Семейство пикорнавирусов ( Picornaviridae)

Август 12, 2022

Главная
Медицина
Семейство пикорнавирусов ( Picornaviridae)

Содержание

2. Вирус сферической формы Геном вируса представлен однонитевой РНК. Мелкие 28 нм., без внешней оболочки. По антигенным
3. Культивирование Вирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток с выраженным ЦПД. Резистентность Вирус устойчив
4. Эпидемиология полиомиелита Источником инфекции является больной человек. Основной способ заражения фекально-оральный. Вирус выделяется с испражнениями с
5. Патогенез Входными воротами является слизистая оболочка рта и носоглотки. Первичная репродукция вируса происходит в клетках слизистой
6. Клиника Инкубационный период 7-14 дней. Различают паралитическую, менингиальную, абортивную формы полиомиелита. Заболевание начинается с повышения температуры,
7. Лабораторная диагностика Материалом для исследования является: кровь, фекалии, смыв из носоглотки, ликвор. Вирусологический метод 1 этап:
8. Специфическая профилактика Прививки являются обязательными и проводятся с 3-х месячного возраста. Для пассивной профилактики используют иммуноглобулин.
9. ГЕПАТИТЫ
10. Возбудители вирусных кровяных инфекций: парентеральных гепатитов
11. Вирус гепатита В Семейство Hepadnaviridae (синонимы – сывороточный, парентеральный, шприцевой, посттрансфузионный). Вирус гепатита В (ВГВ) относится
12. Антигенная структура В составе вируса обнаружены 4 антигена: НВs, НВс, НВе, НВх. НВs- антиген (ранее именовался
13. Резистентность ВГВ обладает высокой устойчивостью к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Кипячение выдерживает в течение
14. Источник инфекции и пути передачи являются больные люди и вирусоносители. Считается, что около 5% населения планеты
17. Патогенез Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. С кровью вирус разносится по всему организму,
18. Клиника Инкубационный период составляет от 2 до 6 месяцев. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, часто
19. Профилактика и лечение Для специфической профилактики используют генно-инженерную вакцину, которая содержит НВs-антиген (Энджерикс В), вводится 3-х
20. Лабораторная диагностика основана на выявлении вирусных антигенов и антител к ним ИФМ и РИА методом. Диагностическое
21. ГЕПАТИТ С Семейство Flaviviridae
22. Вирус гепатита С – ВГС относится к семейству Flaviviridae, РНК-содержащий имеет сферическую форму, диаметр 60-80 нм,
24. Культивирование Экспериментальную инфекцию можно вызвать у шимпанзе. В чистом виде вирус гепатита С не выделен. Имеются
25. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите
28. Лабораторная диагностика основана на обнаружении антигенов и антител с помощью серологических реакций - ИФА и др.
29. Профилактика Эксперименты на животных показали, что перенесенная инфекция гепатита С не исключает заражения другими штаммами вируса,
30. ГЕПАТИТ D
31. Вирус гепатита D – ВГD впервые был обнаружен в 1977 году, в ядрах гепатоцитов у больных
32. Источником вируса являются больные и носители. Заражение происходит аналогично инфицированию ВГВ. Гепатит D характеризуется тяжелым течением
33. Лабораторная диагностика та же, что и при гепатите В. Наиболее эффективным методом ранней диагностики гепатитов (всех)
34. Для лечения используют интерферон. Специфическая профилактика не разработана. Вакцина против гепатита В защищает от гепатита D
35. ГЕПАТИТ А -Семейство Picornaviridae -Род Heparnavirus
36. Морфология По морфологии и структуре вирус гепатита А близок ко всем энтеровирусам сферической формы, суперкапсид отсутствует.
37. Удалось адаптировать к перевиваемым клеткам человека и обезьян без ЦПД. Хорошо размножается в организме шимпанзе и
38. Резистентность В отличие от энтеровирусов вирус гепатита А более устойчив к действию физических и химических факторов.
39. Эпидемиология Источником инфекции является больной. Вирус в большом количестве выделяется с испражнениями в конце инкубационного периода
40. Патогенез и клиника Инкубационный период от 15 до 50 дней (в среднем 30 дней), зависит от
41. Лабораторная диагностика Вирусологический – выделение вируса на культуре перевиваемых клеток и в организме обезьян. Серологический –
42. Специфическая профилактика В течение многих лет для борьбы с гепатитом А использовали иммунглобулин, который готовится из
43. ГЕПАТИТ Е -Семейство Caliciviridae -Род Heparvirus
44. Возбудитель гепатита Е. Имеет сферическую форму, диаметр 27-30 нм., РНК содержащий. По свойствам напоминает вирус гепатит
45. Механизм заражения фекально-оральный (часто через воду).Иммунитет прочный, пожизненный. Источник и пути передачи
46. Контингент
47. Клиника -Преджелтушный период до 1 недели -Желтушный период протекает легко -У беременных – анурия, геморрагический синдром
50. Скачать презентацию

Слайд 2

Вирус сферической формы Геном вируса представлен однонитевой РНК.
Мелкие 28 нм.,

без внешней оболочки. По антигенным признакам вирусы подразделяются на три серотипа: I, II, III. Наибольшей патогенностью для человека обладает вирус I типа.

Морфология вируса полиомиелита

Слайд 3

Культивирование
Вирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток с выраженным

ЦПД.

Резистентность
Вирус устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до месяца. При комнатной температуре до 100 суток, в молоке –90 суток. Чувствителен к УФ-лучам, дезинфектантам.

Слайд 4

Эпидемиология полиомиелита
Источником инфекции является больной человек. Основной способ заражения фекально-оральный. Вирус

выделяется с испражнениями с конца инкубационного периода до 40-го дня болезни, иногда несколько месяцев. Воздушно-капельный путь заражения –при эпидемиях.

Слайд 5

Патогенез
Входными воротами является слизистая оболочка рта и носоглотки. Первичная репродукция

вируса происходит в клетках слизистой оболочки рта, глотки и кишечника, в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки (пейеровых бляшках). Из лимфатической системы вирус попадает в кровь. В некоторых случаях вирус проникает в нейроны спинного мозга и головного мозга, что в последствии приводит к глубоким, нередко необратимым изменениям.
Иммунитет пожизненный, гуморальный, типоспецифический

Слайд 6

Клиника
Инкубационный период 7-14 дней. Различают паралитическую, менингиальную, абортивную формы полиомиелита.

Заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, головной боли, рвоты, боли в горле. Полиомиелит имеет нередко двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего улучшения развивается тяжелая форма болезни.

Слайд 7

Лабораторная диагностика
Материалом для исследования является: кровь, фекалии, смыв из носоглотки, ликвор.

Вирусологический метод
1 этап: Исследуемый материал обрабатывают антибиотиками, затем проводят контрольный высев на стерильность и при отсутствии бактериальной микрофлоры заражают культуру клеток. Для выделения вируса используют первичную (фибробласты эмбриона человека или почек обезьян) или перевиваемую культуру (Hela и др.) инкубируют 2-3 дня при35 С. 2 этап: Индикацию проводят по ЦПД (полная или частичная дегенерация), по цветной пробе. 3 этап: Идентификацию проводят путем серотипирования в РН.
Для серодиагностики применяют РН в парных сыворотках.

Слайд 8

Специфическая профилактика
Прививки являются обязательными и проводятся с 3-х месячного возраста.
Для пассивной

профилактики используют иммуноглобулин.

Слайд 9

ГЕПАТИТЫ

Слайд 10

Возбудители вирусных кровяных инфекций:
парентеральных гепатитов

Слайд 11

Вирус гепатита В
Семейство Hepadnaviridae
(синонимы – сывороточный, парентеральный, шприцевой, посттрансфузионный).
Вирус гепатита

В (ВГВ) относится к семейству Hepadnaviridae. Впервые был обнаружен Дейном в 1970 году под электронным микроскопом, получив название «частица Дейна». Это сложный ДНК-содержащий вирус сферической формы, диаметром 42 нм. Вирус состоит из сердцевины с кубическим типом симметрии, внутри находится ДНК, ДНК-полимераза и концевой белок. Снаружи сердцевина покрыта липосодержащей оболочкой. Геном представлен 2-х нитевой кольцевой ДНК, плюс-цепь которой укорочена на 1/3 длины. Полноценная минус-цепь ковалентно связана с ДНК-полимеразой, которая достраивает плюс-цепь до полноценной структуры.

Слайд 12

Антигенная структура
В составе вируса обнаружены 4 антигена: НВs, НВс, НВе, НВх.
НВs-

антиген (ранее именовался австралийским антигеном, потому что впервые был обнаружен в крови австралийских аборигенов в 1963 году). НВs- антиген находится на внешней оболочке.
НВс, НВе, содержатся в сердцевине вируса. НВс является нуклеопротеином, в свободном виде не поступает в кровь, его можно выявить в ядрах гепатоцитов. НВе- антиген является производным НВс-антигена, он способен отщепляться от НВс –антигена, поэтому его можно обнаружить в крови.
НВх-антиген наименее изучен. Предполагают, что он имеет отношении к раковой трансформации гепатоцитов.

Слайд 13

Резистентность
ВГВ обладает высокой устойчивостью к факторам окружающей среды и дезинфицирующим

веществам. Кипячение выдерживает в течение 15-20 минут, при 60 С – до нескольких часов. Инфекционные и антигенные свойства вируса сохраняются после УФ-облучении плазмы крови и ее хранении при -20 С. Вирус чувствителен к формалину и детергентам.

Слайд 14

Источник инфекции и пути передачи
являются больные люди и вирусоносители. Считается, что

около 5% населения планеты являются вирусоносителями, судя по выявлению у них в крови НВs-антигена. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах, трансплантации органов, искусственном оплодотворении, стоматологических и гинекологических манипуляциях, нанесении татуировок), переливаниях крови, а также половым путем, через микротравмы в быту и трансмиссивно (через клопов). ВГВ передается от матери к плоду и при прохождении плода через родовые пути. У инфицированных лиц вирус находится во всех биологических жидкостях: крови, слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, синовиальной, цереброспинальной жидкости, грудном молоке. В крови ВГВ появляется за 2-3 мес. до проявления симптомов поражения печени и сохраняется до 5 лет после клинического выздоровления.

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Патогенез
Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. С кровью

вирус разносится по всему организму, фиксируясь прежде всего на гепатоцитах. После проникновения вируса плюс нить ДНК достраивается до полноценной структуры, после чего возможно развитее двух типов вирусной инфекции: интегративной и продуктивной.
Интегративная инфекция сопровождается включением ДНК вируса в хромосому гепатоцита с образованием в ней провируса. При этом синтезируется НВs-антиген. Клинически это проявляется вирусоносительством, показателем которого является обнаружение в крови НВs-антигена. Результатом вирусоносительства может быть развитие первичного рака печени, при этом в крови начинает определяться НВх-антиген.
При продуктивной инфекции в результате формирования новых вирусных частиц наблюдается клинически выраженный острый или хронический гепатит, маркером которого служит появление в крови анти НВс-антител. При этом вирус сам не разрушает клетки, а индуцирует иммунопатологические реакции. НВс –антиген концентрируется на поверхности гепатоцита и стимулирует образование Т-киллеров, которые, взаимодействуя с ним вызывает лизис клеток.

Слайд 18

Клиника
Инкубационный период составляет от 2 до 6 месяцев. Клиническая картина

характеризуется симптомами поражения печени, часто с развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. В 1% случаев возникают молнеоносные формы, обычно со смертельным исходом. Острый гепатит в 5-10% случаев переходит в хронический, с развитием цирроза печени и носительства ВГВ.

Слайд 19

Профилактика и лечение
Для специфической профилактики используют генно-инженерную вакцину, которая содержит НВs-антиген

(Энджерикс В), вводится 3-х кратно по календарю прививок. Интерферон и ингибиторы ДНК-полимеразы.

Слайд 20

Лабораторная диагностика
основана на выявлении вирусных антигенов и антител к ним

ИФМ и РИА методом. Диагностическое значение имеет определение в сыворотке больных НВs антигена, который появляется в инкубационном периоде и исчезает при благоприятном течении острого гепатита через 6-8 мес. после начала заболевания. При переходе заболевания в хроническую форму и при вирусоносительстве НВs антиген циркулирует длительное время. Динамика синтеза антител против различных антигенов неодинакова: в продромальный период появляются НВс антитела, затем НВе антитела и лишь в последнюю очередь после исчезновения НВs антигенов из крови – НВs антитела. По наличию антител к тем или иным антигенам вируса можно судить о периоде заболевания. Для постановки диагноза острого гепатита В значение имеет обнаружение антител класса IgМ против НВс антигена.

Слайд 21

ГЕПАТИТ С
Семейство Flaviviridae

Слайд 22

Вирус гепатита С – ВГС относится к семейству Flaviviridae, РНК-содержащий имеет

сферическую форму, диаметр 60-80 нм, сложно организованный. Геном представлен линейной однонитчатой РНК, которая содержит всего 1 ген и обладает большой вариабельностью. Антигенами вируса являются сердцевинный С-протеин, гликопротеины оболочки (е-протеин) и неструктурные белки (NS). Особенность ВГС – способность существовать в одном организме в виде набора близкородственных, но не одинаковых вирусных частиц, называемых квазивидами. Наличие квазивариантов и высокая мутабельность поверхностных белков – основные факторы развития хронического гепатита С. Репродукция вируса в гепатоцитах может приводить к их перерождению в злокачественные. Вирус может поражать и другие клетки: сердца, иммунной системы, индуцируя каскад иммунопатологических реакций, что приводит к серьезным осложнениям.

Морфология

Слайд 23

Слайд 24

Культивирование
Экспериментальную инфекцию можно вызвать у шимпанзе. В чистом виде вирус

гепатита С не выделен. Имеются успешные попытки адаптировать вирус к культуре клеток.

Слайд 25

Заражение ВГС
аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая

заражающая доза, чем при гепатите В.
Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В, часто встречаются безжелтушные формы. Около 25% больных острым гепатитом выздоравливают. Но несмотря на более легкое течение, острая форма в 75% случаев переходит в хроническую. У 30% больных ВГС возможно развитие цирроза печени и развитие первичного рака печени.

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Лабораторная диагностика
основана на обнаружении антигенов и антител с помощью серологических

реакций - ИФА и др. Для подтверждения диагноза используют реакцию иммуноблотинга.

Слайд 29

Профилактика
Эксперименты на животных показали, что перенесенная инфекция гепатита С не

исключает заражения другими штаммами вируса, что является одной из причин отсутствия вакцины против этой инфекции.
Лечение
применяют альфа-интерферон, рибаверин в течение года.

Слайд 30

ГЕПАТИТ D

Слайд 31

Вирус гепатита D – ВГD
впервые был обнаружен в 1977 году,

в ядрах гепатоцитов у больных хроническим гепатитом В. Вирус не классифицирован. Он представляет собой дефектный вирус (не способен к самостоятельной репликации) и является сателлитом вируса гепатита В. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 36 нм, однонитчатую РНК и сердцевинный дельта-антиген (D- антиген). Не имеет собственной оболочки, и в качестве внешней оболочки использует НВs-антиген ВГВ. Только в таком состоянии ВГD может проникать в гепатоциты, где происходит его независимая от ВГВ репликация. Различают 3 генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Слайд 32

Источником вируса являются больные и носители. Заражение происходит аналогично инфицированию ВГВ.

Гепатит D характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. В свободном виде вирус ВГD в крови инфицированных не обнаруживается, его можно выявить в гепатоцитах.

Источник и пути заражения

Слайд 33

Лабораторная диагностика
та же, что и при гепатите В.
Наиболее эффективным методом

ранней диагностики гепатитов (всех) – выявление РНК и ДНК вирусов с помощью ПЦР.

ИФА, ПЦР
Выявление D-Ag и АТ к IgM

Слайд 34

Для лечения используют интерферон.
Специфическая профилактика не разработана. Вакцина против гепатита В

защищает от гепатита D за счет общего НВs-антигена.

Лечение и профилактика

Слайд 35

ГЕПАТИТ А
-Семейство Picornaviridae
-Род Heparnavirus

Слайд 36

Морфология
По морфологии и структуре вирус гепатита А близок ко всем

энтеровирусам сферической формы, суперкапсид отсутствует. Имеет один вирусспецифический антиген белковой природы.

-Однонитевая РНК, 30 нм
-Нет суперкапсида

Слайд 37

Удалось адаптировать к перевиваемым клеткам человека и обезьян без ЦПД. Хорошо

размножается в организме шимпанзе и др. обезьян.

Слайд 38

Резистентность
В отличие от энтеровирусов вирус гепатита А более устойчив к действию

физических и химических факторов. При комнатной температуре выживает несколько недель. Частично инактивируется при нагревании до 60 С в течение часа, при 100 С разрушается в течение 5 мин.

Слайд 39

Эпидемиология
Источником инфекции является больной. Вирус в большом количестве выделяется с испражнениями

в конце инкубационного периода т.е. до появления желтухи и в течение 3-х недель желтушного периода. Основной механизм передачи фекально-оральный – через пищу, воду, предметы обихода, детские игрушки.

Слайд 40

Патогенез и клиника
Инкубационный период от 15 до 50 дней (в среднем

30 дней), зависит от величины заражающей дозы. Попав в организм вирус размножается в регионарных лимфоузлах, проникает в кровь, затем в клетки печени и вызывает острый гепатит. Поражение клеток печени приводит к нарушению белкового, углеводного и пигментного обмена, к увеличению некоторых ферментов в сыворотке крови (трансаминаз). Возбудитель с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями. Типичной картиной гепатита А является острая желтушная форма.

-Преджелтушный период до 1 недели (диспепсические явления, высокая t)
-Желтушный 1 – 2 недели

Слайд 41

Лабораторная диагностика
Вирусологический – выделение вируса на культуре перевиваемых клеток и

в организме обезьян.
Серологический – определение титра антител (Ig M) в парных сыворотках с помощью иммунных реакций –ИФА, РИА и др.
Электронная микроскопия –выявление вируса в фекалиях больного.

Слайд 42

Специфическая профилактика
В течение многих лет для борьбы с гепатитом А

использовали иммунглобулин, который готовится из сыворотки плацентарной и абортной крови. Однако такая пассивная профилактика не привела к снижению заболеваемости, поэтому сейчас делается упор на вакцинопрофилактику.

Слайд 43

ГЕПАТИТ Е
-Семейство Caliciviridae
-Род Heparvirus

Слайд 44

Возбудитель гепатита Е. Имеет сферическую форму, диаметр 27-30 нм., РНК содержащий.

По свойствам напоминает вирус гепатит А, но антигенного родства с ним не имеет, обладает меньшей вирулентностью по сравнению с ним.

МОРФОЛОГИЯ

Слайд 45

Механизм заражения фекально-оральный (часто через воду).Иммунитет прочный, пожизненный.
Источник и пути передачи

Слайд 46

Контингент

Слайд 47

Клиника
-Преджелтушный период до 1 недели
-Желтушный период протекает легко
-У беременных –

анурия, геморрагический синдром ОПН.

Слайд 48

Семейство пикорнавирусов ( Picornaviridae)

Содержание

Вирус сферической формы Геном вируса представлен однонитевой РНК. Мелкие 28 нм.,

КультивированиеВирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток с выраженным

Эпидемиология полиомиелитаИсточником инфекции является больной человек. Основной способ заражения фекально-оральный. Вирус

Патогенез Входными воротами является слизистая оболочка рта и носоглотки. Первичная репродукция

Клиника Инкубационный период 7-14 дней. Различают паралитическую, менингиальную, абортивную формы полиомиелита.

Лабораторная диагностикаМатериалом для исследования является: кровь, фекалии, смыв из носоглотки, ликвор.

Специфическая профилактикаПрививки являются обязательными и проводятся с 3-х месячного возраста.Для пассивной

ГЕПАТИТЫ

Возбудители вирусных кровяных инфекций: парентеральных гепатитов

Вирус гепатита В Семейство Hepadnaviridae(синонимы – сывороточный, парентеральный, шприцевой, посттрансфузионный).Вирус гепатита

Антигенная структураВ составе вируса обнаружены 4 антигена: НВs, НВс, НВе, НВх.НВs-

Резистентность ВГВ обладает высокой устойчивостью к факторам окружающей среды и дезинфицирующим

Источник инфекции и пути передачиявляются больные люди и вирусоносители. Считается, что

Патогенез Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. С кровью

Клиника Инкубационный период составляет от 2 до 6 месяцев. Клиническая картина

Профилактика и лечениеДля специфической профилактики используют генно-инженерную вакцину, которая содержит НВs-антиген

Лабораторная диагностика основана на выявлении вирусных антигенов и антител к ним

ГЕПАТИТ ССемейство Flaviviridae

Вирус гепатита С – ВГС относится к семейству Flaviviridae, РНК-содержащий имеет

Культивирование Экспериментальную инфекцию можно вызвать у шимпанзе. В чистом виде вирус

Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая

Лабораторная диагностика основана на обнаружении антигенов и антител с помощью серологических

Профилактика Эксперименты на животных показали, что перенесенная инфекция гепатита С не