Микробиология холеры

Август 19, 2022

Главная
Медицина
Микробиология холеры

Содержание

2. Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характерезующаяся фекально-оральным механизмом заражения, поражением толстого кишечника,
3. Историческая родина –Индия первая вспышка заболевания описана за 500 лет до н.э.
5. V.cholerae –был открыт в 1883г. Р.Кохом Работая в Египте и Индии, из испражнений больных и содержимого
6. Возбудители холеры Семейство – Vibrionaceae Род – Vibrio Вид – V. cholerae Биовары: cholerae proteus eltor
7. Морфология холерного вибриона Изогнутая палочка – вибрион Грамотрицательная Подвижная Капсулу не образует Спор не образует
8. Физиология холерного вибриона Хемоорганотрофы Аэробы Мезофилы рН 8,5-9,0 Элективные среды: 1% пептонная вода и щелочной агар
9. Триада Хейберга По данным Хейберга, патогенные классические и Эль-Тор вибрионы постоянно разлагают маннозу, сахарозу и инертны
10. Н –антиген – жгутиковый, состоит из белка флагеллина, термолабильный, общий для всего рода Vibrio. O-антиген –
11. Строение О-антигена А- присутствует во всех серовариантах В С АВС АВ АС Гикошима Огава Инаба
12. Факторы вирулентности Высокая подвижность Адгезины и факторы колонизации, связанные с фимбриями Инвазины – муциназа, протеаза, нейраминидаза,
13. Экзотоксин(холероген), М=84 кДа А В А1 А2 В1 В2 В3 В4 В5 Фрагмент А токсина состоит
14. Механизм действия холерогена А1 выполняет токсическую функцию, взаимодействует с НАД, вызывает его гидролиз, при этом образуется
16. Патогенез холеры Источник инфекции – больной человек, носитель Способ заражения – фекально-оральный Пути передачи – водный,
17. Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязненных водоемах, во
19. Стадии патогенеза 1 – Инкубационный период – от нескольких часов до 3 суток 2 – Холерный
20. 3 – холерный энтероколит – существенное снижение ОЦК, нарастает мышечная слабость, жажда, появляются судороги в икроножных
21. 4 – холерный алгид (лат. аlgidus-холодный) – у больного заостряются черты лица, западают глаза, кожа и
22. 5 – холерная кома – без адекватной терапии состояние ухудшается, больной теряет сознание и погибает от
23. Три типа течения заболевания по степени тяжести: 1. тяжелое течение – сопровождается тяжелой обезвоживающей диареей, может
24. Методы лабораторной диагностики Бактериологический Серологический (ИФА) Молекулярно-генетический (ПЦР) Ускоренные методы диагностики (напр., метод Полева-Ермольевой)
26. Скачать презентацию

Слайд 2

Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая холерными вибрионами,
характерезующаяся фекально-оральным

механизмом заражения,
поражением толстого кишечника,
водянистой диареей, рвотой,
быстрой потерей организмом жидкости и электролитов, что приводит к развитиею различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Распространяется как правило в форме эпидемий

Слайд 3

Историческая родина –Индия первая вспышка заболевания описана за 500 лет до

н.э.

Слайд 4

Слайд 5

V.cholerae –был открыт в 1883г. Р.Кохом
Работая в Египте и Индии, из

испражнений больных и содержимого кишечника трупов он выделил изогнутые в виде запятых холерные вибрионы.
Биовар eltor – в 1906г. М.Готшлихом

Слайд 6

Возбудители холеры
Семейство – Vibrionaceae
Род – Vibrio
Вид – V. cholerae
Биовары:
cholerae

proteus
eltor albensis
истинные холероподобные

Слайд 7

Морфология холерного вибриона
Изогнутая палочка – вибрион
Грамотрицательная
Подвижная
Капсулу не образует
Спор

не образует

Слайд 8

Физиология холерного вибриона
Хемоорганотрофы
Аэробы
Мезофилы
рН 8,5-9,0
Элективные среды:
1% пептонная вода и
щелочной агар

Слайд 9

Триада Хейберга
По данным Хейберга, патогенные классические и Эль-Тор вибрионы постоянно разлагают

маннозу, сахарозу и инертны в отношении арабинозы
Ферментация маннозы, сахарозы и арабинозы (триада Хейберга) имеет диагностическое значение

Слайд 10

Н –антиген – жгутиковый,
состоит из белка флагеллина,
термолабильный,

общий для всего рода Vibrio.
O-антиген – (ЛПС) – термостабильный,
имеет 139 серовариантов,
состоит из 3 субъединиц (А, В,С),
по сочетанию которых выделяют
серотипы Огава, Инаба, и Гикошима

Антигенное строение холерного вибриона

Слайд 11

Строение О-антигена
А- присутствует во всех серовариантах
В
С
АВС АВ АС
Гикошима Огава

Инаба

Слайд 12

Факторы вирулентности
Высокая подвижность
Адгезины и факторы колонизации, связанные с фимбриями
Инвазины – муциназа,

протеаза, нейраминидаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин.
Эндотоксин, высвобождающийся при разрушении вибрионов. TS ЛПС, угнетает фагоцитоз, понижает кровяное давление, вызывает инфекционно-токсические явления.
Экзотоксин – холероген – TL белок, состоит из 2-х фрагментов – А и В, нарушает водно-солевой обмен, оказывает цитотоксическое действие, вызывает гибель эпителия тонкой кишки, повышает проницаемость сосудов кожи.

Слайд 13

Экзотоксин(холероген), М=84 кДа
А В
А1 А2 В1 В2 В3 В4 В5
Фрагмент

А токсина состоит из 2-х пептидов - А1 и А2.
Фрагмент В состоит из 5 субъединиц, которые распознают рецептор энтероцита, связываются с ним и формируют гидрофобный канал для прохождения фрагмента А.
А2 служит для связи А и В.

Слайд 14

Механизм действия холерогена
А1 выполняет токсическую функцию, взаимодействует с НАД, вызывает его

гидролиз, при этом образуется АДФ-рибоза, которая связывается с аденилатциклазой.
Это ведет к угнетению гидролиза гуанозинтрифосфата (ГТФ).
Комплекс ГТФ+аденилатциклаза вызывает гидролиз АТФ с образованием цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), который способствует выходу жидкости и электролитов в просвет кишечника

Слайд 15

Слайд 16

Патогенез холеры
Источник инфекции – больной человек, носитель
Способ заражения – фекально-оральный
Пути передачи

– водный, алиментарный,
контактно-бытовой

Слайд 17

Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при

купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой.
Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработке (креветки, моллюски, слабосоленая и вяленая рыба).
Возможен контактно-бытовой путь передачи (через загрязненные руки).
Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.

Слайд 18

Слайд 19

Стадии патогенеза
1 – Инкубационный период – от нескольких часов до 3

суток
2 – Холерный энтерит – профузный понос и многократная рвота,
стул становится водянистым («рисовый отвар»),
рвотные массы водянистые, желтоватого цвета,
незначительное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и тканевой жидкости (потеря 4-6% жидкости)

Слайд 20

3 – холерный энтероколит – существенное снижение ОЦК,
нарастает мышечная слабость,

жажда,
появляются судороги в икроножных мышцах, стопах и кистях рук,
снижается диурез, кожа сухая, цианотическая, ее тургор снижен,
слизистые оболочки сухие, отмечается осиплость голоса,
температура нормальная или субфебрильная, пульс частый, АД снижено (потеря 7-9% жидкости)

Слайд 21

4 – холерный алгид (лат. аlgidus-холодный) – у больного заостряются черты

лица,
западают глаза, кожа и слизистые оболочки сухие, руки становятся похожими на «руки прачки»,
появляется афония, тонические судороги, резко снижается АД,
нарастает тахикардия, цианоз,
температура не изменяется, либо даже снижается (потеря 10% жидкости),
диарея и рвота урежаются или полностью прекращаются,
кончик носа, уши, веки становятся почти черными (facies Hyppocratica – маска Гиппократа)

Слайд 22

5 – холерная кома – без адекватной терапии состояние ухудшается, больной

теряет сознание и погибает от асфиксии

Слайд 23

Три типа течения заболевания по степени тяжести:
1. тяжелое течение – сопровождается

тяжелой обезвоживающей диареей, может приводить к смерти в течение суток
2. средней тяжести – сопровождается выраженным обезвоживанием, но потеря массы тела не превышает 3-5% за сутки
3. легкая степень – 1-3 % потеря веса за счет обезвоживания
4.бактерионосительство (постинфекционное)

Слайд 24

Методы лабораторной диагностики
Бактериологический
Серологический (ИФА)
Молекулярно-генетический (ПЦР)
Ускоренные методы диагностики (напр., метод Полева-Ермольевой)

Микробиология холеры

Содержание

Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характерезующаяся фекально-оральным

Историческая родина –Индия первая вспышка заболевания описана за 500 лет до

V.cholerae –был открыт в 1883г. Р.КохомРаботая в Египте и Индии, из

Возбудители холерыСемейство – VibrionaceaeРод – Vibrio Вид – V. choleraeБиовары: cholerae

Морфология холерного вибрионаИзогнутая палочка – вибрион Грамотрицательная Подвижная Капсулу не образуетСпор

Физиология холерного вибрионаХемоорганотрофыАэробыМезофилырН 8,5-9,0Элективные среды: 1% пептонная вода и щелочной агар

Триада ХейбергаПо данным Хейберга, патогенные классические и Эль-Тор вибрионы постоянно разлагают

Н –антиген – жгутиковый, состоит из белка флагеллина, термолабильный,

Строение О-антигенаА- присутствует во всех серовариантахВС АВС АВ АС Гикошима Огава

Факторы вирулентностиВысокая подвижностьАдгезины и факторы колонизации, связанные с фимбриямиИнвазины – муциназа,

Экзотоксин(холероген), М=84 кДаА В А1 А2 В1 В2 В3 В4 В5Фрагмент

Механизм действия холерогенаА1 выполняет токсическую функцию, взаимодействует с НАД, вызывает его

Патогенез холерыИсточник инфекции – больной человек, носительСпособ заражения – фекально-оральныйПути передачи