Патологическая анатомия COVID-19

Август 11, 2022

Главная
Медицина
Патологическая анатомия COVID-19

Содержание

2. Коронавирусная инфекция (COVID-19) — острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса SARS CoV-2 с аэрозольно-капельным и
3. Это одноцепочечный РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae. Имеет сродство к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ-2). Строение
4. Изображение 2 «Жизненный цикл»[3] Жизненный цикл и течение заболевания Течение заболевания напоминает тяжелый острый респираторный синдром.
5. При вирусной (интерстициальной) пневмонии всегда развивается диффузное альвеолярное повреждение. При COVID-19, кроме альвеолярного повреждения, развивается еще
6. Микроангиопатия Изображение 3 «Деструктивно-продуктивный тромбоваскулит»: наблюдаются и некротические изменения стенки сосуда, и его воспалительная инфильтрация.
7. Легкие увеличены в размере и по массе, у части больных поражены, преимущественно, задне-базальные отделы (в 1/3
8. Ткань уплотнена и практически безвоздушна («лакового» вида), так же, как и на поверхности, темно-вишневая или красно
9. В передних же отделах наблюдается острое вздутие (ткань легких повышенной воздушности, розового цвета, режется с хрустом).
10. В экссудативную (раннюю) фазу (7-8 сутки от начала заболевания): 1) интраальвеолярный отек; 2) гиалиновые мембраны; 3)
11. Изображение 7 «Внутриальвеолярный отек»
12. Изображение 8 «Внутриальвеолярный отек, острое полнокровие микроциркуляции»
13. Изображение 9 «Десквамированный эпителий альвеол»
14. Изображение 10 «Внутриальвеолярные кровоизлияния»
15. Изображение 11 «Миксоидный отек периваскулярной стромы и межальвеолярных перегородок»
16. Изображение 12 «Десквамированные неправильной формы альвеолоциты 2 типа»
17. Изображение 13 «Периваскулярное кровоизлияние»
18. Изображение 14 «Гиалиновые мембраны»
19. В пролиферативную (позднюю) фазу: 1) накопление фибрина в просвете альвеол; 2) полиповидные разрастания фибробластической ткани; 3)
20. Изображение 15 «Скопление альвеолоцитов, макрофагов, эритроцитов и фибрина в просветах альвеол»
21. Изображение 16 «Организующийся фибрин»
22. Изображение 17 «Утолщение межальвеолярных перегородок»
23. Изображение 18 «Вирусно-бактериальная пневмония»
24. Изображение 19 «Плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия»
25. Изображение 20 «Фибробластическая полиповидной формы ткань в просветах альвеол»
26. Изображение 21 «Пролиферация фибробластов в стенках альвеол и периваскулярно»
27. Также выявляются различные поражения других органов и систем. Их патогенез пока не ясен, но носит, вероятно,
28. Изображение 23 «Слизистая оболочка трахеи при COVID-19»
29. В головном мозге обнаружены диффузные гипоксические и очаговые, разной величины ишемические повреждения, вплоть до развития ишемических
30. В миокарде тоже развиваются диффузные гипоксические, метаболические и разной величины ишемические повреждения. При тромбозах коронарных артерий
31. Изображение 26 «Гипертрофия, дистрофические изменения, фрагментация и некроз отдельных кардиомиоцитов»
32. Изображение 27 «Гиперплазированная селезенка»
33. Изображение 28 «Некроз и гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев»
34. Изображение 29 «Острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка со скоплениями солянокислого гематина»
35. Изображение 30 «Лимфатический узел переднего средостения»: гиперплазия В-зависимой зоны с формированием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами,
37. Скачать презентацию

Слайд 2

Коронавирусная инфекция (COVID-19) — острое инфекционное заболевание, вызываемое новым штаммом коронавируса SARS

CoV-2 с аэрозольно-капельным и контактно-бытовым механизмом передачи. Патогенетически COVID-19 характеризуется виремией, локальным и системным иммуновоспалительным процессом, гиперактивностью коагуляционного каскада, эндотелиопатией, гипоксией, что приводит к развитию микро- и макротромбозов; протекает от бессимптомных до клинически выраженных форм с интоксикацией, лихорадкой, поражением эндотелия сосудов, легких, сердца, почек, ЖКТ, центральной и периферической нервной систем с риском развития осложнений (ОДН, ОРДС, ТЭЛА, сепсис, шок, СПОН).[1]

Слайд 3

Это одноцепочечный РНК-содержащий вирус из семейства Coronaviridae.
Имеет сродство к рецептору ангиотензинпревращающего

фермента 2 (АПФ-2).

Строение вируса

Изображение 1 «Строение вируса COVID-19»[2]

Слайд 4

Изображение 2 «Жизненный цикл»[3]
Жизненный цикл и течение заболевания
Течение заболевания напоминает тяжелый

острый респираторный синдром. Происходит репликация вируса в нижних дыхательных путях с развитием вторичной виремии, иммунных нарушений, гипоксии.
Это приводит к поражению многих органов-мишеней: сердца, почек, ЖКТ и других, клетки которых экспрессируют рецептор к АПФ-2.
Кардинальное отличие – развитие микроангиопатии.

Слайд 5

При вирусной (интерстициальной) пневмонии всегда развивается диффузное альвеолярное повреждение.
При COVID-19, кроме

альвеолярного повреждения, развивается еще и микроангиопатия в виде деструктивно-продуктивного тромбоваскулита.

Патологические изменения в легких

Слайд 6

Микроангиопатия
Изображение 3 «Деструктивно-продуктивный тромбоваскулит»: наблюдаются и некротические изменения стенки сосуда, и

его воспалительная инфильтрация.

Слайд 7

Легкие увеличены в размере и по массе, у части больных поражены,

преимущественно, задне-базальные отделы (в 1/3 случаев).
В пораженных отделах ткань уплотнена, с поверхности темно-вишневого или красно-бурого цвета. Висцеральная плевра с точечными кровоизлияниями.

Макроскопические изменения

Слайд 8

Ткань уплотнена и практически безвоздушна («лакового» вида), так же, как и

на поверхности, темно-вишневая или красно бурая, с участками ателектазов, обширными сливными кровоизлияниями.
Также характерны множественные пристеночные и обтурирующие тромбы ветвей легочной артерии и вен различного калибра.

Изображение 5 «Макроскопические изменения в легких»

Слайд 9

В передних же отделах наблюдается острое вздутие (ткань легких повышенной воздушности,

розового цвета, режется с хрустом).

Изображение 6 «Макроскопические изменения в передних отделах легких»

Слайд 10

В экссудативную (раннюю) фазу (7-8 сутки от начала заболевания):
1) интраальвеолярный отек;
2)

гиалиновые мембраны;
3) десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия;
4) появление крупных, неправильной формы альвеолоцитов 2 типа;
5) деструктивно-продуктивный тромбоваскулит;
6) периваскулярные, внутрибронхиальные, интраальвеолярные кровоизлияния;
7) «мегакариоцитарная эмболия».

Микроскопические изменения

Слайд 11

Изображение 7 «Внутриальвеолярный отек»

Слайд 12

Изображение 8 «Внутриальвеолярный отек, острое полнокровие микроциркуляции»

Слайд 13

Изображение 9 «Десквамированный эпителий альвеол»

Слайд 14

Изображение 10 «Внутриальвеолярные кровоизлияния»

Слайд 15

Изображение 11 «Миксоидный отек периваскулярной стромы и межальвеолярных перегородок»

Слайд 16

Изображение 12 «Десквамированные неправильной формы альвеолоциты 2 типа»

Слайд 17

Изображение 13 «Периваскулярное кровоизлияние»

Слайд 18

Изображение 14 «Гиалиновые мембраны»

Слайд 19

В пролиферативную (позднюю) фазу:
1) накопление фибрина в просвете альвеол;
2) полиповидные разрастания

фибробластической ткани;
3) сливные поля облитерирующего бронхиолита и организующейся пневмонии;
4) участки рыхлого фиброза с щелевидными структурами, выстланными метаплазированным плоским эпителием;
5) выраженное интерстициальное воспаление с утолщением межальвеолярных перегородок, отеком и миксоматозом периваскулярной стромы,
6) прогрессирование микроангиопатии.

Слайд 20

Изображение 15 «Скопление альвеолоцитов, макрофагов, эритроцитов и фибрина в просветах альвеол»

Слайд 21

Изображение 16 «Организующийся фибрин»

Слайд 22

Изображение 17 «Утолщение межальвеолярных перегородок»

Слайд 23

Изображение 18 «Вирусно-бактериальная пневмония»

Слайд 24

Изображение 19 «Плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия»

Слайд 25

Изображение 20 «Фибробластическая полиповидной формы ткань в просветах альвеол»

Слайд 26

Изображение 21 «Пролиферация фибробластов в стенках альвеол и периваскулярно»

Слайд 27

Также выявляются различные поражения других органов и систем. Их патогенез пока

не ясен, но носит, вероятно, многофакторный характер.
Играет роль специфическое повреждающее действие вируса, гипоксия, микроангиопатия, гиперкоагуляция и гиперэргическая иммунная реакция, ятрогенное лекарственное повреждение.
В отличие, например, от гриппа, для COVID-19 не характерен трахеобронхит с яркой воспалительной гиперемией. Слизистая оболочка бледная, без явных повреждений, с точечными кровоизлияниями при ДВС-синдроме.

Изображение 22 «Трахея и бронхи при COVID-19»

Слайд 28

Изображение 23 «Слизистая оболочка трахеи при COVID-19»

Слайд 29

В головном мозге обнаружены диффузные гипоксические и очаговые, разной величины ишемические

повреждения, вплоть до развития ишемических инфарктов.

Изображение 24 «Умеренный отек головного мозга, полнокровие мягких мозговых оболочек»

Слайд 30

В миокарде тоже развиваются диффузные гипоксические, метаболические и разной величины ишемические

повреждения. При тромбозах коронарных артерий у части больных развивались мелкоочаговые (реже трансмуральные) инфаркты миокарда.

Изображение 25 «Трансмуральный инфаркт миокарда»

Слайд 31

Изображение 26 «Гипертрофия, дистрофические изменения, фрагментация и некроз отдельных кардиомиоцитов»

Слайд 32

Изображение 27 «Гиперплазированная селезенка»

Слайд 33

Изображение 28 «Некроз и гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев»

Слайд 34

Изображение 29 «Острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка со скоплениями

солянокислого гематина»

Слайд 35

Изображение 30 «Лимфатический узел переднего средостения»: гиперплазия В-зависимой зоны с формированием

лимфоидных фолликулов со светлыми центрами, умеренное опустошение Т-зависимой зоны.