Патология эритроцитов

Содержание

Слайд 2

Анемия – состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови ниже нормы.

Анемия –
состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице

объема крови ниже нормы.
Слайд 3

Классификация 1. по причине первичные (наследственные) вторичные (приобретенные)

Классификация
1. по причине
первичные (наследственные)
вторичные (приобретенные)

Слайд 4

2. По патогенезу Постгеморрагические – после кровопотери; Дизэритропоэтические - связанные с

2. По патогенезу
Постгеморрагические – после кровопотери;
Дизэритропоэтические - связанные с нарушением кровообразования
апластические

(гипопластические)
дефицитные
Гемолитические - связанные с разрушением эритроцитов (врожденные и приобретенные)
Слайд 5

3. по типу кроветворения нормобластические мегалобластические

3. по типу кроветворения
нормобластические
мегалобластические

Слайд 6

4. по регенераторной способности костного мозга регенераторные (0,2 – 1,0%); гиперрегенераторные

4. по регенераторной способности костного мозга
регенераторные (0,2 – 1,0%);
гиперрегенераторные (>1,0%);
гипорегенераторные (<0,2%);
арегенераторные

(0%);
апластические (0%).
норма ретикулоцитов - 0,2-1,2%
Слайд 7

5. по цветовому показателю нормохромные (0,85-1,0) гиперхромные ( >1,0) гипохромные (

5. по цветовому показателю
нормохромные (0,85-1,0)
гиперхромные ( >1,0)
гипохромные (<

0,85)
Слайд 8

цветовой показатель – содержание гемоглобина в эритроцитах цветовой показатель в норме

цветовой показатель – содержание гемоглобина в эритроцитах
цветовой показатель в норме

равен 0,85 –1
HB * 3
Цветовой показатель = ----------------------------------
первые 3 цифры эритроцитов
Слайд 9

По течению анемии могут быть: острыми и хроническими

По течению анемии могут быть: острыми и хроническими

Слайд 10

По изменению структуры эритроцитов при анемии: анизоцитоз – эритроциты различной формы; пойкилоцитоз – эритроциты различных размеров.

По изменению структуры эритроцитов при анемии:

анизоцитоз – эритроциты различной формы;
пойкилоцитоз –

эритроциты различных размеров.
Слайд 11

Постгеморрагическая анемия развивается в результате потери крови.

Постгеморрагическая анемия развивается в результате потери крови.

Слайд 12

Острая постгеморрагическая анемия – развивается в результате массивных желудочных, маточных, легочных,

Острая постгеморрагическая анемия – развивается в результате массивных желудочных, маточных,

легочных, почечных кровотечений, обусловленных травмой, разрушения опухолью стенок сосуда, разрыва стенки желудочка сердца, разрыва аневризмы сердца при инфаркте миокарда.
Слайд 13

Проявления: Общие симптомы: падение артериального давления, побледнение, одышка, тахикардия, головокружение, обморок, коллапс.

Проявления:

Общие симптомы:
падение артериального давления, побледнение, одышка, тахикардия, головокружение, обморок, коллапс.

Слайд 14

Изменения в анализах крови отличаются по стадиям: рефлекторная стадия (в первые

Изменения в анализах крови
отличаются по стадиям:
рефлекторная стадия (в первые часы

и сутки – эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы. Гематокрит, эритроциты, гемоглобин в норме.
Снижен объем циркулирующей крови.
Слайд 15

Гидремическая стадия – через 2 дня после кровопотери. Снижение гематокрита, эритроцитов,

Гидремическая стадия – через 2 дня после кровопотери.
Снижение гематокрита, эритроцитов,

гемоглобина в единице объема крови. Цветной показатель в норме, т.к. в крови циркулируют зрелые эритроциты, находящиеся в сосудистом русле. Количество тромбоцитов снижено.
Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема уменьшено.
Слайд 16

Костномозговая стадия – через 4-5 дней после кровопотери. Большое количество молодых

Костномозговая стадия – через 4-5 дней после кровопотери.
Большое количество молодых

клеток эритроидного ростка.
Число ретикулоцитов снижено, цветной показатель меньше 0,85%.
Слайд 17

Хроническая постгеморрагическая анемия Причина: Длительные, часто повторяющихся кровотечениях в результате разрыва

Хроническая постгеморрагическая анемия

Причина:
Длительные, часто повторяющихся кровотечениях в результате разрыва стенки сосуда

(инфильтрация в них опухолевых клеток, язвенных процессов в стенке желудка, кишечника);
Эндокринопатии (дисгормональные маточные кровотечения);
Геморрагические диатезы.
Слайд 18

Дизэритропоэтические анемии

Дизэритропоэтические анемии

Слайд 19

Железодефицитные анемии. Причины: кровотечения; алиментарная недостаточность; нарушения всасывания (гастрит, энтерит); нарушения

Железодефицитные анемии.

Причины:
кровотечения;
алиментарная недостаточность;
нарушения всасывания (гастрит, энтерит);
нарушения транспорта (нарушение синтеза трансферрина при

поражениях печени);
повышенный расход (в период роста, при беременности, лактации).
Слайд 20

Патогенез: при дефиците железа снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге, нарушается синтез гемоглобина.

Патогенез:
при дефиците железа снижается содержание железа в сыворотке крови,

костном мозге, нарушается синтез гемоглобина.
Слайд 21

Проявления: в анализе крови – уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов, гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз;


Проявления:
в анализе крови – уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов,

гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз;
Слайд 22

Эритроцитов -3,2 *10 12/л Hb-60г/л Ретикулоциты- 2,1 % анизоцитоз пойкилоцитоз Железо сыворотки крови -5,1 мкмоль /л

Эритроцитов -3,2 *10 12/л
Hb-60г/л
Ретикулоциты- 2,1 %
анизоцитоз
пойкилоцитоз
Железо сыворотки крови -5,1 мкмоль


Слайд 23

общие синдромы слабость, головокружение, тахикардия, одышка, обмороки; трофические расстройства ломкость ногтей,


общие синдромы
слабость,
головокружение,
тахикардия,
одышка,
обмороки;
трофические расстройства
ломкость ногтей, волос, сухость и
трещины

кожи, извращение вкуса
Слайд 24

Витамин В12 –дефицитная анемия Причины: нарушения всасывания в желудке (отсутствие внутреннего

Витамин В12 –дефицитная анемия

Причины:
нарушения всасывания в желудке (отсутствие внутреннего фактора Касла);
нарушение

всасывания в кишечнике (энтерит, инвазия широким лентецом – дифиллоботриоз);
дефицит транспортного белка транскобаламина при патологии печени;
повышенное потребление
( при беременности).
Слайд 25

Анемия Адиссона-Бирмера, пернициозная, мегалобластическая, гиперхромная Патогенез: Недостаток витамина В12 приводит к

Анемия Адиссона-Бирмера, пернициозная, мегалобластическая, гиперхромная

Патогенез:
Недостаток витамина В12 приводит к нарушению

синтеза нуклеиновых кислот, необходимых для синтеза эритроцитов и обмена жирных кислот в эритроцитах и других тканях.
Слайд 26

Проявления: в анализах крови – гиперхромия, цветовой показатель больше 1, мегалобластический

Проявления:

в анализах крови – гиперхромия, цветовой показатель больше 1, мегалобластический

тип кроветворения, тельца Жолли и кольца Кебота.
Слайд 27

Эритроцитов -1,2 *10 12/л Hb-60г/л Ретикулоциты- 0,1 % анизоцитоз пойкилоцитоз тельца

Эритроцитов -1,2 *10 12/л
Hb-60г/л
Ретикулоциты- 0,1 %
анизоцитоз
пойкилоцитоз
тельца и Жолли и кольца Кебота
мегалобласты

Слайд 28

общие симптомы – -одышка, сердцебиение, головокружение; -поражение пищеварительного тракта (глоссит, атрофический

общие симптомы –
-одышка, сердцебиение, головокружение;
-поражение пищеварительного тракта (глоссит,

атрофический гастроэнтерит)
-неврологические расстройства:
повышение сухожильных рефлексов
появление патологических рефлексов
парестезии – необычное ощущение онемения кожи, «ползания мурашек» покалывания, жжения, возникает в результате местного расстройства кровообращения;
нарушение глубокой чувствительности;
атаксия – нарушение координации движений вследствие поражения головного мозга.
Слайд 29

Апластическая анемия (гипопластическая анемия) Обусловлена угнетением кроветворной функции костного мозга; -

Апластическая анемия (гипопластическая анемия)

Обусловлена угнетением кроветворной функции костного мозга;
- возникает

при экзогенных интоксикациях, в том числе лекарственными препаратами (левомицетин, бутадион, сульфаниламиды, транквилизаторы, цитостатики),
- при воздействии ионизирующей радиации, острых инфекциях (вирусный гепатит).
Слайд 30

Проявления: в анализах крови - снижение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, ускорена

Проявления:
в анализах крови - снижение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, ускорена

СОЭ (до 30-50 мм/ч), лейкопения, тромбоцитопения;
общие проявления – геморрагический диатез, различные воспалительные процессы (ангина, пневмония), иногда сепсис.
Слайд 31

Эритроцитов -1,5 *10 12 /л Hb-50г/л Ретикулоциты- 0 % Лейкоциты-1, 5 *109 /л Тромбоциты-28*109/л

Эритроцитов -1,5 *10 12 /л
Hb-50г/л
Ретикулоциты- 0 %
Лейкоциты-1, 5 *109 /л
Тромбоциты-28*109/л

Слайд 32

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии

Слайд 33

Гемолитическая анемия Развивается вследствие повышенного гемолиза (разрушения) эритроцитов, снижается средняя продолжительность

Гемолитическая анемия

Развивается вследствие повышенного гемолиза (разрушения) эритроцитов, снижается средняя продолжительность жизни

эритроцитов.
Гемолиз может быть внесосудистым ( в селезенке, печени, костном мозге) и внутрисосудистым.
Слайд 34

Наследственные гемолитические анемии

Наследственные гемолитические анемии

Слайд 35

Мембранопатии (мембранопатиии, болезнь Минковского- Шоффара Ферментопатиии (дефицит глюкозо-6 –фосфатдегидрогеназы) гемоглобинопатии -нарушение

Мембранопатии (мембранопатиии, болезнь Минковского- Шоффара
Ферментопатиии (дефицит глюкозо-6 –фосфатдегидрогеназы)
гемоглобинопатии
-нарушение синтеза

цепей глобина (талассемия)
-нарушение структуры цепей глобина (серповидно-клеточная анемия)
Слайд 36

гемолитическая микросфероцитарная анемия Наследственная анемия, характеризующаяся наличием в крови эритроцитов в

гемолитическая микросфероцитарная анемия

Наследственная анемия, характеризующаяся наличием в крови эритроцитов в форме

микросфер. что обусловлено дефектом белков мембраны эритроцитов, в результате чего повышается ее проницаемость, происходит набухание, укорочение жизни и разрушение эритроцитов, наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Слайд 37

Проявления: в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, ретикулоцитоз; общие симптомы:

Проявления:
в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, ретикулоцитоз;
общие симптомы: гемолитическая

желтуха, увеличение селезенки, ретикулоцитоз; часто наблюдается образование камней в желчном пузыре.
Слайд 38

Ферментопатии Недостаточность в эритроцитах Г-6-ФДГ Г-6-ФДГ участвует в глутатионовом цикле Восстановленный

Ферментопатии
Недостаточность в эритроцитах Г-6-ФДГ
Г-6-ФДГ участвует в глутатионовом цикле

Восстановленный глутатион является фактором защиты эритроцитов от окисления
Поставщиком водорода для восстановления глутатиона является НАДФ-Н2
Образование НАДФ-Н2 из НАДФ происходит при участии
Г-6-ФДГ
Слайд 39

Недостаток Г-6-ФДГ ведет к снижению количества восстановленного глутатиона в эритроцитах и повышению уязвимости эритроцитов к окислителям

Недостаток Г-6-ФДГ ведет к снижению количества восстановленного глутатиона в эритроцитах

и повышению уязвимости эритроцитов к окислителям
Слайд 40

Талассемия (мишеневидно-клеточная гемолитическая анемия) Характеризуется нарушением синтеза α- или β-цепей глобина. Чаще встречается β-талассемия.

Талассемия (мишеневидно-клеточная гемолитическая анемия)


Характеризуется нарушением синтеза α- или β-цепей глобина.

Чаще встречается β-талассемия.
Слайд 41

Недостаточный синтез β-цепей приводит к избыточному образованию α-цепей. Лишние α-цепи способствуют


Недостаточный синтез β-цепей приводит к избыточному образованию α-цепей.
Лишние

α-цепи способствуют появлению нестабильного гемоглобина, который преципитируется и выпадает в эритроците в виде телец включения, придавая им форму мишени.
Проявляется гемолизом, наличием мишеневидных эритроцитов, увеличением селезенки, утолщением длинных трубчатых костей и костей черепа.
Слайд 42

Серповидно – клеточная анемия (дрепаноцитоз) Одна из форм наследственной гемолитической анемии,

Серповидно – клеточная анемия (дрепаноцитоз)

Одна из форм наследственной гемолитической анемии, для

которой характерно наличие в крови серповидных эритроцитов и периодическая закупорка ими микроциркуляторного русла.
Слайд 43

Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S , в

Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S ,

в котором глутаминовая кислота в 6 положении β- цепи заменена валином.
Это приводит к уменьшению растворимости гемоглобина.
При падении парциального давления кислорода происходит агрегация гемоглобина.
Серповидные эритроциты повышают вязкость крови, замедляют кровоток, вызывают стаз.
Слайд 44

Возможен гемолитический криз с развитием желтухи, болевого синдрома, инфаркта в месте

Возможен гемолитический криз с развитием желтухи, болевого синдрома, инфаркта в

месте стаза эритроцитов; у детей она отличается более тяжелым течением с гемолитическими кризами, желтухой, лихорадкой, болями в животе.
Слайд 45

Приобретенные гемолитические анемии

Приобретенные гемолитические анемии

Слайд 46

Иммунные гемолитические анемии: В основе лежит образование в организме антител против

Иммунные гемолитические анемии:


В основе лежит образование в организме антител против

эритроцитов, что ведет к их гемолизу в результате реакции антиген-антитело.
Пример:
резус – конфликт матери и плода; когда у резус-отрицательной матери развивается резус-положительный ребенок.
Слайд 47

Эритроцитозы

Эритроцитозы

Слайд 48

Эритроцитозы (эритремии, полицитемии) – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови выше нормы.

Эритроцитозы
(эритремии, полицитемии) –
состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в

единице объема крови выше нормы.
Слайд 49

Классификация: Первичные: эритремия (истинная полицитемия); семейные (наследуемые); Вторичные: абсолютные; относительные: Гемоконцентрационные Перераспределительные

Классификация:

Первичные:
эритремия (истинная полицитемия);
семейные (наследуемые);
Вторичные:
абсолютные;
относительные:
Гемоконцентрационные
Перераспределительные

Слайд 50

Первичные эритроцитозы

Первичные эритроцитозы

Слайд 51

Истинная полицитемия хронический эритроцитоз с поражением на уровне клетки-предшественника миелопоэза с

Истинная полицитемия

хронический эритроцитоз с поражением на уровне клетки-предшественника миелопоэза с характерной

для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по 4 росткам, преимущественно по красному.
Слайд 52

Патогенез обусловлен увеличением в гемопоэтической ткани количества пролиферирующих опухолевых клеток – предшественниц миелопоэза, усилением миелопролиферативного процесса.


Патогенез обусловлен увеличением в гемопоэтической ткани количества пролиферирующих опухолевых клеток

– предшественниц миелопоэза, усилением миелопролиферативного процесса.
Слайд 53

Усиленный эритропоэз, эритроцитоз в периферической крови приводит к развитию вторичных реологических

Усиленный эритропоэз, эритроцитоз в периферической крови приводит к развитию вторичных

реологических и коагуляционных нарушений.
Эритроцитоз в периферической крови приводит к повышению Hb и вязкости крови, снижению кровотока в тканях и уменьшению их оксигенации.
Увеличивается сердечный выброс. Застой крови в сосудах.
Слайд 54

Основные гематологические проявления заболевания: Периферическая кровь: эритроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофилия, увеличение

Основные гематологические проявления заболевания:

Периферическая кровь:
эритроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофилия, увеличение количества эозинофилов

и базофилов, моноцитоз;
гиперволемия;
увеличение содержания Hb (180-200г/л);
гипохромия эритроцитов в результате отставания синтеза Hb от темпов эритроидной пролиферации;
Слайд 55

Система кровообращения: гиперволемия приводит к увеличению сердечного выброса крови и повышению

Система кровообращения:
гиперволемия приводит к увеличению сердечного выброса крови и повышению ОПСС;
повышение

вязкости крови вызывают расстройства органнотканевого кровотока в виде ишемии, венозной гиперемии и стаза, нарушение микроциркуляции;
полицитемия, повышение вязкости крови, снижение скорости кровотока, тромбоцитоз и тромбоцитопатии.
Слайд 56

Семейные эритроцитозы это немиелопролиферативные (т.е. не обусловленные опухолевой трансформацией клеток эритроидного

Семейные эритроцитозы


это немиелопролиферативные (т.е. не обусловленные опухолевой трансформацией клеток

эритроидного ряда) заболевания. Этиология и патогенез изучены мало. Причиной может быть генетически обусловленный дефект глобина в молекуле гемоглобина или дефицит в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, являющегося регулятором оксигенации и дезоксигенации гемоглобина.
Слайд 57

Вторичные эритроцитозы

Вторичные эритроцитозы

Слайд 58

Вторичные эритроцитозы – это состояния, являющиеся симптомами других болезней или патологических

Вторичные эритроцитозы – это состояния, являющиеся симптомами других болезней или патологических

процессов.
Вторичные эритроцитозы подразделяют на абсолютные и относительные.
Слайд 59

Вторичные абсолютные эритроцитозы Состояния, характеризующиеся увеличением числа эритроцитов в единице объема

Вторичные абсолютные эритроцитозы

Состояния, характеризующиеся увеличением числа эритроцитов в единице объема крови

в результате активации эритропоэза и выхода избытка эритроцитов из костного мозга в сосудистое русло.
Слайд 60

Этиология: повышенное образование эритропоэтина; хроническая гипоксия любого генеза; ишемия почки или

Этиология:

повышенное образование эритропоэтина;
хроническая гипоксия любого генеза;
ишемия почки или обеих почек, реже

печени и, селезенки;
опухолевый рост, сопровождающийся избыточной продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки, матки).
Слайд 61

Проявления: Периферическая кровь: эритроцитоз и ретикулоцитоз; полицетемическая гиперволемия; увеличение Hb выше

Проявления:

Периферическая кровь:
эритроцитоз и ретикулоцитоз;
полицетемическая гиперволемия;
увеличение Hb выше нормы;
повышение вязкости крови
В

отличии от истинной полицитемии, эритроцитозы не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом.
Слайд 62

Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови

Вторичные относительные эритроцитозы

Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови

без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.
Слайд 63

Этиология: снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея,

Этиология:

снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота,

плазморрагия при ожоговой болезни, лимфоррагия) это обуславливает развитие полицитемической гиповолемии;
выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из органов и тканей, депонирующих их (при острой гипоксии, гиперкатехоламинемии).