Сердечные аритмии

Июль 31, 2022

Главная
Медицина
Сердечные аритмии

Содержание

2. Основные функции сердца Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией автоматизма, проводимости, возбудимости и
3. Функция автоматизма Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией
4. Различают три центра автоматизма 1. Центр автоматизма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы
5. Функция возбудимости Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под
6. Фазы потенциала действия кардиомиоцита
7. Функция проводимости Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного
8. Функция проводимости В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения снижается до 2–5 см/с). Задержка возбуждения
9. Функция проводимости желудочков В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье
10. Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ) На ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Иногда можно
11. Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или
12. 3 группы многочисленных причин сердечных аритмий: Ι. Болезни самого миокарда, его аномалии, врождённые или наследственные дефекты
13. Классификация сердечных аритмий Ι. Нарушения образования импульса: нарушения автоматизма СА-узла; нарушения возбудимости; ΙΙ. Нарушения проводимости импульса;
14. Ι.Нарушения образования импульса Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла): - синусовая тахикардия; - синусовая брадикардия; -
15. 1.Нарушения автоматизма СА-узла - синусовая тахикария; - синусовая брадикардия; - синусовая аритмия; - синдром слабости синусового
16. 2.Нарушения возбудимости Экстрасистолии Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий Мерцание (фибрилляция) предсердий Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
17. ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце По характеру: - замедление; - блокада; - ускорение По продолжительности:
18. ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса Атриовентрикулярные диссоциации Парасистолия
19. Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более
20. Физиологическая синусовая тахикардия Физиологическая синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на: физическую нагрузку, психоэмоциональное возбуждение,
21. Патологическая синусовая тахикардия Экстракардиальные факторы гипертиреоз; лихорадка; острая сосудистая недостаточность; дыхательная недостаточность; анемии; некоторые варианты нейроциркуляторной
22. Электофизиологический механизм развития синусовой тахикардии Ведущим электофизиологическим механизмом СТ является ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации (фазы
24. Синусовая тахикардия Ритм правильный. Синусовая тахикардия. ЧСС – 110 в мин. Наличие высокого заостренного (амплитуда 3
25. Синусовая брадикардия (СБ) Брадикардия — разновидность нарушений синусового ритма Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного
26. Физиологическая синусовая брадикардия (СБ) Причины: - физиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых, особенно у физически тренированных
27. Виды, причины патологической синусовой брадикардии (СБ) Экстракардиальные этиологические факторы СБ: Повышение внутричерепного давления ( например при
28. Патогенез синусовой брадикардии У здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы. Экстракардиальные причины
29. Клинические проявления синусовой брадикардии Небольшое нарушение синусового ритма протекает у больного без каких-либо симптомов. Однако, как
30. На рис. представлена ЭКГ с синусовой брадикардией с ЧСС-55 уд. в минуту. Зубцы P, QRS, T
31. Номотопные нарушения ритма а — ЧСС — 75 в мин; б — синусовая тахикардия (ЧСС —
32. Экстрасистолия Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим
33. Классификации экстрасистолий 1.Классификация экстрасистолий по локализации Синусовые экстрасистолии. Предсердные экстрасистолии. Экстрасистолии из АВ соединения. Левожелудочковые и
34. Классификация экстрасистолий по этиологии Экстрасистолия функционального характера. Экстрасистолия органического происхождения. Экстрасистолия токсического происхождения.
35. Этиология экстрасистолий функционального (дисрегуляторного) характера. Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной реакции организма человека на одно
36. Этиология экстрасистолий органического происхождения. Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в результате морфологических изменений в сердечной
37. Этиология экстрасистолий токсического происхождения. Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях: Лихорадочных состояниях. Интоксикации. Воздействии
38. Патогенез экстрасистолий Основные механизмы развития экстрасистолии: Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей
39. Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии: Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа
40. Общие ЭКГ- признаки экстрасистолии Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при: а — Предсердной экстрасистолии.
41. Компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма Различают неполную
42. ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы.
43. ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р
44. Парные желудочковые мономорфные экстрасистолы
45. Групповые желудочковые мономорфные экстрасистолы с ЧСС от 130 до 133 уд/мин.
46. Клинические проявления экстрасистолии При одиночной экстрасистоле в момент её возникновения кровообращение головного мозга может уменьшиться на
47. Нарушение проводимости Нормальное функционирование сердца зависит от: 1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по
48. Этиология блокад сердца 1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты, особенно ревматического генеза, сифилис,
49. Атриовентрикулярные блокады сердца (поперечная блокада) Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий
50. АВ-блокада I степени. При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется правильный синусовый ритм 2) имеется
51. АВ-блокада I степени (узловая форма) 1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R). 2.
52. АВ-блокада I степени (предсердная проксимальная форма) 1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца
53. АВ-блокада I степени (дистальная (трехпучковая) форма блокады) 1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена. 2. Продолжительность зубца Р
54. АВ-блокада II степени. При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев
55. АВ-блокада II степени (тип I Мобитца) 1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала
56. АВ-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) или увеличенного (б) интервала P–Q(
57. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная). При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются: полное разобщение предсердного и
58. Проксимальная форма АВ-блокады III степени Водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. 1. Полное разобщение
59. Дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени Источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек
60. Синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады) При этом синдроме имеется частое и беспорядочное, хаотичное
62. Скачать презентацию

Слайд 2

Основные функции сердца
Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией

автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости.
Сердце имеет два типа клеток, обеспечивающих электромеханическую активность: сократительные (кардиомиоциты) и специализированные (клетки проводящей системы).
Сократительные клетки осуществляют насосную функцию

Слайд 3

Функция автоматизма
Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при

отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

Слайд 4

Различают три центра автоматизма
1. Центр автоматизма первого порядка —

это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.
2. Центр автоматизма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40–60 в минуту.
3. Центр автоматизма третьего порядка — конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около 25–45 импульсов в минуту.

Слайд 5

Функция возбудимости
Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и

сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) — изменяющейся разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны. В исходном состоянии наружная поверхность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно. Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки.

Слайд 6

Фазы потенциала действия кардиомиоцита

Слайд 7

Функция проводимости
Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей

системы сердца и сократительного миокарда.
В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие.
Вначале возбуждается правое (а), затем правое и левое (б), в конце — только левое предсердие (в). Скорость проведения возбуждения 30—80 см/с, время охвата возбуждением обоих предсердий — не превышает в норме 0,1 с.

Слайд 8

Функция проводимости
В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения снижается до

2–5 см/с). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180–220 импульсов в мин. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.

Слайд 9

Функция проводимости желудочков
В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его

ветвям и волокнам Пуркинье (скорость проведения от 100–150 до 300–400 см/с). Волна деполяризации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы.
В первые 0,02 с (а) деполяризуется левая половина (МЖП), а также большая часть (ПЖ). Через 0,04–0,05 с (б) возбуждается значительная часть (ЛЖ). Последними в период 0,06–0,08 с активируются базальные отделы ЛЖ, ПЖ и МЖП (в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет свое направление. Общая продолжительность деполяризации желудочков составляет 0,08–0,09 с.

Слайд 10

Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ)
На ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R,

S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает работу предсердий, комплекс QRS - систолу желудочков, а сегмент ST и зубец T - процесс реполяризации миокарда. Комплекс PQRST – систола, а TP- диастола

Слайд 11

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений

между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Слайд 12

3 группы многочисленных причин сердечных аритмий:
Ι. Болезни самого миокарда, его

аномалии, врождённые или наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур.
ΙΙ. Нарушения нейрогенной, эндокринной регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках.
ΙΙΙ. Нарушения электрического состава плазмы

Слайд 13

Классификация сердечных аритмий
Ι. Нарушения образования импульса:
нарушения автоматизма СА-узла;
нарушения возбудимости;
ΙΙ.

Нарушения проводимости импульса;
ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

Слайд 14

Ι.Нарушения образования импульса
Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла):
- синусовая тахикардия;

- синусовая брадикардия;
- синусовая аритмия;
- синдром слабости синусового узла
Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):
- миграция водителя ритма;
- медленные выскальзывающие комплексы и ритмы;
- ускоренные эктопические ритмы

Слайд 15

1.Нарушения автоматизма СА-узла
- синусовая тахикария;
- синусовая брадикардия;
- синусовая

аритмия;
- синдром слабости синусового узла;
- регидный синусовый ритм;
- остановка (отказ) синусового узла.

Слайд 16

2.Нарушения возбудимости
Экстрасистолии
Пароксизмальная тахикардия
Трепетание предсердий
Мерцание (фибрилляция) предсердий
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Слайд 17

ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце
По характеру:
- замедление;
- блокада;
- ускорение

По продолжительности:
- временное (преходящее)
- постоянное
По локализации:
-синоаурикулярное
-интрааурикулярное (внутрипредсердные)
-атриовентрикулярное
-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):
а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),
б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

Слайд 18

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса
Атриовентрикулярные диссоциации
Парасистолия

Слайд 19

Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100

уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.
По происхождению СТ бывает:
- физиологическая
- патологическая

Слайд 20

Физиологическая синусовая тахикардия
Физиологическая синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на:

физическую нагрузку,
психоэмоциональное возбуждение,
употребление крепкого кофе и т.п.
В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.
Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Слайд 21

Патологическая синусовая тахикардия
Экстракардиальные факторы
гипертиреоз;
лихорадка;
острая сосудистая недостаточность;
дыхательная недостаточность;
анемии;

некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;
применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, α-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).
Некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы.
хроническая СН;
инфаркт миокарда;
тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;
острый миокардит;
кардиомиопатии и др.

Слайд 22

Электофизиологический механизм развития синусовой тахикардии
Ведущим электофизиологическим механизмом СТ является ускорение процесса

спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) клеток синусно-предсердного узла, что обусловлено следующими факторами:
активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы;
снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы;
прямым действием факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла

Слайд 23

Слайд 24

Синусовая тахикардия
Ритм правильный. Синусовая тахикардия. ЧСС – 110 в мин.
Наличие

высокого заостренного (амплитуда 3 мм) Р нормальной длительности в II, III, aVF, V1; МАХ R в V1 и дальнейшее снижение его амплитуды к V6 вероятнее всего свидетельствует о гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Длительность QRS – 0,11 сек

Слайд 25

Синусовая брадикардия (СБ)
Брадикардия — разновидность нарушений синусового ритма
Под синусовой брадикардией понимают

такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Слайд 26

Физиологическая синусовая брадикардия (СБ)
Причины:
- физиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых,

особенно у физически тренированных лиц (спорцменав) в покое.
- у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%, что обусловлено физиологическими колебаниями вегетативного статуса.
Синусовая брадикардия также может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии, возникать при массаже каротидного синуса, давлении на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Слайд 27

Виды, причины патологической синусовой брадикардии (СБ)
Экстракардиальные этиологические факторы СБ:
Повышение внутричерепного давления

( например при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отёке мозга).
Некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис).
Гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия.
Метаболический алкалоз.
Обтурационная желтуха.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Гипотермия.
Уремия.
Отравление фосфорорганическими соединениями.

Интракардиальные этиологические факторы СБ:

Инфаркт миокарда, особенно нижней локализации.
Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.
Другие заболевания сердца с органическим или функциональным повреждением СА-узла, в том числе при синдроме слабости синусового узла.

Слайд 28

Патогенез синусовой брадикардии
У здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о хорошей тренированности

сердечно-сосудистой системы.
Экстракардиальные причины обуславливают токсические воздействия на синусовый узел или преобладание активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).
Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синусового узла. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ) .

Слайд 29

Клинические проявления синусовой брадикардии
Небольшое нарушение синусового ритма протекает у больного без

каких-либо симптомов.
Однако, как правило, симптомы брадикардии сердца проявляются следующим образом:
головокружение;
холодный пот;
слабость;
обмороки (как следствие кислородного голодания);
пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).
Определить тот или иной вид аритмии можно с помощью ЭКГ. Электрокардиограмма покажет значительное уменьшение сокращений сердца и увеличенные определенные интервалы (P-Q или T-P).

Слайд 30

На рис. представлена ЭКГ с синусовой брадикардией с ЧСС-55 уд. в

минуту.

Зубцы P, QRS, T и интервал PQ - не изменены. Интервалы R - R одинаковые и удлинённые в результате редкого ритма. Интервал PQ при синусовой брадикардии может увеличиваться до 0,20 - 0,22 сек. Комплекс QRS может уширяться, до 0,10 сек. Сегмент ST может быть расположен выше изолинии с выпуклостью обращённой книзу. Зубцы Т нередко увеличиваются по амплитуде особенно в V1 - V4. Иногда регистрируется ваготонический Т с увеличенной амплитудой с пологим подъёмом и крутым спуском к изолинии при укороченном интервале QT.

Слайд 31

Номотопные нарушения ритма
а — ЧСС — 75 в мин;
б — синусовая

тахикардия (ЧСС — 150 в мин);
в — синусовая брадикардия (ЧСС — 50 в мин);
г — синусовая (дыхательная) аритмия

Слайд 32

Экстрасистолия
Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела,

вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Слайд 33

Классификации экстрасистолий
1.Классификация экстрасистолий по локализации
Синусовые экстрасистолии.
Предсердные экстрасистолии.
Экстрасистолии из АВ

соединения.
Левожелудочковые и правожелудочковые экстрасистолии
2.Классификация экстрасистолий по времени появления в диастоле
Ранние экстрасистолии.
Средние экстрасистолии.
Поздние экстрасистолии.
3. Классификация экстрасистолий по частоте
Редкие экстрасистолии - менее 5 в 1 мин.
Средние экстрасистолии - от 6 до 15 в 1 мин.
Частые экстрасистолии - более 15 в 1 мин.
4. Классификация экстрасистолий по плотности
Одиночные экстрасистолии.
Парные экстрасистолии.

Слайд 34

Классификация экстрасистолий по этиологии
Экстрасистолия функционального характера.
Экстрасистолия органического происхождения.
Экстрасистолия токсического

происхождения.

Слайд 35

Этиология экстрасистолий функционального (дисрегуляторного) характера.
Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной

реакции организма человека на одно из следующих воздействий:
Эмоциональное напряжение.
Курение.
Злоупотребление кофе.
Злоупотребление алкоголем.
У больных с нейро-циркуляторной дистонией.
Также функциональная экстрасистолия может отмечаться у здоровых лиц без видимой причины (так называемая идиопатическая экстрасистолия).

Слайд 36

Этиология экстрасистолий органического происхождения.
Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в

результате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.
Могут наблюдаться при следующих заболеваниях:
ИБС, остром инфаркте миокарда.
Артериальной гипертонии.
Миокардитах.
Постмиокадитическом кардиосклерозе.
Кардиомиопатиях.
Застойной недостаточности кровообращения.
Перикардитах.
Пороках сердца (прежде всего при пролапсе митрального клапана).
Хроническом легочном сердце.
Оперативных вмешательствах на сердце.
«Сердце спортсмена».

Слайд 37

Этиология экстрасистолий токсического происхождения.
Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях:

Лихорадочных состояниях.
Интоксикации.
Воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).
Тиреотоксикозе.
Приеме эуфиллина, ингаляций бетамиметиков.

Слайд 38

Патогенез экстрасистолий
Основные механизмы развития экстрасистолии:
Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в

участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.
Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.
Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.
Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Слайд 39

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:
Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать

в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.
Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.
Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.
При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

Слайд 40

Общие ЭКГ- признаки экстрасистолии
Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы

при: а — Предсердной экстрасистолии.
б — Желудочковой экстрасистолии.
Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.
Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы.

Слайд 41

Компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла

P–QRST основного ритма

Различают неполную и полную компенсаторную паузу:
Неполная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма.
Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.
Полная компенсаторная пауза.
Полная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма.

Слайд 42

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии
При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р

мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный.
Нижнепредсердная экстрасистола с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса.
Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная.

Слайд 43

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии
Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед

которым отсутствует зубец Р
Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS
Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

Слайд 44

Парные желудочковые мономорфные экстрасистолы

Слайд 45

Групповые желудочковые мономорфные экстрасистолы с ЧСС от 130 до 133 уд/мин.

Слайд 46

Клинические проявления экстрасистолии
При одиночной экстрасистоле в момент её возникновения кровообращение головного

мозга может уменьшиться на 40%.
Множественная экстрасистолия приводит к значительному уменьшению сердечного выброса.
Если последующая экстрасистола приходится на компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца

Слайд 47

Нарушение проводимости
Нормальное функционирование сердца зависит от:
1) Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет

проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2) Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы вследствие местного ацидоза.
3) Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.
4) Повышение концентрации К+ замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела!) ускоряет.
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

Слайд 48

Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, все миокардиты,

особенно ревматического генеза, сифилис, врожденные пороки сердца, травмы сердца, особенно хирургические.
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы: неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, вследствие медикаментозной терапии:
а) передозировка сердечных гликозидов,
б) передозировка антиаритмических средств (бетаадреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия: медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных факторов могут возникать различные виды блокад.

Слайд 49

Атриовентрикулярные блокады сердца (поперечная блокада)
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения

электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Степень блокады:
I степень АВ-блокады (неполной)
II степень АВ-блокады (неполной)
III степень АВ-блокады (полной)

Слайд 50

АВ-блокада I степени.
При всех формах АВ-блокады I степени 1) сохраняется

правильный синусовый ритм
2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии).
Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени.

Слайд 51

АВ-блокада I степени (узловая форма)
1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно

за счет сегмента P–Q(R).
2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

Слайд 52

АВ-блокада I степени (предсердная проксимальная форма)
1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена

преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с).
2. Зубец Р нередко расщеплен.
3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с.
4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

Слайд 53

АВ-блокада I степени (дистальная (трехпучковая) форма блокады)
1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена.

2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.
3. Комплексы QRS расширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

Слайд 54

АВ-блокада II степени.
При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется

синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм
2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

Слайд 55

АВ-блокада II степени (тип I Мобитца)
1. Постепенным, от одного комплекса к

другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).
2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова– Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д. Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

Слайд 56

АВ-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а)

или увеличенного (б) интервала P–Q( R )

1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.
3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

Слайд 57

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная).
При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются:

полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация)
2) регулярный желудочковый ритм.

Слайд 58

Проксимальная форма АВ-блокады III степени
Водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места

блокады.
1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.
3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.
4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

Слайд 59

Дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени
Источник эктопического ритма желудочков расположен в

одной из ветвей ножек пучка Гиса.
1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.
3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин.
4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

Слайд 60

Синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады)
При этом синдроме имеется

частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается.
Отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий.

Сердечные аритмии

Содержание

Основные функции сердцаСердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией

Функция автоматизмаФункция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при

Различают три центра автоматизма 1. Центр автоматизма первого порядка —

Функция возбудимостиФункция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и

Фазы потенциала действия кардиомиоцита

Функция проводимостиФункция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей

Функция проводимостиВ АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения снижается до

Функция проводимости желудочковВ желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его

Нормальная электрокардиограмма (ЭКГ)На ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R,

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений

3 группы многочисленных причин сердечных аритмий: Ι. Болезни самого миокарда, его

Классификация сердечных аритмий Ι. Нарушения образования импульса:нарушения автоматизма СА-узла;нарушения возбудимости; ΙΙ.

Ι.Нарушения образования импульсаНомотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла): - синусовая тахикардия;

1.Нарушения автоматизма СА-узла - синусовая тахикария; - синусовая брадикардия; - синусовая

ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце По характеру:- замедление;- блокада;- ускорение

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульсаАтриовентрикулярные диссоциацииПарасистолия

Синусовая тахикардия Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100

Физиологическая синусовая тахикардияФизиологическая синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на:

Патологическая синусовая тахикардияЭкстракардиальные факторыгипертиреоз; лихорадка; острая сосудистая недостаточность; дыхательная недостаточность; анемии;

Электофизиологический механизм развития синусовой тахикардииВедущим электофизиологическим механизмом СТ является ускорение процесса

Синусовая тахикардияРитм правильный. Синусовая тахикардия. ЧСС – 110 в мин. Наличие

Синусовая брадикардия (СБ)Брадикардия — разновидность нарушений синусового ритмаПод синусовой брадикардией понимают

Физиологическая синусовая брадикардия (СБ)Причины: - физиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых,

Виды, причины патологической синусовой брадикардии (СБ)Экстракардиальные этиологические факторы СБ:Повышение внутричерепного давления

Патогенез синусовой брадикардииУ здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о хорошей тренированности

Клинические проявления синусовой брадикардииНебольшое нарушение синусового ритма протекает у больного без

На рис. представлена ЭКГ с синусовой брадикардией с ЧСС-55 уд. в

Номотопные нарушения ритмаа — ЧСС — 75 в мин;б — синусовая

ЭкстрасистолияЭкстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела,

Классификации экстрасистолий1.Классификация экстрасистолий по локализацииСинусовые экстрасистолии. Предсердные экстрасистолии. Экстрасистолии из АВ

Классификация экстрасистолий по этиологии Экстрасистолия функционального характера. Экстрасистолия органического происхождения. Экстрасистолия токсического

Этиология экстрасистолий функционального (дисрегуляторного) характера. Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной

Этиология экстрасистолий органического происхождения. Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в

Этиология экстрасистолий токсического происхождения.Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях:

Патогенез экстрасистолий Основные механизмы развития экстрасистолии: Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии: Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать

Общие ЭКГ- признаки экстрасистолии Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы