Опухоли. Биологические особенности опухолей

Содержание

Слайд 2

Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей ОПУХОЛИ

Опухоль, определение, биологические особенности характерные для доброкачественных и злокачественных опухолей


ОПУХОЛИ
Доброкачественные Злокачественные
Быстрота роста Медленный Быстрый
Характер роста Экспансивный Инфильтративный
Митотическая
активность Небольшая Значительная
Атипия Небольшая Значительная
Строма и
Паренхима Преобладает строма Преобладает паренхима
Границы с
окружающими
тканями Четкие Нет четких границ
Метастазирование Не наблюдается Закономерно
Кахексия Нет Закономерна
Рецидивирование Редко Часто
Изъязвление Нет Часто

Слайд 3

Биологические особенности опухолей 1. АТИПИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный

Биологические особенности опухолей

1. АТИПИЯ РАЗМНОЖЕНИЯ
Нерегулируемый, беспредельный рост (первичный, главный признак,

присущий любым новообразованиям), утрата верхнего “лимита” числа делений клетки (лимит Хейфлика).
Патогенез:
Активация онкогенов опухолевых клеток, вследствие чего клетки переходят на аутокринную регуляцию – сами синтезируют стимуляторы пролиферации.
Изменение структуры и функции мембран опухолевых клеток:
а- снижение количество рецепторов, обеспечивающих контроль со стороны нервной и эндокринной систем;
б- появление «дефектных» рецепторов;
В- снижение количества адгезивных молекул, обеспечивающих межклеточные контакты и контактное торможение деления. Утрата верхнего “лимита” числа делений клетки связана с изменением функции генов, регулирующих апоптоз.
Слайд 4

2-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (клеточная и тканевая).

2-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (клеточная и тканевая).

Слайд 5

Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток Это – (анаплазия)

Атипия дифференцировки - частичное или полное прекращение дифференцировки клеток

Это – (анаплазия)

Слайд 6

3. БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (особенности обмена веществ в опухолевой ткани) 1) Особенности

3. БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ (особенности обмена веществ в опухолевой ткани)

1) Особенности углеводного

обмена
а) опухоль –“ловушка” глюкозы крови
б) усиление анаэробного гликолиза –эффект Варбурга
в) ослабление эффекта Пастера. Гликолиз в опухолевых клетках может продолжаться и в присутствии кислорода
г) активация пентозофосфатного пути окисления глюкозы
Слайд 7

2) Особенности белкового обмена а) опухолевые клетки –“ловушка” азота крови Клетки

2) Особенности белкового обмена
а) опухолевые клетки –“ловушка” азота крови
Клетки опухоли интенсивно

захватывают азотсодержащие вещества из крови (аминокислоты, азотистые основания) и используют их для синтеза собственных белков.
б) синтез белка преобладает над распадом
Резко повышен синтез ДНК, РНК. Активность ферментов синтеза нуклеиновых кислот повышена, тогда как активность ферментов, расщепляющих их, понижена.
в) интенсивный синтез онкобелков
г) синтез эмбриональных белков (α- фетопротеина)
д) уменьшение синтеза и содержания гистонов – белков – супрессоров синтеза ДНК
е) Изоферментное упрощение.
В опухолевых клетках сокращается число изоферментов, а их набор становится примерно одинаковым у клеток различных опухолей.
ж) уменьшается содержание ц-АМФ, оказывающей, как правило, тормозящее влияние на клеточное деление; увеличивается содержание ц-ГМФ, стимулирующей пролиферацию клеток.
Слайд 8

3) Особенности жирового обмена а) опухолевые клетки захватывают из крови ЛПНП

3) Особенности жирового обмена

а) опухолевые клетки захватывают из крови ЛПНП (липопротеиды

низкой плотности) и антиоксиданты (α-токоферол)
б) ослаблен синтез жирных кислот, усилен синтез измененных
фосфолипидов мембран
в) монотонность липидов мембран.
Слайд 9

4. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ а) ↑ содержание калия и воды, ↓ содержание

4. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ

а) ↑ содержание калия и воды, ↓ содержание кальция

и магния;
б) ацидоз (↑анаэробный гликолиз→ ↑ содержание молочной кислоты);
в) ↑ величина отрицательного заряда поверхности клеток →
взаимоотталкивание клеток
г) опухолевые клетки излучают митогенетические лучи А.Г.Гурвича (стимулируют деление соседних клеток)- ультрафиолетовые лучи с длиной волны 190-325 нм.
Слайд 10

5. АНТИГЕННАЯ АТИПИЯ антигенное упрощение ↓число органоспецифических белков-антигенов(на поверхности многих клеток

5. АНТИГЕННАЯ АТИПИЯ

антигенное упрощение
↓число органоспецифических белков-антигенов(на поверхности многих клеток исчезают антигены

главного комплекса гистосовместимости)
антигенное усложнение
А) антигенная дивергенция- синтез антигенов, свойственных другим тканям
Б) антигенная реверсия- синтез эмбриональных антигенов
Слайд 11

6. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АТИПИЯ А) Снижение функции ткани (при раке желудка снижается

6. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АТИПИЯ

А) Снижение функции ткани (при раке желудка снижается секреция

желудочного сока; при лейкозах незрелые лейкоциты не способны фагоцитировать)
Б) Повышение функции ткани (аденомы эндокринных желез усиливают синтез гормонов)
в) Выполнение функции, не характерной для ткани, из которой происходит опухоль (клетки опухоли легких, бронхов могут синтезировать гормоны гипофиза).
Слайд 12

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей 1. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ (инвазивный) рост –

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

1. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ (инвазивный) рост – коренной

признак злокачественных опухолей - проникновение клеток опухоли в окружающие ткани.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) снижение сил сцепления между опухолевыми клетками
уменьшение количества адгезивных молекул – кадгеринов (E-cadherin), интегринов на поверхности опухолевых клеток, обеспечивающих сцепление клеток друг с другом.
Изменение расположения рецепторов к белкам соединительной ткани.
б) Повышенная подвижность опухолевых клеток
Движение клеток стимулируется факторами роста, продуктами разрушения соединительной ткани.
Опухолевые клетки синтезируют цитокины и онкобелки, обладающие свойствами хемоаттрактантов.
в) Выделение гидролитических ферментов опухолевыми клетками
Опухолевые клетки сами выделяют гидролитические ферменты (протеазы, коллагеназы, гликозидазы).
Цитокины опухолевых клеток стимулируют выделение ферментов и клетками хозяина (фибробластами).
Снижение активности тканевых ингибиторов гидролаз
г) Нарушение нейроэндокринной регуляции опухолевых клеток.
Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, ограниченный внутри капсулы и без проникновения в окружающие ткани
Слайд 13

2. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ (от греч. Metastasis - перемещение, перенос) процесс переноса отдельных

2. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ (от греч. Metastasis - перемещение, перенос)

процесс переноса отдельных

клеток опухоли в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.
Пути метастазирования опухолевых клеток:
лимфогенный (перенос клеток лимфой по лимфатическим сосудам)- характерен для карцином
гематогенный (по кровеносным сосудам) – характерен для сарком
гематолимфогенный
«полостной» (перенос клеток опухоли жидкостями в полостях тела, например цереброспинальной жидкостью)
имплантационный – прямой переход опухолевых клеток с поверхности опухоли на поверхность органа или ткани, с которым она контактирует.
Слайд 14

Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования: 1-Стадия инвазии – проникновение опухолевых

Стадии лимфогенного и гематогенного путей метастазирования:

1-Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток

через стенку кровеносного или лимфатического сосуда в его просвет.
ПАТОГЕНЕЗ:
а) нарушение межклеточных связей и активная подвижность клеток.
б) повышенная протеолитическая активность клеток.
в) наличие рецепторов к коллагену IY типа, ламинину, фибронектину
г) неполноценность сосудов опухолей, которые устроены
по типу капилляров.
д) ангиогенез – новообразование сосудов
е) иммунодепрессия.
Слайд 15

2-Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование

2-Стадия клеточной эмболии - транспортировка опухолевых клеток по сосудам и образование

клеточных эмболов

3-Стадия проникновения опухолевых клеток в нормальную ткань, размножение их и образование новых опухолевых узлов.

Слайд 16

3. РЕЦИДИВИРОВАНИЕ (от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное

3. РЕЦИДИВИРОВАНИЕ

(от лат. recidivas- возврат, повторное развитие болезни) – повторное

развитие опухоли на месте удаления.
Причины рецидивов:
а) неполное удаление опухолевых клеток.
б) имплантация клеток опухоли в нормальную ткань при грубых массивных хирургических вмешательствах.
в) иммунодепрессия.
г) продолжающееся действие канцерогенов или сохранение причинных факторов опухолевого роста.
Слайд 17

4. КАХЕКСИЯ (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) синдром истощения

4. КАХЕКСИЯ (от греч. kakos– плохой, дурной + hexis-состояние) синдром истощения

и общей слабости организма.
Патогенез:
а) Феномен «субстратных ловушек».
б) Синтез опухолевыми клетками токсогормона который снижает активность каталазы, содержание железа в крови, вызывает распад белка скелетных мышц, угнетает эритропоэз.
в) Образование опухолевыми клетками и макрофагами интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей, которые оказывают системное действие на организм (снижение аппетита, распад мышечных белков, лихорадку)
г) Анорексия и нарушение поступления пищи в организм
Анорексия – отсутствие аппетита - часто встречающийся при опухолях симптом. В патогенезе анорексии лежит нарушение центральных механизмов регуляции аппетита.
д) Нарушение нейро-эндокринной регуляции обмена веществ организма-носителя опухоли.
е) Интоксикация продуктами распада опухоли
Слайд 18

Патогенез кахексии ОПУХОЛЬ ↓ ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ОПУХОЛЕВЫМИ КЛЕТКАМИ ↓ ↓

Патогенез кахексии

ОПУХОЛЬ
↓
ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ОПУХОЛЕВЫМИ КЛЕТКАМИ
↓ ↓


ГИПОПРОДУКЦИЯ ИНСУЛИНА ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
↓ ↓
АКТИВАЦИЯ ЛИПОЛИЗА РАСПАД БЕЛКА МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ
↓ ↓ ↓ ↓
↓ ГЛИЦЕРИН → ПОВЫШЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА ← ГЛЮКОГЕННЫЕ ↓
↓ В ПЕЧЕНИ АМИНОКИСЛОТЫ
↓ ↓ ↓
УМЕНЬШЕНИЕ НОРМОГЛИКЕМИЯ ДИСТРОФИЯ
↓ СКЕЛЕТНОЙ
ЗАПАСОВ МУСКУЛАТУРЫ
ЖИРА ↓
→ КАХЕКСИЯ ←
Слайд 19

Теперь начинается лекция Причины опухолей Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными

Теперь начинается лекция

Причины опухолей
Факторы, вызывающие развитие опухоли, называются канцерогенными

(от лат. CANCER - рак) или бластомогенными (от греч. BLASTOMA-опухоль).
Бывают химические , физические и биологические
Слайд 20

ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ По происхождению: экзогенные эндогенные По механизму действия: прямые (алкилирующие

ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
По происхождению:
экзогенные
эндогенные
По механизму действия:
прямые (алкилирующие соединения,

способные присоединять алкильные группы к ДНК)
непрямые – проканцерогены (преканцерогены) – индуцируют опухоли после метаболических превращений в организме
Все химические канцерогены электрофильны, поэтому легко вступают во взаимодействие с РНК и ДНК, образуя разнообразные соединения и разрывы в тех или иных нуклеотидных последовательностях, тем самым вызывая точечные мутации генов, регулирующих деление клеток. Наиболее чувствительна к химическим канцерогенам реплицирующаяся ДНК, т.е. находящаяся в фазе S клеточного цикла.
Слайд 21

I. ЭКЗОГЕННЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ (их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль

I. ЭКЗОГЕННЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

(их роль в происхождении опухолей выяснили Персиваль Потт

(1775), Ямагива и Ичикава (1913-1915)
1.Полициклические Ароматические Углеводороды:3,4-Бензпирен, диметилбензантра-цен,метилхолантрен и др :
Обладают местным действием: при введении под кожу вызывают саркому, при нанесении на кожу – рак. При введении в организм вызывают опухоли в тех органах, где накапливаются. Широко распространены в природе (почва, выбросы вулканов), являются продуктами неполного сгорания, находятся в выхлопных газах, битуме, асфальте, дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах
2. Аминоазосоединения:диметиламиноазо-бензол, β-нафтиламин и др :
Обладают органотропностью, вызывают рак мочевого пузыря, печени.Входят в состав анилиновых и некоторых пищевых красителей
3. Нитрозамины:диэтилнитрозамин метилнитрозомочевина и др :
Обладают органотропностью.Могут синтезироваться в желудке из неканцерогенных предшественников (нитратов и аминов) в присутствии соляной кислоты.
4. Афлатоксины :
Образуются плесенью Aspergillus flavum, которая поражает пищевые продукты (особенно арахис). Совместное действие с вирусом гепатита В вызывает рак печени.
5.Уретан, четыреххлористый углерод, эпоксиды, пластмассы :
Относятся к производственным канцерогенам
6. Простые химические соединенияCr, As, Co, Ni, Be, Pb, Cd:
Относятся к производственным канцерогенам, вызывают рак кожи, легких, простаты
Слайд 22

II. ЭНДОГЕННЫЕ КАНЦЕРОГЕНЫ (их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад

II. ЭНДОГЕННЫЕ КАНЦЕРОГЕНЫ
(их роль в возникновении опухолей доказал Л.М. Шабад (1937)
производные

тирозина и триптофанахолестерин и его метаболитысвободные радикалы и перекиси липидовоксид азота (NO.) его производные (пероксинитрит – ONOO-) - некоторые гормоны в больших дозах (эстрогены)Для эндогенных канцерогенов характерно:образование в организмеслабое канцерогенное действиедлительный латентный периодЭстрогены оказывают двоякое действие на клетки: промоторное (т.е. являются коканцерогенами) - стимулируют пролиферацию в органах-мишенях и генотоксическое
Слайд 23

ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ 1. Ионизирующая радиация рентгеновское излучение – квантовое, электромагнитное с

ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

1. Ионизирующая радиация
рентгеновское излучение – квантовое, электромагнитное с длиной

волны от 250 до 0,024 Å;
α - излучение;
β - излучение – поток электронов;
γ- излучение – квантовое электромагнитное излучение с длиной волны меньшей, чем у рентгеновского излучения;
поток нейтронов, протонов и радиоактивные изотопы.
Ионизирующая радиация обладает мутагенным действием: вызывает разрывы нитей ДНК, транслокации, точечные мутации.
2-Ультрафиолетовые лучи
Ультрафиолетовые лучи повреждают ДНК, вызывая образование пиримидиновых димеров. Эти повреждения исправляются ферментами репарации ДНК. При наследственном дефекте ферментов репарации ДНК частота рака кожи возрастает. Наиболее чувствительны к действию ультрафиолетовых лучей люди со светлой кожей.
3. Повторные ожоги (рак «кангри» у людей, которые используют для согревания наполненные горячими углями глиняные горшки, укрепляемые на коже живота; рак пищевода при употреблении чрезмерно горячей пищи).
4.Повторное механическое воздействие (неправильно подогнанные протезы).
Слайд 24

БИОЛОГИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ – ОНКОВИРУСЫ Роль вирусов в происхождении опухолей доказал Раус

БИОЛОГИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ – ОНКОВИРУСЫ

Роль вирусов в происхождении опухолей доказал Раус
Создатель

вирусогенетической теории опухолей - Л.А. Зильбер
ОНКОВИРУСЫ:
РНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ : Вирусы молока Биттнера, лейкоза кур, мышей, вирусы саркомы Рауса,Вирус HTLV-1 (вызывает Т-клеточный лейкоз у людей.)
ДНК-СОДЕРЖАЩИЕВИРУСЫ : Вирусы группы Папова (папилломы Шоупа, полиомы у мышей и вакуолизирующий вирус обезьян)Вирус Эпштейна-Барра (вызывает лимфому Беркитта, назофарингеальный рак), вирус папилломы (вызывает рак шейки матки)Вирус гепатита В (вызывает рак печени, особенно при совместном воздействии с афлатоксином)
В последние годы к облигатным биологическим канцерогенам относят Helicobacter Pylori.
Слайд 25

Факторы риска опухолей Курение. Табакокурение является причиной около 90% случаев рака

Факторы риска опухолей

Курение.
Табакокурение является причиной около 90% случаев рака

легкого. В табачном дыме содержится бензпирен, бензантрацен, мышьяк, никель и др. канцерогены.
Алкоголизм.
Жевание бетеля, наса (смесь табака, извести, золы и масла), употребление чрезмерно горячей пищи.
Нерациональное питание
Повышенное потребление жира, консервированных блюд, копченостей, недостаток в пище клетчатки, витаминов.
Промискуитет (беспорядочные половые связи) увеличивает риск возникновения опухолей вирусной этиологии (рак шейки матки)
Загрязнение окружающей среды
Промышленные отходы, содержащие канцерогены и радиоактивные соединения, строительство зданий с использованием материалов, содержащих канцерогенные вещества (радон, фенолы)
Слайд 26

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ОПУХОЛЕЙ Наследственная предрасположенность – 90-95% опухолей Наследуются

РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ В ВОЗНИКНОВЕНИИ ОПУХОЛЕЙ

Наследственная предрасположенность – 90-95% опухолей
Наследуются особенности

обмена экзогенных химических канцерогенов, особенности образования эндогенных химических канцерогенов, особенности функционирования систем репарации ДНК, особенности иммунной, нервной, эндокринной систем.
Передаются по наследству – 5-10% опухолей
Ретинобластома – наследуется делеция гена Rb
Полипоз толстой кишки – наследуется делеция гена – APC
Нейрофиброматоз – наследуется делеция гена – NF
Пигментная ксеродерма – наследуется делеция генов репарации ДНК.
Слайд 27

Слайд 28

ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА – КАНЦЕРОГЕНЕЗ канцерогенез – длительный процесс накопления генетических

ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА – КАНЦЕРОГЕНЕЗ

канцерогенез – длительный процесс накопления генетических

повреждений. Стадии канцерогенеза:
Инициация
Промоция
Прогрессия
Слайд 29

ИНИЦИАЦИЯ Инициация – это трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение

ИНИЦИАЦИЯ

Инициация – это трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой

способности беспредельно размножаться
Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регулирующих клеточное размножение, под влиянием различных канцерогенов
Слайд 30

Патогенез инициации (фио) Активация Онкогенов(превращение протоонкогена в онкоген) Инактивация генов супрессоров

Патогенез инициации (фио)

Активация Онкогенов(превращение протоонкогена в онкоген)
Инактивация генов супрессоров (антионкогенов)
Повреждение

генов , регулирующих апоптоз
Повреждение генов репарации ДНК
Слайд 31

1. ПРЕВРАЩЕНИЕ ПРОТООНКОГЕНОВ В ОНКОГЕНЫ – АКТИВАЦИЯ ОНКОГЕНОВ Протоонкогены – это

1. ПРЕВРАЩЕНИЕ ПРОТООНКОГЕНОВ В ОНКОГЕНЫ – АКТИВАЦИЯ ОНКОГЕНОВ

Протоонкогены – это

гены, стимулирующие пролиферацию.
Они кодируют синтез :
1- факторов роста (sis),
2- рецепторов для факторов роста (c-erb),
3- вторичных посредников передачи митогенного сигнала к ядру (ras),
4- факторов транскрипции (c-myc).
Механизм превращения протоонкогенов в онкогены
Точечная мутация протоонкогена
Транслокация протоонкогенов
Амплификация протоонкогена - увеличение числа протоонкогенов, обладающих в норме небольшой активностью
Включение (вставка) промотора – участка ДНК, активирующего рядом расположенные гены.
Роль промоторов для протоонкогенов могут играть участки ДНК вирусов, а также «прыгающие» гены – сегменты ДНК, способные перемещаться и встраиваться в разные участки генома клеток.
Слайд 32

Патогенез инициации (фио) Активация Онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген) Инактивация генов

Патогенез инициации (фио)

Активация Онкогенов (превращение протоонкогена в онкоген)
Инактивация генов супрессоров

(антионкогенов)
Повреждение генов , регулирующих апоптоз
Повреждение генов репарации ДНК
Слайд 33

2-ИНАКТИВАЦИЯ ГЕНОВ-СУПРЕССОРОВ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК Гены супрессоры 1- Ингибиторы роста (BRCA-1) –

2-ИНАКТИВАЦИЯ ГЕНОВ-СУПРЕССОРОВ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК

Гены супрессоры
1- Ингибиторы роста (BRCA-1) – breast cancer

–рак груди
2- Адгезивные молекулы на поверхности клеток (DCC)- deleted in colon carcinoma , -карцинома кишечникаАРС - Adenomatous polyposis coli -полипоз толстого кишечника
3- Посредники передачи сигнала от мембран к ядру (NF-1 - neurofibromin) - нейрофиброматоз
4- Ингибиторы транскрипции и клеточного цикла , Rb – контролирует клеточный цикл, p53 – «полицейский»,«надзиратель» клеточного генома
Слайд 34

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ р53 повреждение ДНК если Есть р53 а если нет

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ р53

повреждение ДНК
если Есть р53 а если нет

р53
↓ ↓
Остановка клеточного продолжение клеточного деления
цикла в фазе G1 ↓
клон мутантных клеток
или
Невозможность репарации успешная репарация ДНК
↓ ↓
Апоптоз продолжение деления
Слайд 35

и В результате активации онкогена и инактивации генов супрессоров клеточной пролиферации

и

В результате активации онкогена и инактивации генов супрессоров клеточной пролиферации синтезируются

онкобелки, которые выполняют функции:
1- Факторов роста(sis)
2- Рецепторов для факторов роста(c-erb)
3- Вторичных посредников передачи митогенного сигнала (ras)
4- Факторов транскрипции(c-myc)
Слайд 36

Патогенез инициации (фио) Активация Онкогенов(превращение протоонкогена в онкоген) Инактивация генов супрессоров

Патогенез инициации (фио)

Активация Онкогенов(превращение протоонкогена в онкоген)
Инактивация генов супрессоров (антионкогенов)
Повреждение

генов , регулирующих апоптоз
Повреждение генов репарации ДНК
Слайд 37

3-УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГЕНОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ АПОПТОЗ В опухолевых клетках нарушена программа апоптоза

3-УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГЕНОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ АПОПТОЗ

В опухолевых клетках нарушена программа апоптоза в

результате нарушения функции генов, регулирующих этот процесс.
Гены, регулирующие апоптоз
1) Гены, стимулирующие апоптоз (bax)
2) Гены, тормозящие апоптоз (bcl-2)
Слайд 38

Патогенез инициации (фио) Активация Онкогенов(превращение протоонкогена в онкоген) Инактивация генов супрессоров

Патогенез инициации (фио)

Активация Онкогенов(превращение протоонкогена в онкоген)
Инактивация генов супрессоров (антионкогенов)
Повреждение

генов , регулирующих апоптоз
Повреждение генов репарации ДНК
Слайд 39

4. ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЕНОВ РЕПАРАЦИИ ДНК Повреждение генов репарации : ослабляет способность

4. ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЕНОВ РЕПАРАЦИИ ДНК

Повреждение генов репарации :
ослабляет способность клетки

устранять ошибки, возникающие при нарушении структуры ДНК
Слайд 40

ПРОМОЦИЯ Размножение трансформированных клеток амплификация активированных онкогенов, дополнительные генные и хромосомные

ПРОМОЦИЯ Размножение трансформированных клеток

амплификация активированных онкогенов, дополнительные генные и хромосомные абберации,

активация трансмембранной сигнальной системы, активация протеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками под влиянием промоторов.
↓
Стимуляция клеточного деления
↓
формирование опухолевого узла
↓
ПРОГРЕССИЯ- нарастание злокачественных свойств
нестабильность генома
↓
продолжающиеся мутации
↓
появление более злокачественных клонов, селекция наиболее устойчивых к защитным силам организма и действию лекарственных препаратов опухолевых клеток
- Предыдущая
Метасюжет в театре Островского (10 класс)
Следующая -
Перемасштабирование каротажных диаграмм

Похожие презентации

Острый аппендицит
Туберкулезный плеврит
Функциональная анатомия мышечной системы
Азық – түліктердің стериндері. Витамин тәрізді заттар
Физиологиялық зерттеу әдістері
Анаэробная инфекция
ТШҚҰ – ның негізгі клиникалық белгілері
Первичный туберкулёзный комплекс
Экспертиза качества медицинских услуг
Инфекционный ларинготрахеит
ЛФК и массаж при ожирении
Trypanosomiasis
Кровотечения в родах и послеродовом периоде
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН)
Психофизиология памяти
Обсессивно-компульсивное расстройство
Быстропрогрессирующий нефрит, этиология и патогенез, синдромная диагностика
Остеохондроз. Диагностика и лечение
Венерическая лимфогранулема
Преимущество грудного вскармливания
Псевдоваскулиты
Витамины для глаз Тяньши
Мышцы шеи. Поверхностные мышцы шеи. Глубокие мышцы шеи
Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга
Каністерапія (собакотерапія)
Венерические болезни. Раздел 4. Гонорея у мужчин, женщин и детей
Лекарственное растительное сырье, содержащее горечи и эфирные масла
Строение и функции органов мочевыделительной системы человека
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть