Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)

Август 22, 2022

Главная
Медицина
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)

Содержание

2. ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) Сотников Владимир Валерьевич
4. В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным
5. Долька состоит из печеночных клеток – гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной
8. Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной
10. Функциональной единицей печени считается ацинус. Это – часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические
11. ЗОНА 1: Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ. •гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже
13. Воротная вена обеспечивает 75–80%, а печеночная артерия 20–25% общего кровоснабжения печени.
14. ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной
15. Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов при острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек,
18. Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой
19. Клиническая картина При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой
20. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается
21. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях
22. Исследование спинномозговой жидкости Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка Возможно повышение
23. Электроэнцефалография При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут
24. Клинические варианты печеночной энцефалопатии Острая энцефалопатия Хроническая энцефалопатия. Гепатоцеребральная дегенерация. ( Миелопатия) Острая гепатоэнцефалопатия может развиться
25. Хроническая энцефалопатия. Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются
26. Гепатоцеребральная дегенерация. ( Миелопатия) Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного
27. Патогенез печеночной энцефалопатии
28. Патогенез. Аммиак и глутамин При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны
29. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.
30. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Соотношение реакций образования и обезвреживания аммиака
31. Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на
32. Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного
33. . При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия. Сама по себе гипераммонеимия
34. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое
35. Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших
36. В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В
37. Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.
38. орнитин стимулирует в перипортальных гепатоцитах карбамоилфосфатсинтетазу – ведущий фермент синтеза мочевины; • аспартат стимулирует в перивенозных
39. Ложные нейротрансмитеры Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они
40. Нарушения в соотношении амминокислот При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге.
41. Другие нейротоксины К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются
42. Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате
44. Диагностика гепатоэнцефалопатии Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии Концентрация аммиака в крови сывороточных желчных кислот
45. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)
46. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма
49. Рентгенография Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер
50. При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть
52. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ПОРТОКАВАЛЬНЫЙ ШУНТ
54. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
55. Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени
56. Ультразвуковая эхография Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени
57. Биопсия печени Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых
58. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия
59. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как
62. Исследование мочи Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого
63. Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом
64. Лечение. 1 Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии. 2 Меры направленные на снижение и образование,
65. Острая гепатоэнцефолопатия выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)
67. Амероидный конскриктор
68. Гепасол А
69. Фармакодинамика: Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L–аргинин способствует превращению аммиака
70. Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют
71. Хроническая энцефалопатия Ограничивают содержание белка в корме. Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки Закисляют содержимое
72. Окклюзия шунтов Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения
73. Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией Как такового специфического лечения при данной
75. Скачать презентацию

Слайд 2

ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)
Сотников Владимир Валерьевич

Слайд 3

Слайд 4

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность

пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1–5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Слайд 5

Долька состоит из печеночных клеток – гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены.

Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку – т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них – в желчные протоки и выводится из печени.

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного

протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Слайд 9

Слайд 10

Функциональной единицей печени считается ацинус.
Это – часть ткани, которая окружает

портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном – похож на ягоду (acinus – лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

Слайд 11

ЗОНА 1:
Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.
•гепатоциты погибают впервую очередь

и восстанавливаются тоже в первую очередь
– ЗОНА 2:
Кровь промежуточного "качества".
– ЗОНА 3:
Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Слайд 12

Слайд 13

Воротная вена обеспечивает 75–80%, а печеночная артерия 20–25% общего кровоснабжения печени.

Слайд 14

ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами,

возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Слайд 15

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов

при острой печеночной недостаточности,
циррозе

печени,
липидозе печени у кошек,
врожденных портокавальных анастомозах,
важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока

в правой медиальной и левой латеральной доли.

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Слайд 19

Клиническая картина
При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому

клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Слайд 20

Глутамат
синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах

и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Слайд 21

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному
Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены,

мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Слайд 22

Исследование спинномозговой жидкости
Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может

быть повышение белка
Возможно повышение глутамина.

Слайд 23

Электроэнцефалография
При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в

виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Слайд 24

Клинические варианты печеночной энцефалопатии
Острая энцефалопатия
Хроническая энцефалопатия.
Гепатоцеребральная дегенерация. (

Миелопатия)
Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Слайд 25

Хроническая энцефалопатия.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием.

Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров.
Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Слайд 26

Гепатоцеребральная дегенерация. ( Миелопатия)

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной

энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга.
Могут наблюдаться эпилептические припадки,
а так же нарушение двигательной функции
синдром поражения мозжечка и
базальных ядер мозга

Слайд 27

Патогенез печеночной энцефалопатии

Слайд 28

Патогенез.
Аммиак и глутамин При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака

заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Слайд 29

В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор
Аммиак выделяется при расщеплении

белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.
Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.
В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Слайд 30

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.
Соотношение

реакций образования и обезвреживания аммиака

Слайд 31

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии
При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную

роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Слайд 32

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени

характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

Слайд 33

. При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться

гепатоэнцефолопатия.
Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

Слайд 34

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на

мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Слайд 35

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.
Наибольшее количество участков

связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

Слайд 36

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него

аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата ( важного возбуждающего медиатара ) истощается и происходит накопление глутамина.

Слайд 37

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

Слайд 38

орнитин стимулирует в перипортальных гепатоцитах карбамоилфосфатсинтетазу – ведущий фермент синтеза мочевины; •

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу; • орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат – на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Слайд 39

Ложные нейротрансмитеры
Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина,

тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы .

Слайд 40

Нарушения в соотношении амминокислот
При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой

жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла
сон-бодрствования.

Слайд 41

Другие нейротоксины
К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные

жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается,

Слайд 42

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты
образуются из пищевых жиров под действием кишечных

бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг

Слайд 43

Слайд 44

Диагностика гепатоэнцефалопатии
Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии
Концентрация аммиака в крови
сывороточных желчных кислот

Слайд 45

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и

кошек в мкмол/л)

Слайд 46

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если

их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Рентгенография
Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер

Слайд 50

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене.

Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.
При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Слайд 51

Слайд 52

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ПОРТОКАВАЛЬНЫЙ ШУНТ

Слайд 53

Слайд 54

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Слайд 55

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени

Слайд 56

Ультразвуковая эхография
Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и

для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии

Слайд 57

Биопсия печени
Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут

быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Слайд 58

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие

проявления гепатопатии, такие как
атрофия печени,
диффузная жировая инфильтрация,
цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,
холангиогепатит и
идиопатический липидоз у кошек.

Слайд 59

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике

и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Слайд 60

Слайд 61

Слайд 62

Исследование мочи
Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие

уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Слайд 63

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом

Слайд 64

Лечение.
1 Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.
2

Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.
Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Слайд 65

Острая гепатоэнцефолопатия
выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии
очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают

слабительное делают клизму)
назначают безбелковую диету
назначают лактулозу
антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)
поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)
Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан
Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат

Слайд 66

Слайд 67

Амероидный конскриктор

Слайд 68

Гепасол А

Слайд 69

Фармакодинамика:
Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы

метаболизма. L–аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L–яблочная кислота необходима для регенерации L–аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.
Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Слайд 70

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны

и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.
Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида - в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.
D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.
Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Слайд 71

Хроническая энцефалопатия
Ограничивают содержание белка в корме.
Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в

сутки
Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка
При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии

Слайд 72

Окклюзия шунтов
Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной

энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах

Слайд 73

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией
Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией
Как

такового специфического лечения при данной патологии не существует.
Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.
Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)

Содержание

ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) Сотников Владимир Валерьевич

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность

Долька состоит из печеночных клеток – гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного

Функциональной единицей печени считается ацинус. Это – часть ткани, которая окружает

ЗОНА 1:Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.•гепатоциты погибают впервую очередь

Воротная вена обеспечивает 75–80%, а печеночная артерия 20–25% общего кровоснабжения печени.

ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами,

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов при острой печеночной недостаточности, циррозе

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока

Клиническая картинаПри печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому

Глутаматсинтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены,

Исследование спинномозговой жидкости Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может

ЭлектроэнцефалографияПри гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в

Клинические варианты печеночной энцефалопатии Острая энцефалопатия Хроническая энцефалопатия. Гепатоцеребральная дегенерация. (

Хроническая энцефалопатия. Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием.

Гепатоцеребральная дегенерация. ( Миелопатия) Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной