Периферическая сосудистая система. Ветеринарная клиника Вита

Июль 28, 2022

Главная
Медицина
Периферическая сосудистая система. Ветеринарная клиника Вита

Содержание

2. ОСНОВЫ СТРОЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Кровь, которая изгоняется из аорты, последовательно проходит через множество сосудов с различным
3. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СОСУДОВ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЕ СОЕДИНЕНИЕ Rs=R1+R2+…+R3 ОСНОВНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ Q=ΔP/R, ΔP1=QR1 Q-это поток (объем/время) Через каждый
4. Если соединение сосудов параллельное, то общее сопротивление рассчитывается по формуле 1/R=1/R1+1/R2+…+1/R3 (1/2=1/4+1/4), Rр=Rx/Rn то есть общее
5. Сопротивление в периферических сосудах Сопротивление в органе Rоргана=Rартерий+Rартериол +Rкапилл + Rвенул +Rвен Сужение артериол – абсорбция
6. Объемный кровоток и скорость движения крови Объемный кровоток (объем/время), это не скорость кровотока (расстояние/время) До 60%
7. Ламинарный и турбулентный потоки Когда кровоток в сосуде носит турбулентный характер, сопротивление сосуда значительно превышает расчетное
8. Измерение артериального давления
9. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ОСНОВНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ Q=ΔP/R, ΔP=QR САД=МО×ОПС Все изменения среднего артериального давления определяются
10. САД, МО и ОПСС
11. ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СОСУДОВ C=Δ V/ΔP, ΔP =Δ V/C => ΔP =УО/C эластические свойства сосудов характеризуют величиной
12. Пульсовое артериальное давление ПАД=СсАД-ДАД C=Δ V/ΔP Р=УО/C, ПАД имеет тенденцию увеличиваться со временем, т.к. уменьшается эластичность
13. СРЕДНЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ ΔP =УО/C Рср=МО(ЧСС ×УО)×ОПС Резкое изменение пульсового давления, возможно только
14. Найди любимое дело, и тогда до конца жизни тебе не нужно будет работать... Конфуций 孔子 ВИТА
15. РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА Ветеринарная клиника «ВИТА»
16. ГЛАДКАЯ МУСКУЛАТУРА СОСУДОВ Так как метаболические потребности организма постоянно меняются, кровеносная система должна регулировать диаметр кровеносных
17. Особенности гладкой мускулатуры сосудов Сокращаются и расслабляются медленно Развивают активное напряжение при большем диапазоне длины мышц
18. ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ И ФАРМАКОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ Гладкая мышца представляет собой уникальные образования, если напряжение развилось, оно может поддерживаться
19. МЕХАНИЗМ РАССЛАБЛЕНИЯ Взаимодействие медиаторов со специфическими рецепторами на миоците Гиперполяризация клеточной мембраны (поддержание открытыми калиевых каналов)
20. РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА АРТЕРИОЛ Артериолы находятся в состоянии частичного сужения – базальный тонус, активно сопротивляясь постоянному растяжению
21. Концентрация химический веществ в интерстиции отражает баланс между метаболической активностью ткани и ее кровоснабжением Локальные воздействия
22. Сосудорасширяющие агенты поступают в интерстиций пропорцианально уровню метаболизма, а удаляются пропорционально скорости кровотока Локальные воздействия на
23. Ауторегуляция органного кровотока МИОГЕННАЯ РЕАКЦИЯ При повышении (снижении) системного артериального давление произойдет кратковременное увеличение (снижение) органного
24. ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЛОКАЛЬНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ Активная гиперемия (в ответ на нагрузку) Реактивная (постокклюзионная) гиперемия (данную реакцию
25. Нервная регуляция тонуса артериол Симпатические сосудосуживающие волокна иннервируют артериолы во всех системных органах и выделяют норадреналин
26. Гормональная регуляция тонуса артериол Циркулирующие катехоламины (адреналин) Сосуды имеют инервированные α-адренорецепторы (активация вызывает спазм) и неинервированные
27. РЕГУЛЯЦИЯ ВЕНОЗНОГО ТОНУСА Не находяться под влиянием местных метаболических процессов Играют основную роль в перераспределении объема
28. Обзор основных механизмов регуляции тонуса сосудов
29. Регуляция тонуса сосудов в отдельных органах А. Органы в которых изменение активности симпатически волокон оказывает незначительное
30. КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК Регулируется в основном локальными метаболическими механизмами Коронарный кровоток прерывистый, так как в систолу интрамуральное
31. МОЗГОВОЙ КРОВОТОК При любых условиях ССС пытается сохранить кровоток в мозге Церебральный кровоток регулируется локальными механизмами
32. Кровоток в органах брюшной полости Органы брюшной полости (ЖКТ, селезенка, поджелудочная, печень), получают кровоток по чревным
33. ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК Перфузия почки 20% от МО, во много раз превышает ее потребности, отстутсвует метаболическая регуляция
34. ЛЕГОЧНОЙ КРОВОТОК Кровотока через легкие во всех случаях равен величине МО Если кровоток через системные органы
35. ГИПОКСИЧЕСКИЙ СПАЗМ Самое главное отличие легочных артериол в том, что они спазмируются при гипоксемии этот механизм
36. РЕОБСОРБЦИЯ И ФИЛЬТРАЦИЯ Гидростатическое давление в капиллярах легких около 8 мм.рт.ст. поскольку Онкотическое давление в легочных
37. ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СОСТОЯНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ Ветеринарная клиника «ВИТА»
38. ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ПУЛ Любые изменения, затрагивающие один компонент ССС, приводят к гемодинамическим изменениям во всей системе.
39. КРИВАЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА Периферический венозный пул Анатомически ПВП рассыпан по системным органам, но функционально его рассматривают
40. ВЛИЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ДАЛВЕНИЯ НА ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ Увеличение периферического венозного давления может столь же эффективно увеличивать
41. ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА И ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ЦЕНТРАЛЬНЫМ ВЕНОЗНЫМ ДАВЛЕНИЕМ Совмещение графика кривой минутного объема и кривой
42. ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ ВОЛОКОН; ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ КРОВОПОТЕРЯ Нормальные кривые МО и ВВ пересекаются в точке А, где МО
43. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТКЛОНЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ Итак наполнение ССС и минутный объем главные факторы определяющие положение
44. Недостаточно только желать: надо делать Недостаточно только получить знания: надо найти им приложение ГЁТЕ ИОГАНН ВОЛЬФГАНГ
46. Скачать презентацию

Слайд 2

ОСНОВЫ СТРОЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Кровь, которая изгоняется
из аорты, последовательно
проходит через множество
сосудов с

различным
строением и функцией

Слайд 3

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СОСУДОВ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЕ СОЕДИНЕНИЕ
Rs=R1+R2+…+R3
ОСНОВНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ
Q=ΔP/R, ΔP1=QR1
Q-это поток (объем/время)
Через каждый компонент

последовательной цепи частицы жидкости продвигаются с разной скоростью, но объем проходящий через каждый компонент сети в единицу времени идентичен

Слайд 4

Если соединение сосудов параллельное, то общее сопротивление рассчитывается по формуле
1/R=1/R1+1/R2+…+1/R3 (1/2=1/4+1/4),

Rр=Rx/Rn
то есть общее сопротивление в сети с параллельным соединением всегда будет меньше чем сопротивление в отдельном элементе. В целом, чем больше количество параллельных элементов в сети (чем больше площадь поперечного сечения), тем ниже будет ее общее сопротивление
общее периферическое сопротивление всех сосудов рассчитывается по этим формулам

СОПРОТИВЛЕНИЕ В ПАРАЛЛЕЛЬНОЙ
СЕТИ СОСУДОВ

Слайд 5

Сопротивление в периферических сосудах
Сопротивление в органе
Rоргана=Rартерий+Rартериол +Rкапилл + Rвенул +Rвен
Сужение

артериол – абсорбция в органе
Расширение артериол – диффузия в органе

Общее периферическое сопротивление БКК
1/Rр=1/R1+1/R2 +…………+ Rn

Слайд 6

Объемный кровоток и скорость движения крови
Объемный кровоток (объем/время), это не скорость

кровотока (расстояние/время)
До 60% крови находится в периферическом венозном пуле – венах системных органов, меньший по объему центральный венозный пул – крупные вены грудной полости и правое предсердие. Когда вены системных органов сокращаются кровь поступает в центральный ВП, и по закону Франка-Старлинга выбрасывается в следующее сокращение

Периферический венозный пул 60%

Слайд 7

Ламинарный и турбулентный потоки
Когда кровоток в сосуде носит
турбулентный характер, сопротивление
сосуда значительно

превышает
расчетное по уравнению Пуазейля.
При этом возникают шумы, например
при пороках клапана

Слайд 8

Измерение артериального давления

Слайд 9

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОСНОВНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ
Q=ΔP/R, ΔP=QR
САД=МО×ОПС
Все изменения среднего артериального давления

определяются изменениями минутного объема или общего периферического сопротивления.
САД=ДАД+1/3(СсАД-ДАД)

Слайд 10

САД, МО и ОПСС

Слайд 11

ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СОСУДОВ
C=Δ V/ΔP,
ΔP =Δ V/C => ΔP =УО/C
эластические свойства

сосудов характеризуют величиной – растяжимостью, которая показывает насколько изменяется объем сосуда в ответ на изменение давления, часть энергии сердца в систолу тратится на растяжение артерий, в диастолу эта энергия тратится на продвижение крови.

Слайд 12

Пульсовое артериальное давление
ПАД=СсАД-ДАД
C=Δ V/ΔP
Р=УО/C,
ПАД имеет тенденцию увеличиваться со временем, т.к.

уменьшается эластичность сосудов, но быстрое изменение ПАД возможно только при изменении УО, ОПСС не влияет на ПАД, т.к. действует и на СсАД и на ДАД

Слайд 13

СРЕДНЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ
ΔP =УО/C
Рср=МО(ЧСС ×УО)×ОПС
Резкое изменение пульсового
давления, возможно

только
при резком изменении
УДАРНОГО ОБЪЕМА

Изменение только систолического
или только диастолического
давления не имеет клинического
значения

Слайд 14

Найди любимое дело, и тогда до конца жизни тебе не нужно

будет работать...
Конфуций 孔子

ВИТА

Слайд 15

РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Ветеринарная клиника
«ВИТА»

Слайд 16

ГЛАДКАЯ МУСКУЛАТУРА СОСУДОВ
Так как метаболические потребности организма постоянно меняются, кровеносная система

должна регулировать диаметр кровеносных сосудов для
Регуляции скорости кровотока через отдельные ткани (артериолы)
Регуляции распределения объема крови и наполнения камер сердца (вены)

Слайд 17

Особенности гладкой мускулатуры сосудов
Сокращаются и расслабляются медленно
Развивают активное напряжение при большем

диапазоне длины мышц
Изменяют свою сократительную способность вследствие потенциала действия или изменения потенциала покоя
Могут изменять свою сократительную способность при отсутствии изменений величины мембранного потенциала
Поддерживают напряжение на протяжении длительного времени при низких энергозатратах
Могут активироваться при растяжении

Слайд 18

ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ И ФАРМАКОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
Гладкая мышца представляет собой
уникальные образования, если
напряжение развилось,

оно может поддерживаться при очень
низких энергетических затратах, в связи с формированием очень
медленных актин-миозиновых (защелкивающихся) мостиков

инозинтрифосфат

Слайд 19

МЕХАНИЗМ РАССЛАБЛЕНИЯ
Взаимодействие медиаторов со специфическими рецепторами на миоците
Гиперполяризация клеточной мембраны (поддержание

открытыми калиевых каналов)

ß2-адренергические рецепторы гладкой мышцы, связан G протеином с аденилатциклазой превращающей АТФ в цАМФ, который снижает концентрацию кальция

Слайд 20

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА АРТЕРИОЛ
Артериолы находятся в состоянии частичного сужения – базальный тонус,

активно сопротивляясь постоянному растяжению со стороны крови. От базального тонуса отсчитываются спазмирующие и диллятирующие воздействия на артериолы
Существует три категории воздействий
Локальные
Нервные
Гормональные

Слайд 21

Концентрация химический веществ в интерстиции отражает баланс между метаболической активностью ткани

и ее кровоснабжением

Локальные воздействия на артериолы

Снижение кислорода, повышение СО2, увеличение осмолярности, ацидоз
В эндотелии синтезируется NО (цАМФ) - напряжение сдвига
Локальные химические воздействия: брадикинин, протсагландины, гистамин
Трансмуральное давление, активное растяжение артериол приведет сначала к их пассивному растяжению, а затем к активному сжатию

Слайд 22

Сосудорасширяющие агенты поступают в интерстиций пропорцианально уровню метаболизма, а удаляются пропорционально

скорости кровотока

Локальные воздействия на артериолы
При любом варианте недостаточного кровоснабжения тканей в гм клетке сосуда
возникает снижение АТФ
что приводит к открытию АТФ-зависимых калиевых каналов
открытие любых типов калиевых каналов приводит к гиперполяризации клетки
закрытию кальциевых каналов
снижению кальция внутри клетки
снижению тонуса артериол

Слайд 23

Ауторегуляция органного кровотока МИОГЕННАЯ РЕАКЦИЯ
При повышении (снижении) системного артериального давление произойдет кратковременное

увеличение (снижение) органного кровотока, затем произойдет увеличение (снижение) активного тонуса артериол и возврат почти на прежний уровень,
формируется новое устойчивое равновесие
Причины:
1. миогенное увеличение тонуса артериол: миогенная реакция - основной компенсаторный механизм на любое расстройство в ССС
2. вымывание сосудорасширяющих метаболитов

Слайд 24

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЛОКАЛЬНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ
Активная гиперемия (в ответ на нагрузку)
Реактивная (постокклюзионная)

гиперемия
(данную реакцию обуславливают
Локальные механизмы
Миогенные механизмы
Гипотеза тканевого давления
Выраженность реакции зависит от длительности и степени окклюзии, и метаболической активности ткани
За исключением этих случаев во всех органах имеется тенденция к поддержанию артериального давления независимо от уровня системного давления (ауторегуляция кровотока)

Слайд 25

Нервная регуляция тонуса артериол
Симпатические сосудосуживающие волокна иннервируют артериолы во всех системных

органах и выделяют норадреналин на α2-адренорецепторы, поэтому тонус артериол существенно выше чем их базальный тонус – нейрогенный тонус

Слайд 26

Гормональная регуляция тонуса артериол
Циркулирующие катехоламины (адреналин)
Сосуды имеют инервированные α-адренорецепторы (активация вызывает

спазм) и неинервированные β-адренорецепторы вызывают вазодилатацию. β-адренорецепторы более чувствительны к катехоламинам, поэтому низкий уровень адреналина вызывает вазодилатяцию, а высокий вазоспазм
Вазопресин (АДГ) – гормон задней доли гипофиза в ответ на уменьшение внеклеточного объема и осмолярности плазмы. Активно суживает артериолы
Ангиотензин II – мощный вазопрессор, в норме не оказывает существенного влияния на сосуды, но при артериальной гипертензии различной этиологии играет ведующую роль.

Слайд 27

РЕГУЛЯЦИЯ ВЕНОЗНОГО ТОНУСА
Не находяться под влиянием местных метаболических процессов
Играют основную роль

в перераспределении объема крови между периферическим и центральным венозными пулами
Сужение вен определяется симпатическими нервными волокнами, через α-адренорецепторы
вены обладают незначительным базальным тонус
в норме находятся в расширенном состоянии
увеличение тонуса артерий приводит к падению давления в венах и их сужению и наоборот
на просвет вен большое влияние оказывают внешние факторы (насос скелетной мускулатуры)

Слайд 28

Обзор основных механизмов регуляции тонуса сосудов

Слайд 29

Регуляция тонуса сосудов в отдельных органах
А. Органы в которых изменение активности

симпатически волокон оказывает незначительное влияние, так как высоко влияние метаболических влияний
Б. Органы в которых метаболическое влияние низкое симпатические волокна становятся основным регулятором кровообращения, так как кровоток в этих органах высок и значительно превышает матаболические потребности этих тканей

Слайд 30

КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК
Регулируется в основном локальными метаболическими механизмами
Коронарный кровоток прерывистый, так как

в систолу интрамуральное давление миокарда равно систолическому, эндокардиальные слои миокарда испытывают большее давление, чем эпикардиальные
Коронарные артерии густо оплетены симпатическими волокнами, однако при их активации происходит расширение коронарных артерий, так как при этом резко увеличивается потребность миокарда в кислороде, а метаболические регуляции в нем очень сильны.

Слайд 31

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
При любых условиях ССС пытается сохранить кровоток в мозге
Церебральный кровоток

регулируется локальными механизмами
Церебральный кровоток увеличивается всегда, когда парциальное давление СО2 выше нормы
Симпатические сосуды не оказывают сосудосуживающее действие на артериолы мозга
Капилляры головного мозга менее проницаемы для целого рядя веществ, формируют гемато-энцефалических барьер
А мозг омывает цереброспинальная жидкость, которая образуется в процессе не пассивной фильтрации, но активной секреции
Интерстиций мозга имеет состав церебрспинальной живдкости

Слайд 32

Кровоток в органах брюшной полости
Органы брюшной полости (ЖКТ, селезенка, поджелудочная,

печень), получают кровоток по чревным артериям, он составляет 25% минутного объема крови
После приема пищи кровоток увеличивается на 100%, но кислород из этих органов экстрагируется на 20%
Метаболическое влияние на чревный кровоток будет низкое
Симпатическая регуляция максимальная, активация симпатических волокон приведет к уменьшению кровотока на 80% и перемещению крови из органов в центральный венозный пул (основном вены печени)
Селезенка сокращается за счет капсулы содержащей гладкомышечные волокна и иннервированная симпатическими нервным волокнами

Слайд 33

ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК
Перфузия почки 20% от МО, во много раз превышает ее

потребности, отстутсвует метаболическая регуляция
Симпатическая рецепторика оказывает слабое влияние хотя хроническая активация симпатической системы может вызвать почечную недостаточность.
Основной механизм - это простагландиновая и ренин-ангиотензиновые местные системы

Слайд 34

ЛЕГОЧНОЙ КРОВОТОК
Кровотока через легкие во всех случаях равен величине МО
Если кровоток

через системные органы определяется сосудистым сопротивлением
Q=ΔP/R,
то кровоток через легкие просто зависит от МО сердца
Q=МО
Давление в легочной вене 13 мм.рт.ст., в аорте 100 мм.рт.ст.
Легочные артериолы содержат гораздо меньше мышечных волокон и легко растяжимы
При увеличении давления в легочной артерии происходит их расширение, а следовательно уменьшается сопротивление (увеличение минутного объема (рост давления в легочной артерии) не сопровождается увеличением сопротивления легочных сосудов

Слайд 35

ГИПОКСИЧЕСКИЙ СПАЗМ
Самое главное отличие легочных артериол в том, что они спазмируются

при гипоксемии
этот механизм позволяет легким перераспределять кровоток в наиболее хорошо вентилируемые участки легких
Общая гипоксия (например на большой высоте) вызовет спазм легочных артериол и рост давления в легочной артерии перегрузку правых отделов сердца

Слайд 36

РЕОБСОРБЦИЯ И ФИЛЬТРАЦИЯ
Гидростатическое давление в капиллярах легких около 8 мм.рт.ст. поскольку
Онкотическое

давление в легочных капиллярах 25 мм.рт.ст.
В интерстиции легких содержится большое количество белков

Слайд 37

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СОСТОЯНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Ветеринарная клиника
«ВИТА»

Слайд 38

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ПУЛ
Любые изменения, затрагивающие
один компонент ССС,
приводят к гемодинамическим
изменениям во

всей системе.
Увеличение тонуса
вен, всегда приводит к
увеличению минутного объема.
ЦВП – объем крови в полости
Правого предсердия и крупных венах грудной клетки.
Кровь покидает ЦВП с объемной скоростью равной МО.
Венозный возврат – скорость, с которой кровь поступает в ЦВП из ПВП

ПРИ СТАБИЛЬНОМ СОСТОЯНИИ ВЕНОЗНЫЙ
ВОЗВРАТ ДОЛЖЕН МО

Слайд 39

КРИВАЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА
Периферический венозный
пул
Анатомически ПВП рассыпан
по системным органам, но
функционально

его рассматривают
как единое пространство с
определенным РPV.
Интенсивность кровотока между ПВП и ЦВП определеяется основным
уравнением гидродинамики
Q=ΔP/R,
где ΔP – давление между ПВП и ЦВП,
сопротивление периферических вен очень небольшое.

Слайд 40

ВЛИЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ДАЛВЕНИЯ НА ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ
Увеличение периферического венозного давления может

столь же эффективно увеличивать венозный возврат, как снижение центрального венозного давления. Имеются всего 2 пути увеличения периферического венозного давления
Увеличение объема крови
Увеличение тонуса вен

Слайд 41

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА И ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ЦЕНТРАЛЬНЫМ ВЕНОЗНЫМ ДАВЛЕНИЕМ
Совмещение графика кривой

минутного объема и кривой венозного возврата
Сердечно-сосудистая система автоматически приспосабливается к работе в точке пересечения кривых минутного объема и венозного возврата.
Величина центрального венозного давления всегда исходно стремится к равновесному значению, при котором величины минутного объема и венозного возврата равны.
Значение минутного объема (и венозного возврата) всегда стабилизируется на уровне пересечения кривых минутного объема и венозного возврата.

МО и венозный возврат равны - 5 л/м, только
если ЦВД равно 2 мм.рт.ст. Если ЦВД снизится до 0 мм.рт.ст.
то МО сократится до 2 л/мин., а ВВ увеличится до 7 л.мин.
При таких значениях ЦВП увеличится, и увеличится ЦВД до 2 мм.рт.ст., то есть вернется к своему первоначальному
значению.

Величина ЦВД всегда стремится к значению,
при котором МО и ВВ равны, значения МО и
ВВ всегда стабилизируются на уровне
пересечения кривых МО и ВВ

Слайд 42

ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ ВОЛОКОН; ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Нормальные кривые МО и ВВ пересекаются в

точке А, где МО = 5 л/мин, а ЦВД2 мм.рт.ст.
При уменьшении объема крови (кровопотеря):
ПВД и кривая ВВ сдвигается влево, и ССС переключается в точку В.
Снижается МО и ВВ.
Снижение МО активирует симпатические нервы сердца, что увеличивает МО но снижает ЦВД
Что само по себе увеличивает венозный возврат
Кроме того, увеличивается симпатическая импульсация вен, что переводит кривую ВВ вправо, а точку функционирования ССС в D.

Слайд 43

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТКЛОНЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Итак наполнение ССС и минутный объем

главные факторы определяющие положение кривой венозного возврата
Поэтому если у больного высокое ЦВД то
Или увеличен ОЦК
Или существенно уменьшен МО
Если у больного низкое ЦВД
Уменьшен ОЦК
Резко увеличен МО

Слайд 44

Недостаточно только желать: надо делать
Недостаточно только получить знания: надо найти им

приложение
ГЁТЕ ИОГАНН ВОЛЬФГАНГ (1749-1832)

Периферическая сосудистая система. Ветеринарная клиника Вита

Содержание

ОСНОВЫ СТРОЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫКровь, которая изгоняетсяиз аорты, последовательнопроходит через множествососудов с

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СОСУДОВПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОЕ СОЕДИНЕНИЕRs=R1+R2+…+R3ОСНОВНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИQ=ΔP/R, ΔP1=QR1Q-это поток (объем/время)Через каждый компонент

Если соединение сосудов параллельное, то общее сопротивление рассчитывается по формуле1/R=1/R1+1/R2+…+1/R3 (1/2=1/4+1/4),

Сопротивление в периферических сосудахСопротивление в органе Rоргана=Rартерий+Rартериол +Rкапилл + Rвенул +RвенСужение

Объемный кровоток и скорость движения кровиОбъемный кровоток (объем/время), это не скорость

Ламинарный и турбулентный потокиКогда кровоток в сосуде носиттурбулентный характер, сопротивлениесосуда значительно

Измерение артериального давления

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕОСНОВНОЕ УРАВНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИQ=ΔP/R, ΔP=QRСАД=МО×ОПСВсе изменения среднего артериального давления

САД, МО и ОПСС

ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СОСУДОВC=Δ V/ΔP,ΔP =Δ V/C => ΔP =УО/C эластические свойства

Пульсовое артериальное давлениеПАД=СсАД-ДАДC=Δ V/ΔPР=УО/C, ПАД имеет тенденцию увеличиваться со временем, т.к.

СРЕДНЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕΔP =УО/CРср=МО(ЧСС ×УО)×ОПСРезкое изменение пульсовогодавления, возможно

Найди любимое дело, и тогда до конца жизни тебе не нужно

РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСАВетеринарная клиника «ВИТА»

ГЛАДКАЯ МУСКУЛАТУРА СОСУДОВТак как метаболические потребности организма постоянно меняются, кровеносная система

Особенности гладкой мускулатуры сосудовСокращаются и расслабляются медленноРазвивают активное напряжение при большем

ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ И ФАРМАКОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕГладкая мышца представляет собойуникальные образования, если напряжение развилось,

МЕХАНИЗМ РАССЛАБЛЕНИЯВзаимодействие медиаторов со специфическими рецепторами на миоцитеГиперполяризация клеточной мембраны (поддержание

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА АРТЕРИОЛАртериолы находятся в состоянии частичного сужения – базальный тонус,

Концентрация химический веществ в интерстиции отражает баланс между метаболической активностью ткани

Сосудорасширяющие агенты поступают в интерстиций пропорцианально уровню метаболизма, а удаляются пропорционально

Ауторегуляция органного кровотока МИОГЕННАЯ РЕАКЦИЯПри повышении (снижении) системного артериального давление произойдет кратковременное

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЛОКАЛЬНЫМИ МЕХАНИЗМАМИАктивная гиперемия (в ответ на нагрузку)Реактивная (постокклюзионная)

Нервная регуляция тонуса артериолСимпатические сосудосуживающие волокна иннервируют артериолы во всех системных

Гормональная регуляция тонуса артериолЦиркулирующие катехоламины (адреналин)Сосуды имеют инервированные α-адренорецепторы (активация вызывает

РЕГУЛЯЦИЯ ВЕНОЗНОГО ТОНУСАНе находяться под влиянием местных метаболических процессовИграют основную роль

Обзор основных механизмов регуляции тонуса сосудов

Регуляция тонуса сосудов в отдельных органахА. Органы в которых изменение активности

КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОКРегулируется в основном локальными метаболическими механизмамиКоронарный кровоток прерывистый, так как

МОЗГОВОЙ КРОВОТОКПри любых условиях ССС пытается сохранить кровоток в мозгеЦеребральный кровоток

Кровоток в органах брюшной полости Органы брюшной полости (ЖКТ, селезенка, поджелудочная,

ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОКПерфузия почки 20% от МО, во много раз превышает ее

ЛЕГОЧНОЙ КРОВОТОККровотока через легкие во всех случаях равен величине МОЕсли кровоток

ГИПОКСИЧЕСКИЙ СПАЗМСамое главное отличие легочных артериол в том, что они спазмируются

РЕОБСОРБЦИЯ И ФИЛЬТРАЦИЯГидростатическое давление в капиллярах легких около 8 мм.рт.ст. посколькуОнкотическое

ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СОСТОЯНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯВетеринарная клиника«ВИТА»

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ПУЛЛюбые изменения, затрагивающиеодин компонент ССС, приводят к гемодинамическимизменениям во

КРИВАЯ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТАПериферический венозный пулАнатомически ПВП рассыпан по системным органам, нофункционально

ВЛИЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ВЕНОЗНОГО ДАЛВЕНИЯ НА ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТУвеличение периферического венозного давления может

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА И ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ЦЕНТРАЛЬНЫМ ВЕНОЗНЫМ ДАВЛЕНИЕМСовмещение графика кривой

ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ ВОЛОКОН; ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ КРОВОПОТЕРЯНормальные кривые МО и ВВ пересекаются в

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОТКЛОНЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯИтак наполнение ССС и минутный объем

Недостаточно только желать: надо делатьНедостаточно только получить знания: надо найти им

Похожие презентации