Сердечная недостаточность

Содержание

Слайд 2

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - клинический синдром, являющийся осложнением заболеваний сердца и

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - клинический синдром, являющийся осложнением заболеваний сердца и

характеризующийся прогрессирующей систолической и/или диастолической дисфункцией желудочков сердца с формированием неадекватной перфузии тканей и снижением толерантности к физической нагрузке.
Слайд 3

Эпидемиология Распространенность в России – 2% в популяции, среди лиц старше

Эпидемиология

Распространенность в России – 2% в популяции, среди лиц старше 65

лет – 10%
В России более 8 млн. человек с признаками ХСН, а у 2,4 млн. – терминальная ХСН
Риск смерти в 6-7 раз выше,чем в популяции
Выживаемость в течение 5 лет менее 50%
Летальность при ХСН IV ФК - 50% в год
Слайд 4

Этиология ИБС, в том числе инфаркт миокарда 40% ГБ и вторичные

Этиология

ИБС, в том числе инфаркт миокарда 40%
ГБ и вторичные АГ 35%
пороки

сердца 4% (приобретенные и врожденные)
ХОБЛ 10%
кардиомиопатии 0,8%
(особенно дилатационная)
миокардиты, перикардиты
заболевания с гиперкинетическим типом гемодинамики (тиреотоксикоз, анемия)
Токсическое воздействие на миокард

2%

Слайд 5

Патофизиология ХСН Хроническая сердечная недостаточность – «состояние, при котором сердце более

Патофизиология ХСН

Хроническая сердечная недостаточность – «состояние, при котором сердце более

не может быть адекватным насосом для обеспечения выброса крови, необходимого для поддержания метаболических потребностей организма»
(J.McKenzie, 1913)
Слайд 6

Механизмы развития ХСН Патология миокарда при ИБС - уменьшение количества кардиомиоцитов

Механизмы развития ХСН

Патология миокарда при ИБС - уменьшение количества кардиомиоцитов

(некроз, апоптоз) и прекращение сократительной активности жизнеспособных кардиомиоцитов (станнирование, гибернация)
Гемодинамическая нагрузка при пороках сердца, артериальной гипертензии развитию СН предшествует гиперфункция и гипертрофия миокарда
Токсическое поражение миокарда - дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов (алкоголь, амфетамины, антрациклиновые антибиотики)
ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) – патология сократительных белков
Слайд 7

Механизмы развития ХСН Систолическая дисфункция (ФВ ИБС Миокардит Дилатационная КМП Диастолическая

Механизмы развития ХСН

Систолическая дисфункция (ФВ < 40%)
ИБС
Миокардит
Дилатационная КМП
Диастолическая дисфункция (ФВ >

45%)
ГБ со значительной ГЛЖ
Кардиосклероз
Гипертрофическая КМП
Рестриктивная КМП
Экссудативный перикардит
Констриктивный перикардит
Смешанная форма (систолическая и диастолическая дисфункция)
Слайд 8

Патогенез ХСН  Нагрузки на левый желудочек Ремоделирование сердца  Сократительной

Патогенез ХСН

 Нагрузки на левый желудочек
Ремоделирование
сердца

 Сократительной функции ( СВ)

Периферическая


вазоконстрикция
( ОПСС)

Компенсаторные механизмы
(Нейрогуморальная активация)
 СНС  ЧСС
РААС А II, A
ПНП, МНП и АДГ
цитокинов (ФНО)

Повреждение или перегрузка миокарда

Задержка Na и H2O

ОЦП и венозного
возврата в сердце

Слайд 9

Ремоделирование миокарда при ХСН Некроз (после ИМ) «Живые» кардиомиоциты сократимости потребления

Ремоделирование миокарда при ХСН

Некроз (после ИМ)

«Живые» кардиомиоциты
сократимости
потребления О2
переполнения Са
массы (гипертрофия)

расслабления

Тканевые
гормоны

НА, А-II, А

«Живые» кардиомиоциты
Гипертрофированы
Гиперконтрактильны
Электрически нестабильны
КАРДИОПАТИЯ ПЕРЕГРУЗКИ

«Спящие»
Кардиомиоциты:
Живы
Активно не сокращаются
Потребляют мало О2

Слайд 10

Неблагоприятные эффекты компенсаторных механизмов при сердечной недостаточности Нейрогормональная активация Тахикардия Вазоконстрикция

Неблагоприятные эффекты компенсаторных механизмов при сердечной недостаточности

Нейрогормональная активация
Тахикардия
Вазоконстрикция
Гипертрофия миокарда, ремоделирование сердца
Задержка

жидкости
Слайд 11

Основные эффекты РААС при ХСН Ангиотензиноген Ренин Ангиотензин I Ангиотензин II

Основные эффекты РААС при ХСН

Ангиотензиноген

Ренин

Ангиотензин I

Ангиотензин II

Рецепторы 1-го типа А II

АПФ,

химаза, катепсин G

Гормоны
↑ Альдостерон
↑ цитокины

Вегетативная
НС
↑ СНС
↓ тонус n. vagus
↑↓ жажда

Гемодинамика
↑ Тонус артерий
↑ венозный возврат

Почки
↑ Вазоконстрикция
↑ Реабсорбция натрия
↑ Проницаемость клубочков

Слайд 12

Основные эффекты альдостерона при ХСН

Основные эффекты альдостерона при ХСН

Слайд 13

Морфология ХСН Определяется основным заболеванием Сердце: Фиброз Гипертрофия миокарда Дистрофические изменения

Морфология ХСН

Определяется основным заболеванием
Сердце:
Фиброз
Гипертрофия миокарда
Дистрофические изменения
Другие органы - при выраженной СН


венозное полнокровие внутренних органов,
фиброз,
дистрофия
Слайд 14

Классификация СН Острая Хроническая Систолическая СН Диастолическая СН – СН с

Классификация СН

Острая
Хроническая
Систолическая СН
Диастолическая СН – СН с сохранённой ФВ ЛЖ
Левожелудочковая
Правожелудочковая
СН с

низким СВ
СН с высоким СВ (тиреотоксикоз, анемия)
По тяжести клинических проявлений
Слайд 15

Классификация хронической сердечной недостаточности (используется в России)

Классификация хронической сердечной недостаточности (используется в России)

Слайд 16

Классификация ХСН (континуума) (АСС/АНА/ESC, 2001,2008) используется в США

Классификация ХСН (континуума) (АСС/АНА/ESC, 2001,2008) используется в США

Слайд 17

Классификация стадий ХСН ACC/AHA 2001, 2005, ESC 2008г. Стадия А. Больные,

Классификация стадий ХСН ACC/AHA 2001, 2005, ESC 2008г.

Стадия А. Больные,

имеющие высокий риск развития ХСН, но не имеющие структурных нарушений в сердце. Симптомы отсутствуют.
Стадия В. Больные со структурными нарушениями сердца, не имеющие симптомов ХСН (бессимптомная дисфункция сердца).
Стадия С. Больные с симптомами ХСН, имеющие структурные изменения сердца (ФК I - IV).
Стадия D. Больные с тяжелыми структурными нарушениями сердца и выраженной симптоматикой ХСН в покое, несмотря на максимальную медикаментозную терапию. (ФК IV).

(ACC/AHA Guidelines, JACC, №7, 2001),

Слайд 18

Диагностика сердечной недостаточности:I. Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (одышка, утомляемость

Диагностика сердечной недостаточности:I. Наличие симптомов и/или клинических признаков СН (одышка, утомляемость

и ограничение физической активности, отёки лодыжек)II. Наличие объективных доказательств дисфункции сердца в покое (ЭХОКГ: систолическая или диастолическая дисфункция)III. Положительный ответ на терапию ХСН(Наличие I и II критериев обязательно во всех случаях)(Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское общество кардиологов, 2005) (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2007, 2010)
Слайд 19

Симптомы ХСН. Жалобы Одышка (98%) – основное проявление левожелудочковой СН (от

Симптомы ХСН. Жалобы

Одышка (98%) – основное проявление левожелудочковой СН
(от незначительной

до удушья)
Ортопноэ (пароксизмальная ночная одышка)
Слабость, утомляемость (94%)
Отеки лодыжек (73%) - возникают, когда прирост объема внеклеточной жидкости превышает 5 л
Сердцебиение (80%)
Кашель
Необходимо доказать, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не с патологией каких-либо других органов:
заболеваниями легких
анемией
почечной недостаточностью
Слайд 20

Клинические признаки СН. Объективные симптомы Одышка ( ЧДД) Цианоз (акроцианоз) Систолические

Клинические признаки СН. Объективные симптомы

Одышка ( ЧДД)
Цианоз (акроцианоз)
Систолические шумы митральной и

трикуспидальной регургитации
 I тона
Тахикардия (> 90-100/мин., могут быть аритмии)
Кардиомегалия
Патологический III тон (ритм галопа)
Влажные «застойные» хрипы в легких (при левожелудочковой СН)
Отёки (периферические симметричные)
Набухшие ярёмные вены (при правожелудочковой СН)
Гепатомегалия
Асцит
Гидроторакс, гидроперикард
Кахексия ( сухого веса за 6 месяцев более, чем на 5 кг)
Слайд 21

Симптомы ХСН. Необходимо контролировать следующие показатели: ЧСС, ритм АД, в том

Симптомы ХСН. Необходимо контролировать следующие показатели:

ЧСС, ритм
АД, в том числе

на 3-5 минутах ортостаза
Частота дыхания
Хрипы в лёгких
Плевральный выпот
Давление в шейных венах
Динамика веса
Периферические отёки, гепатомегалия, асцит
Слайд 22

III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика ЭКГ – самый доступный

III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика

ЭКГ – самый доступный

инструментальный метод, позволяющий оценить состояние сердца:
Очаговые изменения (патологический Q)
ГЛЖ, ГПЖ
Аритмии (синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковые аритмии)
Блокады: БЛНПГ, Атриовентрикулярные
Слайд 23

III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика Рентгенография органов грудной клетки

III. Объективные признаки дисфункции сердца Инструментальная диагностика

Рентгенография органов грудной клетки


Кардиомегалия:
↑ кардиоторакального индекса (более 50%), поперечный размер сердца > 15,5 см у мужчин и > 14,5 см у женщин),
Признаки венозного застоя в малом круге кровообращения:
расширение корней,
интерстициальный отек,
образование септальных линий Керли (жидкость в междольковых щелях с одновременным расширением лимфатических сосудов),
жидкость в плевральных полостях (чаще справа).
Слайд 24

Слайд 25

Эхокардиография Уточнение причины и осложняющих моментов Поражение миокарда (перенесенный инфаркт миокарда,

Эхокардиография

Уточнение причины и осложняющих моментов
Поражение миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия, дилатация

полостей, аневризма)
Состояние клапанного аппарата (пороки)
Изменение перикарда (экссудативный, констриктивный перикардит)
Оценка ремоделирования сердца (гипертрофия, дилатация)
Оценка систолической функции
ФВ ЛЖ  40% - ФВ очевидно снижена, как правило есть клинические признаки СН
ФВ 40-50% - «сумеречная она»
ФВ > 50% - очевидно сохранная ФВ (по Simpson)
Оценка диастолической функции
Замедление изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИВР)
Замедление заполнения ЛЖ в раннюю диастолу (Е / А)
Уменьшение диастолической растяжимости камеры ЛЖ
Слайд 26

Лабораторные тесты Лабораторные исследования, которые необходимо выполнить у больного с СН

Лабораторные тесты

Лабораторные исследования, которые необходимо выполнить у больного с СН
Гемоглобин,

эритроциты, лейкоциты, тромбоциты
Калий, натрий
Креатинин плазмы («застойная почка»), СКФ (формула Cockroft-Gault)
Глюкоза плазмы
Печеночные ферменты (дисфункция печени - «застойная печень»
Альбумин
Общий анализ мочи
С-реактивный белок (исключить воспаление миокарда)
ТТГ, Т3, Т4 – (исключить тиреотоксикоз и гипотиреоз)
Маркеры повреждения миокарда – тропонин
Предсердный натрий-уретический пептид (ПНП)
Мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP >400 пг/мл) и его предшественник N- концевой МНУП (NT-pro BNP >2000 пг/мл)
Слайд 27

Инструментальные тесты Изотопная вентрикулография Сцинтиграфия миокарда Позитронно-эмиссионная томография Эндомиокардиальная биопсия миокарда Нагрузочные пробы

Инструментальные тесты

Изотопная вентрикулография
Сцинтиграфия миокарда
Позитронно-эмиссионная томография
Эндомиокардиальная биопсия миокарда
Нагрузочные пробы

Слайд 28

Оценка толерантности к физической нагрузке при хронической сердечной недостаточности (тест с 6-минутной ходьбой)

Оценка толерантности к физической нагрузке при хронической сердечной недостаточности (тест с

6-минутной ходьбой)
Слайд 29

Критерии сердечной недостаточности(Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское

Критерии сердечной недостаточности(Руководство по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Европейское

общество кардиологов, 2005) :I. Симптомы ХСН (в покое или при физической нагрузке): одышка, утомляемость, отеки II. Объективные признаки дисфункции миокарда: (клинические симптомы и ЭХОКГ: систолическая или диастолическая дисфункция) III. Обратимость симптомов на фоне лечения ХСН(Наличие I и II критериев обязательно)
Слайд 30

Пример формулировки диагноза Ишемическая болезнь сердца Постинфарктный кардиосклероз (Q- инфаркт миокарда

Пример формулировки диагноза

Ишемическая болезнь сердца
Постинфарктный кардиосклероз (Q- инфаркт миокарда в

1996, 1997 г. году в области задней - нижней стенки левого желудочка). АКШ-МКШ в 2000 г.
Фибрилляция-трепетание предсердий (постоянная форма)
Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.
Хроническая сердечная недостаточность IIIст. IV ФК→II ФК.
Сахарный диабет тип 2. Ожирение.
Подагра. Нефропатия смешанного генеза.
Тиреотоксикоз.
Слайд 31

Дифференциальный диагноз СН

Дифференциальный диагноз СН

Слайд 32

Диагностический алгоритм сердечной недостаточности Симптомы и /или признаки ХСН ХСН маловероятна

Диагностический алгоритм сердечной недостаточности

Симптомы и /или признаки ХСН

ХСН маловероятна

Объективные данные поражения

сердца
(ЭКГ, Рентгенография, BNP (где доступно)

Тест не нормальный

Норма

ЭхоКГ (МРТ, где доступно)

Тест не нормальный

Норма

Этиология, тяжесть, провоцирующие
факторы,тип дисфункции сердца

ВЫБОР ТЕРАПИИ

Доп. диагностические
Тесты (КАГ)

1

2

3

4

5

Слайд 33

Лечение ХСН Терапию необходимо начинать на стадии дисфункции сердца и продолжать

Лечение ХСН

Терапию необходимо начинать на стадии дисфункции сердца и продолжать

пожизненно.
Цели лечения больных ХСН:
устранение (или предупреждение развития) симптомов ХСН
замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней (почки, мозг, сосуды)
улучшение качества жизни
уменьшение госпитализаций (и расходов)
Улучшение прогноза (увеличение продолжительности жизни)
Слайд 34

Перечень мероприятий по ведению больного с сердечной недостаточностью Установить наличие ХСН

Перечень мероприятий по ведению больного с сердечной недостаточностью

Установить наличие ХСН
Оценить

тяжесть симптомов
Определить этиологию ХСН
Выявить провоцирующие факторы, усугубляющие течение заболевания
Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь с ХСН и ее лечением
Оценить прогноз
Оценить вероятность возникновения осложнений
Провести консультационную работу с больным и его родственниками
Назначить лечение
Следить за течением заболевания и своевременно реагировать на изменение состояния больного
Слайд 35

Факторы, способствующие прогрессии ХСН Невыполнение врачебных рекомендаций Ятрогенные факторы: неадекватная терапия

Факторы, способствующие прогрессии ХСН

Невыполнение врачебных рекомендаций
Ятрогенные факторы:
неадекватная терапия или её прекращение

(снижение доз или отмена)
Использование препаратов с отрицательным инотропным действием (антиаритмики иные, чем амиодарон, верапамил, дилтиазем)
введение больших объемов жидкости,
НПВП, ГКС, глитазоны – задерживают жидкость
Антидепрессанты, симпатомиметики - тахикардия, аритмии
Доксорубицин, вызывающий токсическое поражение миокарда
Прогрессирование основного заболевания
Аритмии: фибрилляция предсердий, СВТ, ЖТ и брадикардии
Инфаркт миокарда, ишемия миокарда
Появление митральной или трикуспидальной регургитации
Сопутствующие заболевания или состояния
Инфекции (ОРВИ, грипп)
Тромбоэмболия легочной артерии
Гипертонический криз
Дисфункция щитовидной железы, в т.ч. индуциров. кордароном
Анемия
Злоупотребление алкоголем
Нарушение функции почек
Беременность
Слайд 36

Принципы лечения больных ХСН Лечение основного заболевания (АГ, ИБС, пороки) –

Принципы лечения больных ХСН

Лечение основного заболевания (АГ, ИБС, пороки) –

медикаментозное или хирургическое
Влияние на обратимые факторы развития и прогрессии СН
Диета
Режим физической активности
Психологическая реабилитация, организация школ по ХСН
Медикаментозная терапия
Электрофизиологические методы лечения
Хирургические методы лечения
Слайд 37

Диета, физическая активность Ограничение приема NaCl I ФК – не употреблять

Диета, физическая активность

Ограничение приема NaCl
I ФК – не употреблять соленой

пищи (до 3 г NaCl)
II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl)
III-IV ФК– плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли (до 1 г NaCl)
NB! Ограничение потребления жидкости только при декомпенсированном тяжелом течении СН. Обычно 1,5-2 л/день.
Пища должна быть калорийная, богатая белком, витаминами. Возможна нутритивная поддержка (Нутриэн-стандарт)
Употребление алкоголя: строгий запрет при алкогольной КМП. При ИБС до 20 мл этанола м.б. полезно. Ограничение больших объемов жидкости – пива.
NB! Прирост веса за 1-3 дня >2 кг свидетельствует о задержке жидкости
Как ожирение так и похудание неблагоприятно (↓ «сухого» веса на 5 кг и более за 6 месяцев)
Физическая активность определяется тяжестью ХСН (умеренная активность, не показаны статические нагрузки)
Слайд 38

Препараты для лечения ХСН ОСНОВНЫЕ (их эффект на клинику, КЖ и

Препараты для лечения ХСН

ОСНОВНЫЕ
(их эффект на клинику, КЖ
и прогноз доказан
и

сомнений
не вызывает)
ИАПФ
АРА II
Бета-блокаторы
Антагонисты рецепторов к альдостерону
Диуретики
Гликозиды
ω-3 ПНЖК

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ
(эффективность и безопасность исследованы,
но требуют
уточнения)
Статины (при ИБС)
Антикоагулянты
(при ФП)

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ
(влияние на прогноз неизвестно, применение диктуется клиникой)
Периф. вазодилататоры
БМКК
Антиаритмики
Аспирин
Негликозидные инотропные средства

А

В

С

А

В

С

Уровни доказанности

Слайд 39

Ингибиторы АПФ (класс рекомендаций I, уровень доказанности –А) Механизм действия Уменьшение

Ингибиторы АПФ (класс рекомендаций I, уровень доказанности –А) Механизм действия

Уменьшение

пред- и постнагрузки
Уменьшают пролиферацию клеток
Замедляют развитие гипертрофии и фиброза
Улучшают систолическую и диастолическую функцию миокарда
Усиливают диурез
Стимулируют синтез оксида азота и простагландинов
Слайд 40

Ингибиторы АПФ Ингибиторы АПФ показаны всем больным с СН (даже пациентам

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с СН (даже пациентам с

бессимптомной дисфункцией ЛЖ и больным с наиболее тяжелой стадией СН)
Ингибиторы АПФ
улучшают симптоматику,
Улучшают качество жизни,
замедляют прогрессирование болезни,
улучшают прогноз
Не назначение ИАПФ ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных
Начинают терапию с малых доз, постепенно (не чаще 1 раза в 2-3 дня, а при гипотонии не чаще 1 раза в неделю), титруя до оптимальных доз
Слайд 41

Дозы ингибиторов АПФ (мг)(рекомендуемые дозы при ХСН, ВНОК, 2010) При гипотензии

Дозы ингибиторов АПФ (мг)(рекомендуемые дозы при ХСН, ВНОК, 2010)

При гипотензии (АДс

85-100 мм Hg) стартовые дозы в 2 раза ниже
При СКФ < 60 мл/мин – 1/2 дозы, при < 30 мл/мин – ¼ дозы
Слайд 42

Дозы антагонистов рецепторов 1 типа к А II

Дозы антагонистов рецепторов 1 типа к А II

Слайд 43

-Адреноблокаторымеханизм действия: Блокада симпатической нервной системы, находящейся в состоянии гиперактивности и

-Адреноблокаторымеханизм действия: Блокада симпатической нервной системы, находящейся в состоянии гиперактивности и

опосредованно -  активности РААС, эндотелиальной функции и цитокинов. Кардиопротективное действие -адреноблокаторов.

 дисфункцию и гибели КМЦ путем некроза и апоптоза
 число гибернирующих (находящихся в «спячке» КМЦ
при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося миокарда улучшают гемодинамику
 ГЛЖ  диастолической дисфункции
 ЧСС
 ишемию миокарда в покое и при ФН
 частоту желудочковых аритмий
 фиброз миокарда ( риск внезапной смерти).
NB! Оказывают отрицательный инотропный эффект.2 фазный эффект

Слайд 44

Влияние бета-блокаторов на ремоделирование миокарда при ХСН Некроз (после ИМ) «Живые»

Влияние бета-блокаторов на ремоделирование миокарда при ХСН

Некроз (после ИМ)

«Живые» кардиомиоциты
Немедленный ответ
СВ

(ЧСС и  сократимости)
но
 потребления О2
расслабления

Бета-блокаторы

«Живые» кардиомиоциты
Отдаленный ответ: СВ
Гибели КМЦ (апоптоз)
спящих КМЦ («оживание»)
Сократимости

«Спящие»
КМЦ

Спящие»
Кардиомиоциты:

«Ожившие» из спячки КМЦ

Слайд 45

БЕТА-БЛОКАТОРЫ Препараты используются дополнительно к ИАПФ У больных со стабильным состоянием

БЕТА-БЛОКАТОРЫ

Препараты используются дополнительно к ИАПФ
У больных со стабильным состоянием
Начало терапии с

1/8 средней терапевтической дозы
Медленное титрование дозы (удвоение дозы не ранее, чем через две недели)
Опасность гипотонии требует особенно тщательного контроля в первые 2 недели
Противопоказания:
БА и тяжелая патология бронхов
Симптомная брадикардия ( 50 уд /мин)
Симптомная гипотония ( 85 мм рт. ст.)
АВ блокада II и III степени
Тяжелый облитерирующий эндартериит
В этом случае возможная альтернатива – ивабрадин (блокатор If каналов)
Слайд 46

Дозы бета-адреноблокаторов начальная доза – 1/8 от терапевтической, увеличение дозы – раз в 2 недели

Дозы бета-адреноблокаторов начальная доза – 1/8 от терапевтической, увеличение дозы –

раз в 2 недели
Слайд 47

Диуретики Устраняют отечный синдром и улучшают клиническую симптоматику, но не замедляют

Диуретики

Устраняют отечный синдром и улучшают клиническую симптоматику, но не замедляют прогрессирования

СН и не улучшают прогноз
Применяются при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК)
Лечение начинают с применения слабейшего препарата из эффективных у данного больного (тиазидные, затем более мощные «петлевые»)
Лечение следует начинать с малых доз, в последующем увеличивая до достаточных
В активной фазе превышение диуреза над выпитой жидкостью д.б. 1 литр в день при снижении веса ежедневно на 1 кг
В поддерживающей фазе диурез д.б. сбалансированным и масса тела стабильной при ежедневном назначении мочегонных
Слайд 48

Дозы диуретиков (мг)

Дозы диуретиков (мг)

Слайд 49

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) Следует назначать при наличии у больного тяжелой СН

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Следует назначать при наличии у больного тяжелой СН с

(III-IV ф. к.), несмотря на терапию диуретиками/ ИАПФ и бета-блокаторами для более полной блокады РААС
При декомпенсации СН «высокие» дозы 100-300 мг/д на 1-3 недели (до компенсации) - диуретик, затем длительно в «малых» дозах 25-50 мг/д – нейромодулятор
Необходимо контролировать уровень калия и креатинина, определить через 4-6 дней после начала терапии.
При ХПН в анамнезе, К >5,2 и креатинина > 130 мкмоль/л требует тщательного клинического и лабораторного контроля через 2 и 4 недели, затем 1 раз в месяц и 1 раз в 6 мес в последующем.
Слайд 50

Сердечные гликозиды Не улучшают прогноз, не замедляют прогрессирования СН, но улучшают

Сердечные гликозиды

Не улучшают прогноз, не замедляют прогрессирования СН, но улучшают клиническую

симптоматику не только у больных с ФП, но и с синусовым ритмом.
3 механизма:
+ инотропный
(-) хронотропный
нейромодуляторный
При фибрилляции предсердий – препарат «первой» линии
При синусовом ритме – показан больным с
ФВ < 25%,
большими размерами сердца (КТИ > 55%)
Неишемическая этиология СН
Слайд 51

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды

Слайд 52

Патогенез СН  Нагрузки на левый желудочек Ремоделирование миокарда  Сократительной

Патогенез СН

 Нагрузки на левый желудочек
Ремоделирование
миокарда

 Сократительной функции ( СВ)

Периферическая


вазоконстрикция
( ОПСС)

Компенсаторные механизмы
(Нейрогуморальная активация)
 СНС  ЧСС
РААС А II, A
ПНП, МНП и АДГ
цитокинов (ФНО)

Повреждение или перегрузка миокарда

Задержка Na и H2O

 Венозного возврата
в сердце

Сердечные гликозиды

ИАПФ АРА II АА ББ

ИАПФ
АРА II
АА

Диуретики

ИАПФ
АРА II

Слайд 53

Хирургические и электрофизиологические методы лечения СН Электрофизиологические методы (сочетание с лекарств.

Хирургические и электрофизиологические методы лечения СН

Электрофизиологические методы (сочетание с лекарств. терапией)
Имплантация

обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС)
СССУ
АВ блокады II и III степени
Ресинхронизирующая терапия – 3-х камерная стимуляция
QRS ≥ 0,12 и по данным ЭХОкг и  ФВ, которая не может быть компенсирована лекарственной терапией
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
В анамнезе остановка сердца или желудочковые тахикардии (профилактика ВСС Хирургические и механические методы (сочетание с лекарств. терапией)
АКШ, аневризмэктомия
Коррекция митральной регургитации (пластика, протезирование МК)
Кардиомиопластика с использованием лоскута широчайшей мышцы спины – неэффективна
Частичная вентрикулотомия – хирургическое ремоделирование сердца (операция Батисты) – не эффективна
Имплантация искусственного ЛЖ – микротурбина и маленький электродвигатель через бедренную артерию и аорту помещается в ЛЖ (перекачивает до 6 л крови в минуту)
Имплантация сетки, ограничивающей размеры сердца в диастолу сердца сетчатым эластическим каркасом (ACCORN, MYOSPLINT)
Имплантация искусственного ЛЖ
Трансплантация сердца
Слайд 54

Стратегия лечения ХСН I стадия IIА стадия IIБ стадия III стадия

Стратегия лечения ХСН

I стадия

IIА стадия

IIБ стадия

III стадия

ИАПФ

АРА

БАБ

АА

Диуретики

Гликозиды

ИКД

Ресинхронизация

Хирургические методы

(Кандесартан наравне с ИАПФ,

лозартан и валсартан при непереносимости ИАПФ)

(Эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл и др.)

Только после ИМ

(Бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат )

Спиронолактон при ХСН III, IV ф кл.

При клинических признаках застоя

При фибрилляции предсердий; при синусовом ритме при ФВ < 30%

После остановки сердца, реанимации; при ФВ < 30-35 % и неэффективности терапии

При ФВ < 35 % и QRS > 120 мс

Трансплантация, ИЛЖ, наружный каркас

Слайд 55

Хирургическое лечение ХСН 1. Малая хирургия : -Бивентрикулярная стимуляция (СРТ-сердечная ресинхронизирующая

Хирургическое лечение ХСН

1. Малая хирургия :
-Бивентрикулярная стимуляция (СРТ-сердечная ресинхронизирующая терапия)
-Имплантация

иКВД
2. Большая хирургия:
-Реваскуляризация
-Пластика митрального клапана
-Аневризмэктомия и пластика ЛЖ
-Трансплантация сердца
-Устройства, ограничивающие размеры ЛЖ
-ИЛЖ
Слайд 56

СРТ+/ иКВД _ ФК I ФК II ФК III ФК IV,

СРТ+/ иКВД _

ФК I ФК II ФК III ФК IV, ст.

D

Уменьшить Na 2 гр
Наблюдение в кл. ХСН ХОСПИС

Инотропы, иЛЖ, ТС

Пластика МК

Виды терапии ХСН в зависимости
от ФК и стадии

Диуретики, Дигоксин

Ант. альдостерона

,

иАПФ / Сартаны

Бета АБ + КОРАКСАН

Антагонисты альдостерона

Слайд 57

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих

нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). (Российские рекомендации ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006)
Слайд 58

Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации

Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации

ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006)

Декомпенсация ХСН
Обострение ИБС (ОКС)
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия с распространенной ишемией миокарда
- механические осложнения ОИМ
- ИМ правого желудочка
Гипертонический криз
Остро возникшая аритмия
Тяжелая патология клапанов сердца
Тампонада сердца
Расслоение аорты

Слайд 59

Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации

Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности (Российские рекомендации

ВНОК «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности» 2006)

Несердечные факторы
Недостаточная приверженность лечению
Перегрузка объемом
Инфекции, особенно пневмония и септицемия
Тяжелый инсульт
Обширное оперативное вмешательство
Почечная недостаточность
Бронхиальная астма
Передозировка лекарственных средств
Злоупотребление алкоголем
феохромоцитома
Синдром высокого СВ (сердечного выброса)
Септицемия
Тиреотоксический криз
Анемия
Шунтирование крови

Слайд 60

Острая сердечная недостаточность (отек легких) Патогенез:  давления в ЛЖ 

Острая сердечная недостаточность (отек легких) Патогенез:

 давления в ЛЖ

капиллярного давления в малом круге кровообращения

фильтрации плазмы крови из просвета капилляров в интерстициальное пространство (интерстициальный отек)

жидкость пропотевает в альвеолы (альвеолярный отек) нарушения альвеолярно-капиллярного обмена
Слайд 61

Острая сердечная недостаточность (отек легких) Тяжелый респираторный дистресс синдром Клинические проявления

Острая сердечная недостаточность (отек легких)

Тяжелый респираторный дистресс синдром
Клинические проявления
Одышка, удушье, усиливающееся

в горизонтальном положении (ортопноэ)
Сердцебиение
Кашель сухой или с пенистой розоватой мокротой
Беспокойство
Кожные покровы бледные, влажные
При аускультации легких:
многочисленные влажные хрипы
нередко бронхоспазм
На рентгенограмме легких:
Расширение, нечеткость корней легких
Усиление легочного рисунка, особенно в нижних отделах
Насыщение артериальной крови кислородом < 90% до начала терапии
ЭКГ
ЭХОКГ (систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ)
Слайд 62

Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок) Клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за

Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок)

Клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН,

которая сохраняется после коррекции преднагрузки.
Клинические проявления
Артериальная гипотония (САД < 90 мм рт.ст. или снижение АДср. > 30 мм рт.ст.)
и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг • час
Гипоперфузия тканей
Симптоматика м.б. связана с тахиаритмией или с брадиаритмией (аритмический шок)
Истинный кардиогенный шок (выраженная сократительная дисфункция)
Слайд 63

Классификация СН при инфаркте миокарда (T.Killip, 1967)

Классификация СН при инфаркте миокарда (T.Killip, 1967)

Слайд 64

Острая сердечная недостаточность Принципы лечения. Цель лечения – быстрая стабилизация гемодинамики

Острая сердечная недостаточность Принципы лечения.

Цель лечения – быстрая стабилизация гемодинамики и

уменьшение симптомов (одышки и /или слабости)
Мониторирование АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ и температуры тела
- Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного 100% О2, дыхательная поддержка в режиме ППД (спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением) - СPAP (Continued positive airways pressure)
Пеногасители – ингаляция 30% этилового спирта
Морфин (особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки) вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, уменьшает ЧСС–
(морфина сульфат 5-10 мг в/в дробно)
Вазодилататоры-  давление в малом круге кровообращения путем  преднагрузки -  венозный застой без снижения СВ
Нитраты
- нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или
- внутривенно капельно (10-200 мкг/мин) (под контролем АД)
Нитропруссид натрия – 0,3-1-5 мкг/кг • мин
Нисеритид – рекомбинантный МНП человека, идентичный эндогенному
Диуретики – вазодилатирующее действие и  объема циркулирующей крови
фуросемид (лазикс) 20- 40- 60 мг в/в
Торасемид 10-20-100 мг
Инотропные средства - применяются для увеличения СВ на фоне низкого АД
(добутамин 2-3 мкг/кг •мин, допамин 2 мкг/кг •мин
Ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон, эноксимон) можно применять при N АД
Левосимендан (сенситизатор кальция) – инотропное и сосудорасширяющее действие
Сердечные гликозиды (только при мерцательной аритмии, трепетании предсердий)
Слайд 65

Хирургическое лечение сердечной недостаточности Реваскуляризация миокарда (АКШ) Имплантация ЭКС Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Реваскуляризация миокарда (АКШ)
Имплантация ЭКС
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Пластика атриовентрикулярного кольца
Протезирование клапанов
Аневризмэктомия
Кардиомиопластика
Операция

Батисты
Ресинхронизация миокарда
Трансплантация сердца
- Предыдущая
D.I. Ivanovsky
Следующая -
Бега борзых

Похожие презентации

Биохимический изменения при беременности
Астигматизм. Современный взгляд на очковую коррекцию. Как избежать типичных ошибок?
Поговорим о добродетели
Первые результаты тестирования КФС НЕФРИТ и БЕРЕГИНЯ
Secretory cycle
История развития психопатологии в России и зарубежных странах
Паренхиматозды мүшелердің жабық жарақаты
Биоэтика. Этика биомедицинского эксперимента
Клінічні та патоморфологічні особливості хореї Гентінгтона
Простая форма шизофрении
ЭКГ Аритмии
Массаж при заболеваниях органов дыхания. (Тема 5.5)
ЛФК при вегето-сосудистой дистонии
Многоплодная беременность
СРИ Тема: Средства наружной терапии в дерматологии
Синдром Корнелии де Ланге (синдром Брахмана-Ланге) (амстердамская карликовость)
Пневмонии и плевриты в практике участкового врача. Особенности диагностики и лечения в условиях поликлиники
Sindromul de condensare a ţesutului pulmonar
Математика в профессии медсестры
Инфекция новорожденных
Вода очищенная как экстрагент и растворитель
Профилактический осмотр у больных с сахарным диабетом
Преаналитический этап лабораторных исследований
Патогенез мигрени
Психосемантика цвета
Импланттарды қолдана отырып ортопедиялық емдеу
Психологічна служба
Массаж в медицинской реабилитации
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть