Содержание
- 2. Анемия – состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови ниже нормы.
- 3. Классификация 1. по причине первичные (наследственные) вторичные (приобретенные)
- 4. 2. По патогенезу Постгеморрагические – после кровопотери; Дизэритропоэтические - связанные с нарушением кровообразования апластические (гипопластические) дефицитные
- 5. 3. по типу кроветворения нормобластические мегалобластические
- 6. 4. по регенераторной способности костного мозга регенераторные (0,2 – 1,0%); гиперрегенераторные (>1,0%); гипорегенераторные ( арегенераторные (0%);
- 7. 5. по цветовому показателю нормохромные (0,85-1,0) гиперхромные ( >1,0) гипохромные (
- 8. цветовой показатель – содержание гемоглобина в эритроцитах цветовой показатель в норме равен 0,85 –1 HB *
- 9. По течению анемии могут быть: острыми и хроническими
- 10. По изменению структуры эритроцитов при анемии: анизоцитоз – эритроциты различной формы; пойкилоцитоз – эритроциты различных размеров.
- 11. Постгеморрагическая анемия развивается в результате потери крови.
- 12. Острая постгеморрагическая анемия – развивается в результате массивных желудочных, маточных, легочных, почечных кровотечений, обусловленных травмой, разрушения
- 13. Проявления: Общие симптомы: падение артериального давления, побледнение, одышка, тахикардия, головокружение, обморок, коллапс.
- 14. Изменения в анализах крови отличаются по стадиям: рефлекторная стадия (в первые часы и сутки – эквивалентное
- 15. Гидремическая стадия – через 2 дня после кровопотери. Снижение гематокрита, эритроцитов, гемоглобина в единице объема крови.
- 16. Костномозговая стадия – через 4-5 дней после кровопотери. Большое количество молодых клеток эритроидного ростка. Число ретикулоцитов
- 17. Хроническая постгеморрагическая анемия Причина: Длительные, часто повторяющихся кровотечениях в результате разрыва стенки сосуда (инфильтрация в них
- 18. Дизэритропоэтические анемии
- 19. Железодефицитные анемии. Причины: кровотечения; алиментарная недостаточность; нарушения всасывания (гастрит, энтерит); нарушения транспорта (нарушение синтеза трансферрина при
- 20. Патогенез: при дефиците железа снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге, нарушается синтез гемоглобина.
- 21. Проявления: в анализе крови – уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов, гипохромия, пойкилоцитоз, анизоцитоз;
- 22. Эритроцитов -3,2 *10 12/л Hb-60г/л Ретикулоциты- 2,1 % анизоцитоз пойкилоцитоз Железо сыворотки крови -5,1 мкмоль /л
- 23. общие синдромы слабость, головокружение, тахикардия, одышка, обмороки; трофические расстройства ломкость ногтей, волос, сухость и трещины кожи,
- 24. Витамин В12 –дефицитная анемия Причины: нарушения всасывания в желудке (отсутствие внутреннего фактора Касла); нарушение всасывания в
- 25. Анемия Адиссона-Бирмера, пернициозная, мегалобластическая, гиперхромная Патогенез: Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, необходимых
- 26. Проявления: в анализах крови – гиперхромия, цветовой показатель больше 1, мегалобластический тип кроветворения, тельца Жолли и
- 27. Эритроцитов -1,2 *10 12/л Hb-60г/л Ретикулоциты- 0,1 % анизоцитоз пойкилоцитоз тельца и Жолли и кольца Кебота
- 28. общие симптомы – -одышка, сердцебиение, головокружение; -поражение пищеварительного тракта (глоссит, атрофический гастроэнтерит) -неврологические расстройства: повышение сухожильных
- 29. Апластическая анемия (гипопластическая анемия) Обусловлена угнетением кроветворной функции костного мозга; - возникает при экзогенных интоксикациях, в
- 30. Проявления: в анализах крови - снижение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, ускорена СОЭ (до 30-50 мм/ч), лейкопения,
- 31. Эритроцитов -1,5 *10 12 /л Hb-50г/л Ретикулоциты- 0 % Лейкоциты-1, 5 *109 /л Тромбоциты-28*109/л
- 32. Гемолитические анемии
- 33. Гемолитическая анемия Развивается вследствие повышенного гемолиза (разрушения) эритроцитов, снижается средняя продолжительность жизни эритроцитов. Гемолиз может быть
- 34. Наследственные гемолитические анемии
- 35. Мембранопатии (мембранопатиии, болезнь Минковского- Шоффара Ферментопатиии (дефицит глюкозо-6 –фосфатдегидрогеназы) гемоглобинопатии -нарушение синтеза цепей глобина (талассемия) -нарушение
- 36. гемолитическая микросфероцитарная анемия Наследственная анемия, характеризующаяся наличием в крови эритроцитов в форме микросфер. что обусловлено дефектом
- 37. Проявления: в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, ретикулоцитоз; общие симптомы: гемолитическая желтуха, увеличение селезенки, ретикулоцитоз;
- 38. Ферментопатии Недостаточность в эритроцитах Г-6-ФДГ Г-6-ФДГ участвует в глутатионовом цикле Восстановленный глутатион является фактором защиты эритроцитов
- 39. Недостаток Г-6-ФДГ ведет к снижению количества восстановленного глутатиона в эритроцитах и повышению уязвимости эритроцитов к окислителям
- 40. Талассемия (мишеневидно-клеточная гемолитическая анемия) Характеризуется нарушением синтеза α- или β-цепей глобина. Чаще встречается β-талассемия.
- 41. Недостаточный синтез β-цепей приводит к избыточному образованию α-цепей. Лишние α-цепи способствуют появлению нестабильного гемоглобина, который преципитируется
- 42. Серповидно – клеточная анемия (дрепаноцитоз) Одна из форм наследственной гемолитической анемии, для которой характерно наличие в
- 43. Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S , в котором глутаминовая кислота в 6
- 44. Возможен гемолитический криз с развитием желтухи, болевого синдрома, инфаркта в месте стаза эритроцитов; у детей она
- 45. Приобретенные гемолитические анемии
- 46. Иммунные гемолитические анемии: В основе лежит образование в организме антител против эритроцитов, что ведет к их
- 47. Эритроцитозы
- 48. Эритроцитозы (эритремии, полицитемии) – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови выше нормы.
- 49. Классификация: Первичные: эритремия (истинная полицитемия); семейные (наследуемые); Вторичные: абсолютные; относительные: Гемоконцентрационные Перераспределительные
- 50. Первичные эритроцитозы
- 51. Истинная полицитемия хронический эритроцитоз с поражением на уровне клетки-предшественника миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией
- 52. Патогенез обусловлен увеличением в гемопоэтической ткани количества пролиферирующих опухолевых клеток – предшественниц миелопоэза, усилением миелопролиферативного процесса.
- 53. Усиленный эритропоэз, эритроцитоз в периферической крови приводит к развитию вторичных реологических и коагуляционных нарушений. Эритроцитоз в
- 54. Основные гематологические проявления заболевания: Периферическая кровь: эритроцитоз, ретикулоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофилия, увеличение количества эозинофилов и базофилов, моноцитоз;
- 55. Система кровообращения: гиперволемия приводит к увеличению сердечного выброса крови и повышению ОПСС; повышение вязкости крови вызывают
- 56. Семейные эритроцитозы это немиелопролиферативные (т.е. не обусловленные опухолевой трансформацией клеток эритроидного ряда) заболевания. Этиология и патогенез
- 57. Вторичные эритроцитозы
- 58. Вторичные эритроцитозы – это состояния, являющиеся симптомами других болезней или патологических процессов. Вторичные эритроцитозы подразделяют на
- 59. Вторичные абсолютные эритроцитозы Состояния, характеризующиеся увеличением числа эритроцитов в единице объема крови в результате активации эритропоэза
- 60. Этиология: повышенное образование эритропоэтина; хроническая гипоксия любого генеза; ишемия почки или обеих почек, реже печени и,
- 61. Проявления: Периферическая кровь: эритроцитоз и ретикулоцитоз; полицетемическая гиперволемия; увеличение Hb выше нормы; повышение вязкости крови В
- 62. Вторичные относительные эритроцитозы Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в
- 63. Этиология: снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия при ожоговой болезни,
- 65. Скачать презентацию