Осложнения сахарного диабета

Июль 28, 2022

Главная
Медицина
Осложнения сахарного диабета

Содержание

2. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения. Микроангиопатия – это функциональные
3. снижение уровня миоинозит с последующим уменьшением синтеза фосфоинозит (компонент мембран нервных клеток) приводящие, в итоге, к
4. Классификация диабетической нейропатии Субклиническая стадия Классификация диабетической нейропатии Субклиническая стадия Изменение результатов электродиагностических тестов: уменьшение проводимости
5. Клиническая стадия Диффузная нейропатия Дистальная симметричная нейропатия: преимущественное поражение чувствительных нервов (сенсорная форма), преимущественное поражение двигательных
6. желудочно-кишечного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия (ночная диарея); сердечно-сосудистой системы: безболевой инфаркт миокарда,
7. Диагностика диабетической нейропатии Сбор анамнеза и выявление жалоб больного моторная Испытываете ли трудности поднимая предметы ·
8. Исследование вибрационной чувствительности. Проводится градуированным камертоном Riedel Seifert с частотой колебаний 128 Гц на кончике большого
10. Определение тактильной чувствительности. Проводится с помощью специального монофиламента Semmes-Weinstein силой воздействия 10 г. Им прикасаются перпендикулярно
13. Определение температурной чувствительности. Проводится с помощью специального прибора, металлическим и пластмассовым концами которого попеременно прикасаются к
16. Определение болевой чувствительности. Проводится с помощью притупленной иглы, при этом наносятся легкие уколы. Проба считается положительной,
19. Шкала неврологических расстройств NDS (Neuropathy Disability Score) Показатель Баллы Норма – 0. Нарушен – 1 Порог
20. Нейропатическая симптоматика “Активная” (положительная) симптоматика “Пассивная” (отрицательная) симптоматика Жжение Одеревенелость Кинжальные боли Онемение Прострелы, “удары током”
21. Перечисленные выше тесты позволяют быстро и достоверно выявить признаки периферической диабетической нейропатии. Для более детальной диагностики
22. Лечение и профилактика диабетической нейропатии В настоящее время лечение диабетической полинейропатии проводят в несколько этапов. На
23. На третьем этапе назначают нейротропные витамины (группа В). На четвертом этапе – препараты альфа-липоевой кислоты, а
24. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов
25. Бенфотиамин – это жирорастворимая форма витамина В1, которая в 10 раз лучше всасывается в желудочно-кишечном тракте
26. Альфа-липоевая кислота является коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить энергетический баланс нервных структур, и
27. Для повышения антиоксидантной защиты, улучшения пролиферации клеток, тканевого дыхания, предупреждения повышенной проницаемости и ломкости капилляров больным
28. Дефицит цинка при сахарном диабете является одной из причин эректильной дисфункции (цинк участвует в метаболизме тестостерона),
29. Для лечения болевой формы диабетической нейропатии к вышеперечисленным препаратам можно добавлять различные аналгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота,
31. Скачать презентацию

Слайд 2

В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические

нарушения. Микроангиопатия – это функциональные и/или структурные изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию в нервных волокнах Метаболические нарушения включают следующие процессы:

активизация так называемого полиолового шунта (нарушение обмена фруктозы) – альтернативный путь метаболизма глюкозы, при котором она превращается с помощью фермента альдозоредуктазы в сорбит, а затем во фруктозу; накопление этих метаболитов ведет к повышению осмолярности межклеточного пространства и отеку нервной ткани;

Слайд 3

снижение уровня миоинозит с последующим уменьшением синтеза фосфоинозит (компонент мембран нервных

клеток) приводящие, в итоге, к снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса; неферментативное и ферментативное гликозилирование белков – миелина и тубулина (структурные компоненты нервного волокна), приводящее к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса; гликозилирование белков базальной мембраны капилляров вызывает ее утолщение и расстройство обменных процессов в нервных волокнах; усиление окислительного стресса (увеличение окисления глюкозы и липидов, снижение антиоксидантной защиты), следствием чего является накопление свободных радикалов, оказывающих прямое цитотоксическое действие; выработка аутоиммунных комплексов; по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон.

Слайд 4

Классификация диабетической нейропатии Субклиническая стадия Классификация диабетической нейропатии Субклиническая стадия Изменение результатов электродиагностических тестов: уменьшение

проводимости нервного импульса в чувствительных и двигательных периферических нервах, снижение амплитуды индуцированных нервно-мышечных потенциалов. Изменение результатов тестов на чувствительность: вибрационную, тактильную, температурную. Изменение результатов функциональных тестов, характеризующих деятельность вегетативной нервной системы: нарушение функции синусного узла и ритма сердца, нарушение зрачкового рефлекса.

Слайд 5

Клиническая стадия
Диффузная нейропатия
Дистальная симметричная нейропатия: преимущественное поражение чувствительных нервов (сенсорная форма),
преимущественное

поражение двигательных нервов (моторная форма),
комбинированное поражение нервов (сенсомоторная форма).

Слайд 6

желудочно-кишечного тракта: атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия (ночная диарея);
сердечно-сосудистой

системы: безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца;
мочевого пузыря;
половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;
других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии.
Очаговая нейропатия: черепных нервов, мононейропатия (верхних или нижних конечностей), множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия.
Диагностика диабетической нейропатии

Слайд 7

Диагностика диабетической нейропатии Сбор анамнеза и выявление жалоб больного
моторная
Испытываете ли

трудности
поднимая предметы
· когда держите предметы в руках
· при ходьбе
· при подъеме на лестницу
сенсорная
Бывают ли трудности
в распознавании предметов на ощупь
· шаткость походки
· ощущение онемения
· ощущение покалывания или ползания мурашек
· чувство жжения в ногах
автономная
Бывают ли
головокружение при вставании· нарушения эрекции·
затруднения при мочеиспускании
проблемы со стулом (ночная диарея)

Слайд 8

Исследование вибрационной чувствительности. Проводится градуированным камертоном Riedel Seifert с частотой колебаний

128 Гц на кончике большого пальца обеих стоп троекратно с последующим вычислением среднего значения (норма выше 6 условных единиц).

Слайд 9

Слайд 10

Определение тактильной чувствительности. Проводится с помощью специального монофиламента Semmes-Weinstein силой

воздействия 10 г. Им прикасаются перпендикулярно к поверхности кожи в течение 1,5 с с давлением, достаточным для того, чтобы монофиламент изогнулся. Больной должен сообщить врачу, чувствует ли он прикосновение. Отсутствие ощущения свидетельствует о нарушении тактильной чувствительности.

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Определение температурной чувствительности.
Проводится с помощью специального прибора, металлическим и пластмассовым

концами которого попеременно прикасаются к коже. Если больной ощущает разницу в температуре поверхностей прибора, то проба считается положительной.

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Определение болевой чувствительности. Проводится с помощью притупленной иглы, при этом наносятся

легкие уколы. Проба считается положительной, если больной чувствует болевые ощущения.

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Шкала неврологических расстройств NDS (Neuropathy Disability Score)
Показатель Баллы Норма – 0. Нарушен

– 1
Порог вибрационной чувствительности
(проводится камертоном на кончике I пальца

Температурная чувствительность
Пробирки с холодной/теплой водой
Болевая чувствительность
Прикосновение острым и тупым концом иглы
Ахиллов рефлекс
Есть – 0
Снижен – 1
Отсутствует – 2
Сумма баллов от 0 до 10

Слайд 20

Нейропатическая симптоматика
“Активная” (положительная) симптоматика
“Пассивная” (отрицательная) симптоматика
Жжение Одеревенелость
Кинжальные боли
Онемение
Прострелы, “удары

током”
Покалывание
Покалывание
Пощипывание
Пощипывание
Неустойчивость при ходьбе
Гипералгезии
Аллодинии

Слайд 21

Перечисленные выше тесты позволяют быстро и достоверно выявить признаки периферической диабетической

нейропатии. Для более детальной диагностики и обнаружения других форм нейропатии проводятся электромиография, электрокардиография (тесты с глубоким дыханием, проба Вальсальвы, проба с изменением положения тела), измерение артериального давления (пробы с изменением положения тела, с длительным сдавлением кистей рук), рентгеноскопия желудка с контрастированием и без него, ультразвуковое исследование брюшной полости, внутривенная урография, цистоскопия и др.

Слайд 22

Лечение и профилактика диабетической нейропатии
В настоящее время лечение диабетической полинейропатии проводят

в несколько этапов.
На первом этапе осуществляют коррекцию гликемии. Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, убедительно доказали, что достижение оптимального уровня глюкозы в крови в течение 1 сут препятствует развитию проявлений диабетической нейропатии. Самое современное и грамотное лечение нейропатии будет неэффективным без стойкой компенсации сахарного диабета.
На втором этапе добиваются снижения массы тела больного, оптимизации режима физических нагрузок, поддержания нормального артериального давления.

Слайд 23

На третьем этапе назначают нейротропные витамины (группа В).
На четвертом этапе –

препараты альфа-липоевой кислоты, а при их неэффективности в случае раздельного использования проводят комбинированную терапию нейротропными витаминами, препаратами альфа-липоевой кислоты и другими средствами

Слайд 24

Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной

клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков. Препараты этих витаминов назначали при диабетической нейропатии достаточно длительное время, однако их терапевтический эффект был выражен слабо. Это объясняется ограниченным всасыванием водорастворимых препаратов в кишечнике и их слабым проникновением через мембраны нервных клеток. Решить данную проблему можно посредством увеличения доз используемых средств и путем превращения водорастворимых препаратов в жирорастворимые. Этим требованиям отвечают бенфотиамин и Мильгамма для приема внутрь (Wörwag Pharma, Германия).

Слайд 25

Бенфотиамин – это жирорастворимая форма витамина В1, которая в 10 раз

лучше всасывается в желудочно-кишечном тракте и легче попадает в нервную ткань, чем водорастворимые препараты группы В. Бенфотиамин применяют по 150 мг/сут в течение 1,5-3 мес. Одно драже Мильгаммы содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина (витамин В6). Ее назначают по 1 драже 3 раза в сутки в течение 1,5-2 мес. Раствор для инъекций Мильгаммы (1 ампула по 2 мл) содержит 100 мг тиамина (витамин В1), 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина (витамин В12), 20 мг лидокаина и 40 мг бензилового спирта. В тяжелых случаях и при болевой форме нейропатии лечение начинают с ежедневных инъекций Мильгаммы (2 мл) глубоко в мышцу (10 инъекций), а в дальнейшем переходят на прием препарата в форме драже. Курс профилактики диабетической нейропатии предусматривает прием Мильгаммы по 1 драже 3 раза в сутки в течение 3 нед каждые 3 мес.

Слайд 26

Альфа-липоевая кислота является коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить

энергетический баланс нервных структур, и антиоксидантом (естественный окислитель), что дает возможность предотвратить дальнейшее повреждение нервных структур и защитить нервную ткань от воздействия свободных радикалов. Вначале, на протяжении 2-4 нед, альфа-липоевую кислоту в виде препарата Тиогамма (Wörwag Pharma, Германия) назначают ежедневно внутривенно капельно 600 мг/сут (минимальный курс 15, оптимально – 20 вливаний). В дальнейшем переходят на прием таблеток Тиогаммы, содержащих 600 мг альфа-липоевой кислоты, 600 мг/сут в течение 1,5-2 мес. Профилактический курс предполагает прием 600 мг/сут препарата в течение 1 мес каждые 3 мес.

Слайд 27

Для повышения антиоксидантной защиты, улучшения пролиферации клеток, тканевого дыхания, предупреждения повышенной

проницаемости и ломкости капилляров больным с диабетической нейропатией назначают препараты витамина Е, например Окситекс, по 1 капсуле ежедневно в течение 2 мес.
Для восполнения дефицита микроэлементов в организме назначают препараты магния и цинка. С целью устранения ночных судорог икроножных мышц, улучшения сократительной функции миокарда используют такие препараты магния, как магния сульфат и магния оротат. Магния сульфат вводят вместе с препаратами альфа-липоевой кислоты внутривенно струйно медленно (в течение 10 мин) по 10-20 мл 10% раствора. В дальнейшем назначают магния оротат по 1000 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней, затем – по 500 мг 2-3 раза в сутки ежедневно. Продолжительность курса лечения – не менее 4-6 нед.

Слайд 28

Дефицит цинка при сахарном диабете является одной из причин эректильной дисфункции

(цинк участвует в метаболизме тестостерона), может вызывать гипотрофию яичек и нарушение сперматогенеза, снижение либидо. Дефицит цинка, как правило, имеется при хронической почечной недостаточности. Для его восполнения назначают цинка сульфат 10 мг/сут (в пересчете на цинк) в течение 1,5-2 мес.

Слайд 29

Для лечения болевой формы диабетической нейропатии к вышеперечисленным препаратам можно добавлять

различные аналгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота, парацетамол и др.), трициклические антидепрессанты (амитриптилин – 25, 50 или 100 мг на ночь), противосудорожные средства карбамазепин в высоких дозах – 600-1200 мг/сут, фенитоин – начальная доза 3-4 мг/кг в сутки, поддерживающая – 200-500 мг/сут, местно применяют крем с капсаицином.