нарушения развития

эмбриобласта, с середины 1-го до конца 3-го мес. внутриутробного развития.
Причиной эмбриопатии могут явиться наследственные генетические нарушения, инфекционные заболевания, интоксикация ядами, недостаток кислорода, лучевые и другие болезнетворные влияния, передаваемые от матери зародышу. Эмбриопатии приводят к нарушению формирования органов зародыша и являются причиной пороков развития органов и частей тела, самопроизвольных   абортов.
Для предотвращения эмбриопатии важна охрана здоровья женщины в первые месяцы беременности 

разделены на врожденные и приобретенные.
Врожденные нарушения связаны с заболеваниями матери во время беременности или с наследственными генетическими поражениями.
Приобретенные нарушения связаны с родовыми или послеродовыми поражениями организма ребенка.

(в пренатальном онтогенезе), выявляются сразу или через некоторое время после рождения и вызывают нарушение функции органа. Последнее отличает врожденные пороки развития органов от аномалий, при которых нарушение функции обычно не наблюдается. Врожденные пороки развития являются причиной приблизительно 20% смертей в неонатальном периоде, а также занимают значительное место в практике акушерства и гинекологии, медицинской генетике детской хирургии и ортопедии, патологической анатомии. В связи с этим знания по вопросам профилактики, этиологии, патогенеза, лечения и прогнозирования врожденных пороков развития имеют большое значение.
В зависимости от причины врожденные пороки классифицируются на :
Наследственные
Экзогенные (средовые)
Мультифакторные

родителей, в результате чего зигота с самого возникновения несет генную, хромосомную или геномную мутацию. Генетические факторы начинают проявляться в процессе онтогенеза последовательно, путем нарушения биохимических, субклеточных, клеточных, тканевых, органных и организменных процессов. Время проявления нарушений в онтогенезе может зависеть от времени вступления в активное состояние соответствующего мутированного гена, группы генов или хромосом. Последствия генетических нарушений зависят также от масштаба и времени проявления нарушений.

2. Экзогенные(средовые)-пороки, возникшие под влиянием тератогенных факторов (лекарственные препараты, пищевые добавки, вирусы, промышленные яды, алкоголь, табачный дым и др.), т.е. факторов внешней среды, которые, действуя во время эмбриогенеза, нарушают развитие тканей и органов.

3. Мультифакториальные - пороки, которые развиваются под влиянием как экзогенных, так и генетических факторов. Вероятно, скорее всего бывает так, что экзогенные факторы нарушают наследственный аппарат в клетках развивающегося организма, а это приводит по цепочке ген — фермент — признак к фенокопиям. Кроме того, к этой группе относят все пороки развития, в отношении которых четко не выявлены генетические или средовые причины. 
ФЕНОКОПИИ -изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации

трех видов: 1. Бластопатия 2. Эмбриопатия 3. Фетопатия

или ничего" проявляется в виде:
пустых зародышевых мешков
гипо- или аплазии зародышевых органов
двойниковых пороков
спонтанных абортов
внематочной беременности.
Обычно большая часть поврежденных зародышей позже элиминируется.

включительно, в течение которого заканчивается основной органогенез и формирование амниона и хориона. К основным видам эмбриопатий относят врожденные пороки развития.

Любой врожденный порок может проявляться в виде:
отсутствия какого-либо органа' или части тела (агенезия, аплазия);
недоразвития органа (гипоплазия);
чрезмерного развития (гиперплазия) или наличия избыточного числа органов (удвоение и др.);
изменения формы (слияние органов, атрезия, стеноз отверстий, каналов, дизрафия - незаращение эмбриональных щелей, экстрофия - выворот и др.);
изменения в расположении органов (эктопия);
персистирования эмбриональных провизорных (предсуществовавших) органов.

в течение которого заканчивается основная тканевая дифференцировка органов и формирование плаценты. Характерной особенностью фетопатии является сочетание поражений двух типов — нарушений тканевого морфогенеза с реактивными изменениями в виде расстройств кровообращения, дистрофии, некрозов, воспаления, иммунных реакций, компенсаторно-приспособительных процессов, регенерации.
При ранних фетопатиях преобладают нарушения тканевого морфогенеза, при поздних — реактивные процессы. Поэтому ранние фетопатии проявляются преимущественно в виде врожденных пороков. Поздние фетопатии имеют большое сходство с определенными нозологическими формами болезней, что облегчает распознавание их этиологии.

В некоторых случаях фетопатия плода является классическим проявлением отрицательного действия вредного фактора на развитие ребенка. Фетопатические дефекты гарантированно возникают в следующих случаях:
диабет у беременной без лечения (декомпенсированный вариант СД 1 типа);
злоупотребление алкоголем во время вынашивания плода;
вирусная патология (краснуха, паротит);
прием тератогенных лекарств;
химическое отравление;
радиационное поражение.