена Накопление: в печени (до 6% от массы печени). Использование для нужд всего
7. Синтез гликогена (гликогенез): Глюкоза Глюкозо- 6-фосфат Гексокиназа Глюкокиназа Глюкозо-1-фосфат Фосфоглюкомутаза Гликогенсинтаза Гликоген Распад гликогена (гликогенолиз) Гликоген
8. Анаэробный гликолиз Распад глюкозы без потребления кислорода. Происходит в цитозоле клетки. Биологическое значение – образование богатых
9. Аэробный метаболизм глюкозы Классический путь (цикл трикарбоновых кислот). Схема: глюкоза → пируват → ацетил-КоА → Н2О
10. ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ Синтез глюкозы из неуглеводных продуктов, прежде всего из молочной и пировиноградной кислоты. Предшественниками в глюконеогенезе
11. Регуляция уровня глюкозы в крови Основные регуляторы уровня глюкозы в крови – инсулин и глюкагон, контринсулярные
12. Инсулин Инсулин – полипептид (53 аминокислоты). Синтезируется в бетта-клетках островков Лангерганса. Стимуляция секреции: аминокислоты, жирные кислоты,
13. Действие инсулина на уровень глюкозы (продолжение) Снижает уровень глюкозы в крови через следующие механизмы: активирует белки-переносчики
14. Глюкагон Полипептид (23 аминокислоты). Синтезируется в альфа-клетках островков Лангерганса. Увеличивает уровень глюкозы в крови через следующие
15. Лабораторные тесты для характеристики углеводного обмена Уровень глюкозы в крови Уровень глюкозы в моче Кетоновые тела
16. Глюкоза в крови Глюкоза равномерно распределена между клетками и плазмой с некоторым превышением ее концентрации в
17. Содержание глюкозы в крови и моче Норма: в капиллярной крови 2,5-2,75-6,2 ммоль/л в венозной – 3,3-6,2
18. Лабораторные методы определения глюкозы Редуктометрический (Хагедорна-Иенсена) Колориметрический (с ортотолуидиновым реактивом) Энзиматические методы: Глюкозооксидазный (окисление глюкозы кислородом
19. Гипергликемия Основные механизмы формирования: Снижение утилизации глюкозы тканями Усиленный распад гликогена Торможение синтеза гликогена Усиленный глюконеогенез
20. ВНЕИНСУЛЯРНЫЕ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гипергликемии на фоне гиперфункции эндокринных желез, продуцирующих антагонисты инсулина: Синдром Иценко-Кушинга - -выброс ГК
21. Внеинсулярные гипергликемии (продолжение) Нейрогенные гипергликемии - раздражение клеток головного мозга, особенно продолговатого (сахарный центр на дне
22. Гипогликемии Инсулярные - связаны с абсолютным или относительным увеличением концентрации инсулина: Первичный гиперинсулинизм – при инсулиноме.
23. Гипогликемии Внеинсулярные Гипофункция эндокринных желез – гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, микседема. Нейрогенная – психотравмы, энцефалит, опухоли мозга. Длительной
24. ГЛЮКОЗУРИЯ В норме не более 0,5 ммоль/л Профильтрованная в клубочках глюкоза полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах
25. Тест на толерантность к глюкозе Показания: дважды натощак у пациента обнаруживаются пограничные уровни глюкозы. Позволяет выявить
26. Типы кривых при глюкозотолерантном тесте Нарушение толерантности к глюкозе: натощак менее 7,0 ммоль/л, через 2 часа
27. D-3-гидроксибутират в сыворотке Бета-оксимасляная кислота, продукт обмена жирных кислот – главное кетоновое тело в крови. Применение
28. Гликированный гемоглобин HbA1 - гликированная форма присутствующего в эритроцитах НвА. Образуется вследствие неферментативного присоединения глюкозы к
29. Методы определения гликированного гемоглобина Существуют методы, выявляющие разные субфракции. Ионообменная хроматография – самый распространенный для НвА1с
30. Методы определения гликированного гемоглобина (продолжение) Колориметрические методы – определяют тотальный гликогемоглобин (трудоемкость) Иммунохимические методы – метод
31. Иммунохимический метод определения НвА1с + Антитела-латекс Агглютинатор Турби-диметрия + Мутность снижается Фрагменты НвА1с
32. Клинико-диагностическое значение определения гликированного гемоглобина Является интегральным показателем состояния углеводного обмена за предшествующие 6-8 недель. Цель
33. Фруктозамин Продукт гликирования белков плазмы крови. Степень гликирования зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности
34. Клинико-диагностическое значение определения фруктозамина Показания: оценка эффективности лечения, степени компенсации при сахарном диабете, подбор диеты, дозы
35. Сахарный диабет Около 60 млн. больных в мире. Ежегодный прирост – 8-10%. Нозологические формы: инсулинзависимый -
36. Инсулинорезистентность Причины инсулинорезистентности тканей: Генетические факторы Приобретенные факторы (гиподинамия, гиперкалорийное питание, частые стрессы, курение, алкоголизм).
37. Инсулинорезистентность (продолжение) Клинически последствия: Артериальная гипертензия: бета-клетки компенсаторно увеличивают секрецию инсулина → пароксизмальная вазоконстрикция, стимуляция симпатической
38. Клинико-лабораторная диагностика СД Степени гипергликемии при сахарном диабете: Не более 8,3 ммоль/л – легкая 8,3-14 ммоль/л
39. Гиперосмолярная (некетонемическая) кома Развивается только при ИНЗСД при нетяжелом течении (нет нарушений липидного обмена – кетонемии).
40. Гиперосмолярная (некетонемическая) кома (продолжение) Лабораторные показатели: Гипергликемия высокой степени (более 40ммоль/л) Глюкозурия Реакция на ацетон чаще
41. Гиперлактацидемическая кома Редкое осложнение. Обусловлена накоплением лактата и пирувата (меньше) в крови. Причины развития – гипоксия
42. Кетоацидотическая кома Может быть первым проявлением ИЗСД или развиться у пациента с ранее диагностированным СД, если
43. Кетоацидотическая кома (продолжение) Клинические проявления: гипотензия, тахикардия, похолодании е конечностей, рвота, спутанное сознание, дыхание Куссмауля, запах
44. Инсулин и проинсулин в сыворотке Проинсулин – предшественник инсулина, после отщепления от которого С-пептида (под действием
45. С-пептид в сыворотке С-пептид – фрагмент молекулы проинсулина. Норма в сыворотке у взрослых 0,5-3 нг/мл (соотношение
46. Гипогликемическая кома Клиника: спутанность сознания, чувство голода, атаксия, парестезии, гемипарез, судороги Лабораторные показатели: Гипогликемия Глюкозурия может
48. Скачать презентацию

Слайд 2

Этапы метаболизма углеводов
Расщепление поступающих с пищей полисахаридов (крахмал, гликоген) и

дисахаридов (сахароза, лактоза) в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике до моносахаридов.
Всасывание моносахаридов (преимущественно глюкоза, меньше фруктоза, галактоза, пентоза) в кишечнике → поступление в систему воротной вены.
Образование гликогена из моносахаридов – гликогеногенез (ферменты фосфоглюкомутаза и гликогенсинтетаза). Частично гликоген может образовываться из молочной и пировиноградной кислоты.

Слайд 3

Этапы метаболизма углеводов (продолжение)
4. Распад гликогена в печени с образованием глюкозы

– гликогенолиз (фермент активная фосфорилаза – фосфорилаза А).
5. Процесс глюконеогенеза – образование глюкозы из неуглеводных продуктов – аминокислот, пировиноградной и молочной кислоты и др.
6. Расщепление глюкозы в тканях и органах до молочной и ПВК, а затем в цикле Кребса до конечных продуктов CO2 и Н2О с освобождением энергии.

Слайд 4

Основные пути распада глюкозы
анаэробный путь (без потребления кислорода)
аэробный - прямое

окисление глюкозы
Ключевые ферменты гликолиза – гексокиназа и глюкокиназа. Обеспечивают фосфорилиро-вание глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата.
Гексокиназа фосфорилирует и другие гексозы (фруктозу и галактозу), обнаруживается во всех органах.
Глюкокиназа фосфорилирует только глюкозу. Содержится в печени. Активность регулируется инсулином.

Слайд 5

Выделение глюкозы
Через клубочки почек с провизорной мочой с последующей полной

реабсорбцией в канальцах нефронов.
Почечный порог для глюкозы– 8-9 ммоль/л (при превышении глюкоза поступает в мочу).

Слайд 6

Синтез и распад гликогена
Накопление:
в печени (до 6% от массы печени).

Использование для нужд всего организма.
в скелетных мыщцах (около 1% от массы мыщц). Использование только для работы мышц.

Слайд 7

Синтез гликогена (гликогенез):
Глюкоза
Глюкозо- 6-фосфат
Гексокиназа
Глюкокиназа
Глюкозо-1-фосфат
Фосфоглюкомутаза
Гликогенсинтаза
Гликоген
Распад гликогена (гликогенолиз)
Гликоген
Фосфорилаза А
Глюкозо-1-фосфат
Глюкозо- 6-фосфат
Фосфоглюкомутаза
Глюкозо-6-фосфатаза
Глюкоза

Слайд 8

Анаэробный гликолиз
Распад глюкозы без потребления кислорода. Происходит в цитозоле клетки.

Биологическое значение – образование богатых энергией фосфорных соединений.
Общая схема:
Глюкоза → пируват → лактат + 50 ккал

Слайд 9

Аэробный метаболизм глюкозы
Классический путь (цикл трикарбоновых кислот). Схема: глюкоза →

пируват → ацетил-КоА → Н2О + СО2 (в цикле Кребса). Происходит в митохондриях.
Пентозофосфатный цикл
Протекает в цитозоле клетки. Схема: глюкозо-6-фосфат → рибозо-6-фосфат→ глюкозо-6-фосфат + НАДФН. Биологическое значение: обеспечивает организм восстановленным НАДФН, поставляет пентозофосфаты для синтеза нуклеиновых кислот.

Слайд 10

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
Синтез глюкозы из неуглеводных продуктов, прежде всего из молочной и

пировиноградной кислоты. Предшественниками в глюконеогенезе могут любые соединения, превращающиеся при катаболизме в пируват или один из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот.
Большинство стадий глюконеогенеза представляет собой обращение реакций гликолиза.

Слайд 11

Регуляция уровня глюкозы в крови
Основные регуляторы уровня глюкозы в крови

– инсулин и глюкагон, контринсулярные гормоны.

Глюкоза в крови

АКТГ, СТГ, ТТГ, Т4, ГК,
глюкагон, катехоламины

Инсулин

Слайд 12

Инсулин
Инсулин – полипептид (53 аминокислоты). Синтезируется в бетта-клетках островков Лангерганса.
Стимуляция

секреции: аминокислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, глюкагон, секретин.
Подавление секреции: адреналин, норадреналин.

Слайд 13

Действие инсулина на уровень глюкозы (продолжение)
Снижает уровень глюкозы в крови через

следующие механизмы:
активирует белки-переносчики глюкозы через мембрану клетки.
активирует гликогенсинтетазу (накопление гликогена).
ингибирует фосфорилазу (задерживает распад гликогена в печени).
тормозит глюконеогенез, уменьшая распад белка и повышая его синтез
способствует превращению глюкозы в жиры.
стимулирует пентозный цикл окисления глюкозы.

Слайд 14

Глюкагон
Полипептид (23 аминокислоты). Синтезируется в альфа-клетках островков Лангерганса.
Увеличивает уровень

глюкозы в крови через следующие механизмы:
Активирует фосфорилазу, усиливая распад гликогена в печени с образованием глюкозы и поступлением ее в плазму (при голодании)
Активирует процесс глюконеогенеза

Слайд 15

Лабораторные тесты для характеристики углеводного обмена
Уровень глюкозы в крови
Уровень глюкозы

в моче
Кетоновые тела в моче
D-3-гидроксибутират в сыворотке
Тест на толерантность к глюкозе
Гликированный гемоглобин
Фруктозамин
Уровень инсулина в крови

Слайд 16

Глюкоза в крови
Глюкоза равномерно распределена между клетками и плазмой с

некоторым превышением ее концентрации в плазме (на 10-15%).
Артериальная кровь > венозная кровь > капиллярная кровь.
При хранении сыворотки крови над сгустком или плазмы над эритроцитами концентрация глюкозы быстро снижается вследствие гликолиза. Поэтому необходимо не позднее 1 часа отделить осадок, либо капиллярную кровь стабилизировать ТХУ. При этом стабильный уровень глюкозы сохраняется в течение 24 часов

Слайд 17

Содержание глюкозы в крови и моче
Норма:
в капиллярной крови 2,5-2,75-6,2 ммоль/л
в

венозной – 3,3-6,2 ммоль/л
6,3-6,4 ммоль/л - пограничное состояние.
В суточной моче - не более 0,5-1,1 ммоль/л (качественными пробами не улавливается).

Слайд 18

Лабораторные методы определения глюкозы
Редуктометрический (Хагедорна-Иенсена)
Колориметрический (с ортотолуидиновым реактивом)
Энзиматические методы:
Глюкозооксидазный (окисление глюкозы

кислородом воздуха в присутствии глюкозооксидазы сообразованием перексиси, которую выявляют восстановленным хромогеном)
Гексокиназный (основан на оптическом тесте Варбурга). Дорогой, является референтным методом.
Гипергликемия – превышение уровня глюкозы натощак более 6,7-7 ммоль/л.
Гипогликемия –менее 2,5 ммоль/л

Слайд 19

Гипергликемия
Основные механизмы формирования:
Снижение утилизации глюкозы тканями
Усиленный распад гликогена
Торможение синтеза гликогена
Усиленный

глюконеогенез
Инсулярные гипергликемии – связаны с недостаточным количеством инсулина или неэффективностью его действия
Внеинсулярные гипергликемии – не зависят от влияния инсулина

Слайд 20

ВНЕИНСУЛЯРНЫЕ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
Гипергликемии на фоне гиперфункции эндокринных желез, продуцирующих антагонисты инсулина:
Синдром

Иценко-Кушинга - -выброс ГК стимулирует процесс глюконеогенеза
Акромегалия – СТГ снижает фосфорилирование глюкозы, угнетая гексокиназу
Феохромацитома – увеличенный выброс катехоламинов (особенно во время криза) стимулирует фосфорилазу мышц, усиливает гликогенолиз в печени и мышцах
Тиреотоксикоз –Т4 усиливает всасывание глюкозы в кишечнике, активирует симпатоадреналовую систему, активирует гексокиназу.
Опухоли альфа-клеток поджелудочной железы – увеличивается глюкагон.

Слайд 21

Внеинсулярные гипергликемии (продолжение)
Нейрогенные гипергликемии - раздражение клеток головного мозга, особенно продолговатого

(сахарный центр на дне 4 желудочка) - при травмах головного мозга, тромбозе мозговых сосудов, кровоизлияниях, в продолговатый мозг и т.д.
Гипергликемия вследствие острого нарушения кровообращения (инфаркт миокарда) за счет выброса адреналина. Степень гипергликемии при этом невысокая – до 10-11 ммоль/л.
Эмоциональная гипергликемия
Гипергликемия на фоне длительного приема лекарственных препаратов – анальгетики, диуретики, гипотензивные (за счет торможения гексокиназы)

Слайд 22

Гипогликемии
Инсулярные - связаны с абсолютным или относительным увеличением концентрации инсулина:
Первичный гиперинсулинизм

– при инсулиноме.
Вторичный гиперинсулинизм –у больных сахарным диабетом при восстановлении чувствительности клеток к инсулину, передозировка инусулина при нарушении питания у больных СД.

Слайд 23

Гипогликемии
Внеинсулярные
Гипофункция эндокринных желез – гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, микседема.
Нейрогенная – психотравмы, энцефалит, опухоли

мозга.
Длительной рвота, анорексия
Обильная лактация, глюкозурия беременных
Нарушение всасывания углеводов в кишечнике – синдром мальабсорбции
Новорожденные дети от матерей с СД (гиперплазия бетта-клеток плода в результате гипергликемии матери).

Слайд 24

ГЛЮКОЗУРИЯ
В норме не более 0,5 ммоль/л
Профильтрованная в клубочках глюкоза полностью реабсорбируется

в проксимальных канальцах с участием ферментов гексокиназы и щелочной фосфатазы.
2 группы глюкозурий:
Гипергликемические - связаны с увеличением концентрации глюкозы в крови. М.б. при различных заболеваниях или физиологическими.
Нормогликемические - связаны с нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах в результате снижения активности ферментов (наследственные изменения гексокиназы, тубулопатии (Фанкони), интоксикация стрихнином, снотворными, кодеином, морфином, глюкозурия беременных, гломерулонефриты, нефросклероз и т.д.).

Слайд 25

Тест на толерантность к глюкозе
Показания: дважды натощак у пациента обнаруживаются пограничные

уровни глюкозы. Позволяет выявить латентный сахарный диабет. Если глюкоза натощак более 8ммоль/л тест не проводят.
Схема проведения: Выпить одномоментно глюкозу (взрослому
75 г в 200 мл воды, ребенку 1,75 г/кг веса, но не более 75 г). Определяют уровень глюкозы натощак, через 30, 60, 90,120 минут.
Коэффициент Бодуэна (гипергликемический)– отношение максимального уровня глюкозы к глюкозе натощак, норма – 1,5-1,6 (не более 1,7).
Коэффициент Рафальского (гипогликемический) – отношение глюкозы через 2 часа к глюкозе натощак – норма 0,9-1,1 (менее 1,3).

Слайд 26

Типы кривых при глюкозотолерантном тесте
Нарушение толерантности к глюкозе: натощак менее 7,0

ммоль/л, через 2 часа – 8-11 ммоль/л.

1- гиперинсулинизм, 2- норма (здоровые), 3- тиреотоксикоз, 4- сахарный диабет

Слайд 27

D-3-гидроксибутират в сыворотке
Бета-оксимасляная кислота, продукт обмена жирных кислот – главное кетоновое

тело в крови.
Применение в КДЛ:
диагностика кетоза (более чувствителен и стабилен, чем ацетон и ацетоацетат) у больных СД
мониторинг кетоацидотической комы (позволяет раньше обнаружить передозировку инсулина, т.к. падение его уровня происходит на 2 ч раньше, чем падение глюкозы после введения инсулина)
у больных с тяжелыми травмами, обширными операциями для коррекции парентерального питания (показатель увеличен в связи с потерей мышечной массы)

Слайд 28

Гликированный гемоглобин
HbA1 - гликированная форма присутствующего в эритроцитах НвА. Образуется вследствие

неферментативного присоединения глюкозы к Нв.
Имеет 3 подфракции:
НвА1с (наибольшее количество)
НвА1а
НвА1в
Степень гликирования Нв прямо пропорциональна концентрации глюкозы и длительности ее контакта с Нв.
Норма НвА1с – 4-5,5% от общего Нв.

Слайд 29

Методы определения гликированного гемоглобина
Существуют методы, выявляющие разные субфракции.
Ионообменная хроматография – самый

распространенный для НвА1с (специальные мини-колоночные тест-системы ВioRad, Human)
Аффинная хроматография (микроколоночные тест-системы, более длителен по времени)
ВЭЖХ – высокая стоимость (является референс-методом)
Электрофорез в агарозном геле (специальные тест системы, импортные, дорогостоящие)

Слайд 30

Методы определения гликированного гемоглобина (продолжение)
Колориметрические методы – определяют тотальный гликогемоглобин (трудоемкость)
Иммунохимические

методы – метод ингибирования латекс-агглютинации (самый распространенный), выявляет НвА1с.
Интерференция: уремия, гемолиз, беременность.

Слайд 31

Иммунохимический метод определения НвА1с
+
Антитела-латекс
Агглютинатор
Турби-диметрия
+
Мутность снижается
Фрагменты НвА1с

Слайд 32

Клинико-диагностическое значение определения гликированного гемоглобина
Является интегральным показателем состояния углеводного обмена за

предшествующие 6-8 недель.
Цель анализа: постановка диагноза, контроль за лечением, определение степени компенсации у больных сахарным диабетом.
Преимущества перед определением уровня глюкозы:
Отражает гликемию не на момент взятия крови, а за период около 8 недель.
Не влияют особенности питания, стрессы и т.д.
Тест более специфичен для сахарного диабета, чем уровень глюкозы.

Слайд 33

Фруктозамин
Продукт гликирования белков плазмы крови.
Степень гликирования зависит от концентрации

глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков.
Отражает средний уровень глюкозы в крови за 2-3 недели до измерения (период полураспада альбумина - 20 дней).
Норма: 200-280 мкмоль/л.
Определение в КДЛ – колориметрически (по способности восстанавливать в щелочной среде НСТ). Другие методы (аффинная хроматография, энзиматический ) в КДЛ не используются.

Слайд 34

Клинико-диагностическое значение определения фруктозамина
Показания: оценка эффективности лечения, степени компенсации при сахарном

диабете, подбор диеты, дозы препаратов.
Преимущества по сравнению с НвА1с:
Более быстрый и удобный маркер среднего уровня глюкозы (при подборе дозы)
Определение ФрА намного дешевле
Не зависит от вариантов аллелей Нв пациента.
Недостатки:
Влияет уровень альбумина в сыворотке, характер диспротеинемии
Интерференция лекарств и эндогенных субстратов крови более выражена.

Слайд 35

Сахарный диабет
Около 60 млн. больных в мире. Ежегодный прирост – 8-10%.

Нозологические формы:
инсулинзависимый - диабет 1 типа - дефицит инсулина вместе с гибелью бетта-клеток. Чаще у молодых, начинается остро, стадия преддиабета незаметна. Около 30% - дети.
инсулинонезависимый – диабет 2 типа. Чаще у лиц старше 60 лет. Количество инсулина незначительно снижено или норма, но отсутствуют рецепторы к инсулину → инсулинорезистентность.

Слайд 36

Инсулинорезистентность
Причины инсулинорезистентности тканей:
Генетические факторы
Приобретенные факторы (гиподинамия, гиперкалорийное питание, частые стрессы, курение,

алкоголизм).

Слайд 37

Инсулинорезистентность (продолжение)
Клинически последствия:
Артериальная гипертензия: бета-клетки компенсаторно увеличивают секрецию инсулина → пароксизмальная

вазоконстрикция, стимуляция симпатической нервной системы, увеличение чувствительности клеток к прессорному влиянию Adr и ангиотензина-2.
Ожирение и развитие атеросклероза: инсулин активирует липопротеинлипазу (но фермент оказывается в дальнейшем инсулинорезистентным) → увеличение в крови ЛПОНП и снижение ЛПВП → атерогенная дислипидемия.
Метаболический синдром Х: артериальная гипертензия + ожирение + дислипидемия +инсулинонезависимый сахарный диабет - «смертельный квартет». Резко увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Слайд 38

Клинико-лабораторная диагностика СД
Степени гипергликемии при сахарном диабете:
Не более 8,3 ммоль/л –

легкая
8,3-14 ммоль/л – средней степени
более 14 ммоль/л – тяжелой степени
Основные клинические симптомы – жажда, полиурия, кожный и генитальный зуд.
Лабораторная диагностика: глюкоза в крови и моче, кетоновые тела в моче, НвАс, ФрА .

Слайд 39

Гиперосмолярная (некетонемическая) кома
Развивается только при ИНЗСД при нетяжелом течении (нет

нарушений липидного обмена – кетонемии).
Причины развития: дегидратация при рвоте, поносе, оперативных вмешательствах.
Клинические проявления: резкая дегидратация без признаков кетоза, дыхание нормальное, помрачение сознания.

Слайд 40

Гиперосмолярная (некетонемическая) кома (продолжение)
Лабораторные показатели:
Гипергликемия высокой степени (более 40ммоль/л)
Глюкозурия
Реакция на

ацетон чаще отрицательная или слабо положительная
Гиперосмия плазмы – осмолярность плазмы более 330 мосм/л (норма - 280-300)
Увеличение натрия, хлора в крови
Азотемия (увеличение мочевины, креатинина)

Слайд 41

Гиперлактацидемическая кома
Редкое осложнение. Обусловлена накоплением лактата и пирувата (меньше) в

крови.
Причины развития – гипоксия тканей вследствие тяжелых интеркуррентных заболеваний (вирусные инфекции, пневмонии), что приводит к накоплению молочной кислоты.
Лабораторные показатели:
Гипергликемия невысокая
Глюкозурия незначительная или отсутствует
Кетонемии, кетонурии нет
Метаболический ацидоз

Слайд 42

Кетоацидотическая кома
Может быть первым проявлением ИЗСД или развиться у пациента с

ранее диагностированным СД, если он пропустит прием инсулина, доза будет недостаточной или потребность в инсулине возрастет (заболевания). Патогенез: недостаток инсулина → относительное повышение глюкагона → подавление гликолиза, стимуляция глюконеогенеза → увеличение образования глюкозы на фоне отсутствия ее усвоения → глюкозурия → осмотический диурез, потеря жидкости → уменьшение объема плазмы → снижение кровотока через почки → преренальная уремия → снижение скорости образования мочи → олигурия → увеличение степени гипергликемии → усиление кетогенеза → ацидоз.

Слайд 43

Кетоацидотическая кома (продолжение)
Клинические проявления: гипотензия, тахикардия, похолодании е конечностей, рвота, спутанное

сознание, дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Лабораторные показатели:
Гипергликемия
Глюкозурия
Выраженная кетонемия и кетонуния
Гиперкалиемия
Метаболический ацидоз
Лечение – возмещение потерь жидкости и электролитов, инсулин.

Слайд 44

Инсулин и проинсулин в сыворотке
Проинсулин – предшественник инсулина, после отщепления от

которого С-пептида (под действием протеаз цитозоля) образуется инсулин. Норма у взрослого 1-9,4 пмоль/л.
Инсулин – норма у взрослого 3-17 мкЕД/мл.
Показатели используются для дифференцировки различных видов гипогликемии.
Увеличение инсулина и проинсулина – СД 2 типа (начало заболевания), инсулинома, синдром Иценко-Кушинга и др.
Снижение инсулина и проинсулина – СД 1 типа, СД 2 типа (позже).

Слайд 45

С-пептид в сыворотке
С-пептид – фрагмент молекулы проинсулина. Норма в сыворотке у

взрослых 0,5-3 нг/мл (соотношение С-пептид/инсулин – 5:1).
Показания к определению: установление причины гипогликемии, коррекция терапевтических мероприятий.
Преимущества:
Время полураспада больше, чем у инсулина
Позволяет проводить исследование на фоне приема инсулина (так как лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид)
Не вступает в перекрестные реакции с АТ к инсулину
Увеличение при: инсулиноме, ХПН.
Снижение при: СД 1 и 2 типа.

Слайд 46

Гипогликемическая кома
Клиника: спутанность сознания, чувство голода, атаксия, парестезии, гемипарез, судороги
Лабораторные

показатели:
Гипогликемия
Глюкозурия может быть.
Лечение: назначение глюкозы (можно еще до получения результата анализа), глюкагона.

Лабораторная оценка показателей углеводного обмена

Содержание

Этапы метаболизма углеводов Расщепление поступающих с пищей полисахаридов (крахмал, гликоген) и

Этапы метаболизма углеводов (продолжение)4. Распад гликогена в печени с образованием глюкозы

Основные пути распада глюкозыанаэробный путь (без потребления кислорода) аэробный - прямое

Выделение глюкозы Через клубочки почек с провизорной мочой с последующей полной

Синтез и распад гликогенаНакопление: в печени (до 6% от массы печени).

Анаэробный гликолиз Распад глюкозы без потребления кислорода. Происходит в цитозоле клетки.

Аэробный метаболизм глюкозы Классический путь (цикл трикарбоновых кислот). Схема: глюкоза →

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ Синтез глюкозы из неуглеводных продуктов, прежде всего из молочной и

Регуляция уровня глюкозы в крови Основные регуляторы уровня глюкозы в крови

ИнсулинИнсулин – полипептид (53 аминокислоты). Синтезируется в бетта-клетках островков Лангерганса. Стимуляция

Действие инсулина на уровень глюкозы (продолжение)Снижает уровень глюкозы в крови через

Глюкагон Полипептид (23 аминокислоты). Синтезируется в альфа-клетках островков Лангерганса. Увеличивает уровень

Лабораторные тесты для характеристики углеводного обмена Уровень глюкозы в кровиУровень глюкозы

Глюкоза в крови Глюкоза равномерно распределена между клетками и плазмой с

Содержание глюкозы в крови и мочеНорма: в капиллярной крови 2,5-2,75-6,2 ммоль/лв

Гипергликемия Основные механизмы формирования:Снижение утилизации глюкозы тканямиУсиленный распад гликогенаТорможение синтеза гликогенаУсиленный

ВНЕИНСУЛЯРНЫЕ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Гипергликемии на фоне гиперфункции эндокринных желез, продуцирующих антагонисты инсулина:Синдром

Внеинсулярные гипергликемии (продолжение)Нейрогенные гипергликемии - раздражение клеток головного мозга, особенно продолговатого

ГипогликемииИнсулярные - связаны с абсолютным или относительным увеличением концентрации инсулина:Первичный гиперинсулинизм

ГЛЮКОЗУРИЯВ норме не более 0,5 ммоль/лПрофильтрованная в клубочках глюкоза полностью реабсорбируется

Тест на толерантность к глюкозеПоказания: дважды натощак у пациента обнаруживаются пограничные

Типы кривых при глюкозотолерантном тестеНарушение толерантности к глюкозе: натощак менее 7,0

D-3-гидроксибутират в сывороткеБета-оксимасляная кислота, продукт обмена жирных кислот – главное кетоновое

Гликированный гемоглобинHbA1 - гликированная форма присутствующего в эритроцитах НвА. Образуется вследствие

Методы определения гликированного гемоглобинаСуществуют методы, выявляющие разные субфракции.Ионообменная хроматография – самый

Методы определения гликированного гемоглобина (продолжение)Колориметрические методы – определяют тотальный гликогемоглобин (трудоемкость)Иммунохимические

Иммунохимический метод определения НвА1с+Антитела-латексАгглютинаторТурби-диметрия+Мутность снижаетсяФрагменты НвА1с

Клинико-диагностическое значение определения гликированного гемоглобинаЯвляется интегральным показателем состояния углеводного обмена за

Фруктозамин Продукт гликирования белков плазмы крови. Степень гликирования зависит от концентрации

Клинико-диагностическое значение определения фруктозаминаПоказания: оценка эффективности лечения, степени компенсации при сахарном

Сахарный диабетОколо 60 млн. больных в мире. Ежегодный прирост – 8-10%.

Клинико-лабораторная диагностика СДСтепени гипергликемии при сахарном диабете:Не более 8,3 ммоль/л –

Гиперосмолярная (некетонемическая) кома Развивается только при ИНЗСД при нетяжелом течении (нет

Гиперосмолярная (некетонемическая) кома (продолжение)Лабораторные показатели: Гипергликемия высокой степени (более 40ммоль/л)ГлюкозурияРеакция на

Гиперлактацидемическая кома Редкое осложнение. Обусловлена накоплением лактата и пирувата (меньше) в

Кетоацидотическая комаМожет быть первым проявлением ИЗСД или развиться у пациента с

Кетоацидотическая кома (продолжение)Клинические проявления: гипотензия, тахикардия, похолодании е конечностей, рвота, спутанное

Инсулин и проинсулин в сывороткеПроинсулин – предшественник инсулина, после отщепления от

С-пептид в сыворотке С-пептид – фрагмент молекулы проинсулина. Норма в сыворотке у

Гипогликемическая кома Клиника: спутанность сознания, чувство голода, атаксия, парестезии, гемипарез, судорогиЛабораторные

Похожие презентации