Смешанные дистрофии

Август 6, 2022

Главная
Медицина
Смешанные дистрофии

Содержание

2. Смешанные дистрофии – дис-трофии, при которых патоло-гический процесс локализуется как в паренхиме, так и в строме
3. 1) Нарушения обмена сложных белков: а) Хромопротеидов: 1) гемоглобиногенных пигментов; 2) липидогенных пигментов; 3) протеиногенных пигментов;
4. Гемоглобинные пигменты могут быть: а) Нормальные: -ферритин; -гемосидерин; -билирубин. б) Патологические: -гематоидин; -гематины (гемомеланин, солянокислый гематин,
5. Гемосидероз - избыточное накопление гемоси-дерина. Гемосидероз разделяют на общий и местный. Общий гемосидероз - в основе
6. При общем гемосидерозе гемосидерин откладывается в строме органов по ходу кол-лагеновых и эластичных волокон - ржаво-кори-чневая
7. Бурая индурация легких возникает обычно при пороках сердца, кардиосклерозе. При этом в легких фор-мируется хронический венозный
8. Гемохроматоз - разновидность общего гемосидероза. В орга-нах и тканях накапливается железосодержащие гемоглобино-генные пигменты. Гемохроматозы бывают: а)
9. При нарушении обмена билирубина развиваются желтухи. Проявляется как желтушное окрашивание склеры глаз, кожи, слизи-стых и серозных
10. При механической желтухе возникает застой желчи – холе-стаз, холемия, желчные тромбы, желтуха более длительная и поэтому
11. 1) Гематоидин – появляется при обширных гематомах (кровоизлияниях); обычно локализуется в центре гематомы, в зоне некроза,
12. Гемомеланин - возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, например, при малярии. При этом формируется малярийная пигментация органов
13. 3) Порфирины – предшественники простетической части гемоглобина. В норме порфирины обладают свойством повышать чувствительность организма к
14. Приобретенная порфирия наблюдается при: Интоксикациях (барбитураты); Авитаминозах (пеллагра); Пернициозной анемии; Некоторых заболеваниях печени. Отмечаются нарушения нервной
15. Липофусцин - имеется в норме: в кардимиоцитах, в клетках сетчатой зоны коры надпочечников, в семенных пузырьках
16. Вторичный липофусциноз развивается при: атрофии в старости; истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени);
17. К протеиногенным пигментам относят: меланин; адренохром; пигмент гранул энтерохромаффинных клеток. Меланин в норме содержится в базальном
18. Заболевания: Альбинизм - врожденное ослабление пигментации вплоть до отсутствия. Кожа очень чувствительна к УФ лучам, более
19. Меланоз – распространенная приобретенная гиперпигментация кожи, наблюдается при: кахексии на почве изнуряющих заболеваний; авитаминозах (пеллагра, цинга);
20. Распространенный врожденный меланоз (врожденная ксеродерма) – связан с повышенной чувствительностью кожи к УФ лучам и выражается
21. Адренохром – продукт окисления адреналина – встречается в виде гранул в клетках мозгового вещества надпочечников. Пигмент
22. Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли, которые могут выпадать в тканях, что
23. Соли обычно откладываются в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов ног и рук, голеностопных и коленных
24. Мочекаменная болезнь – связана с наруше-нием пуринового обмена и характеризуется образованием камней в почках и мочевывод-ящих
25. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа. Нарушение обмена кальция – кальцинозы
26. Метастатическое обызвествление – имеет распространенный характер и развивается при гиперкальциемии. Причины: Множественные переломы костей Миеломная болезнь
27. Дистрофический кальциноз (петрификация) – имеет местный характер и обычно встречается в тканях с наличием некроза или
28. Метаболический кальциноз (известковая подагра) – гиперкальциемия и местные предпосылки (дистрофия, некроз, склероз) отсутствуют. Основное значение в
29. Нарушение обмена калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отмечается при аддисоновой болезни и
30. Нарушение обмена меди – лежит в основе наследственного заболевания – болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия).
32. Скачать презентацию

Слайд 2

Смешанные дистрофии – дис-трофии, при которых патоло-гический процесс локализуется как в

паренхиме, так и в строме органов.

Смешанные дистрофии

Слайд 3

1) Нарушения обмена сложных белков: а) Хромопротеидов: 1) гемоглобиногенных пигментов; 2) липидогенных пигментов; 3) протеиногенных

пигментов; б) Нуклеопротеидов;
2) Нарушения обмена минералов: а) кальция; б) калия; в) меди.

Классификация смешанных

дистрофий

Слайд 4

Гемоглобинные пигменты могут быть:
а) Нормальные: -ферритин; -гемосидерин; -билирубин. б) Патологические: -гематоидин; -гематины (гемомеланин, солянокислый гематин, формалиновый пигмент); -порфирин.
Нарушения

обмена

гемоглобиногенных пигментов

Слайд 5

Гемосидероз - избыточное накопление гемоси-дерина. Гемосидероз разделяют на общий и местный.
Общий

гемосидероз - в основе лежат процессы вну-трисосудистого гемолиза. Причины:
1. гемолитическая анемия;
2. гемобластозы - или лейкозы;
3. переливание несовместимой крови;
4. некоторые инфекционные заболевания, например бруцеллёз, малярия;
5. отравление гемолитическими ядами (мышь-яковистый водород, бертолетова соль).

Гемосидероз

Слайд 6

При общем гемосидерозе гемосидерин откладывается в строме органов по ходу кол-лагеновых

и эластичных волокон - ржаво-кори-чневая окраска органа.
Местный гемосидероз - в основе лежит внесо-судистый гемолиз.
Обычно наблюдается в очагах крупных кровоизлияний (на периферии гемосидерин), в центре - гематоидин. Местный гемосидероз так-же развивается при бурой индурации лёгких.

Гемосидероз

Слайд 7

Бурая индурация легких возникает обычно при пороках сердца, кардиосклерозе. При этом

в легких фор-мируется хронический венозный застой (полнокровие), при этом сосуды лёгких переполнены кровью, кровь начинает пропотевать в легочную ткань, в альвеолах и межальвеолярных перегородках накапливается гемо-сидерин, он придаёт ткани легкого бурый цвет.
Индурация – уплотнение легочной ткани, которое возникает за счет того, что развивается гипоксия, как следствие венозного застоя. При этом активируется образование коллагеновых волокон (плотная соедини-тельная ткань).

Бурая индурация легких

Слайд 8

Гемохроматоз - разновидность общего гемосидероза. В орга-нах и тканях накапливается железосодержащие

гемоглобино-генные пигменты. Гемохроматозы бывают:
а) наследственные (первичные): наследственная недоста-точность ферментов тонкого кишечника, участвующих в обмене железа, это ведёт к усиленному депонированию железа и же-лезосодержащих пигментов. Морфологически это ведёт к развитию пигментного цирроза печени, пигментного цирроза поджелудочной железы, пигментной кардиомиопатии, бронзовой окраске кожи и пигментации кишечника.
б) приобретенные (вторичные): могут быть при резекции же-лудка, гемоглобинопатиях, при повышенном потреблении экзогенного железа.

Гемохроматоз

Слайд 9

При нарушении обмена билирубина развиваются желтухи. Проявляется как желтушное окрашивание склеры

глаз, кожи, слизи-стых и серозных оболочек.
Виды желтух:
а) гемолитическая (надпеченочная). Причина - внутрисосудистый гемолиз
б) паренхиматозная (печеночная). Причина - патология самих гепатоцитов при гепатитах, циррозах печени, токсической дистрофии печени, отравлениях гепатотропными ядами. Гепатоциты не могут связать весь билирубин с глюкуроновой кислотой (избыток свободного билирубина и желтушная окраска кожи и слизыстых оболочек).
в) механическая (подпеченочная). Причины - механическое препятствие оттоку желчи при желчно-каменной болезни, застойном циррозе печени, раке Фатерова сосочка, и раке желчных протоков.

Нарушения обмена

билирубина

Слайд 10

При механической желтухе возникает застой желчи – холе-стаз, холемия, желчные тромбы,

желтуха более длительная и поэтому нередко возникает осложнение - билиарный холе-статический цирроз печени (желчный, застойный). При всех желтухах наблюдается избыточное образование желчных кислот.
Действие желчных кислот на организм:
1) на ЦНС - вызывает двоякое действие: либо подав-ленность сознания, либо повышенную возбудимость;
2) выделяясь, как и билирубин, через кожу, вызывают зуд кожных покровов;
3) развитие дистрофических изменения (в основном белковые и жировые) в клетках паренхиматозных органов;
4) снижают свертываемость крови и повышают сосудистую проницаемость.

Нарушения обмена билирубина

Слайд 11

1) Гематоидин – появляется при обширных гематомах (кровоизлияниях); обычно локализуется в

центре гематомы, в зоне некроза, т.е. вне клеток.
2) Гематины:
гемомелонин;
солянокислый гематин;
формалиновый пигмент.
3) Порфирины – предшественники простетической части гемоглобина. В норме порфирины обладают свойством повышать чувствительность организма к свету, и поэтому являются антогонистами меланина.

Патологические

гемоглобиногенные пигменты

Слайд 12

Гемомеланин - возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, например, при малярии.
При

этом формируется малярийная пигментация органов и тканей: селезенки, печени, головного мозга, лимфатических узлов, а также может возникать анемия, гемолитическая желтуха.
Солянокислый гематин - образуется в дне хронических язв желудка. Гемоглобин, распадаясь, образует комплекс с соляной кислотой – синтезируется солянокислый гематин, который придает дну коричневую окраску.
Формалиновый пигмент - образуется при фиксации органов в формалине.

Патологические

гемоглобиногенные пигменты

Слайд 13

3) Порфирины – предшественники простетической части гемоглобина. В норме порфирины обладают

свойством повышать чувствительность организма к свету, и поэтому являются антогонистами меланина.
При нарушении обмена порфиринов возникают порфирии. Различают врожденную и приобретенную порфирии.
Врожденная порфирия – редкое наследственное заболевание, которое сопровождается:
изменениями кожи (нагноение, рубцы, депигментация);
гемолитической анемией;
поражением печени, ЖКТ (диарея, рвота);
поражением нервной системы;
спленомегалией.

Патологические

гемоглобиногенные пигменты

Слайд 14

Приобретенная порфирия наблюдается при:
Интоксикациях (барбитураты);
Авитаминозах (пеллагра);
Пернициозной анемии;
Некоторых заболеваниях печени.
Отмечаются нарушения

нервной системы, повышенная чувствительность к свету, желтуха, пигментация кожи.

Патологические

гемоглобиногенные пигменты

Слайд 15

Липофусцин - имеется в норме:
в кардимиоцитах,
в клетках

сетчатой зоны коры надпочечников,
в семенных пузырьках
и некоторых ганглиозных клетках.
Избыток его наблюдается при старении организма и при патологических состояниях.
Нарушение обмена липофусцина называется липофусциноз. Он может быть первичным (наследственным) и вторичным.

Нарушение обмена

липидогенных пигментов

Слайд 16

Вторичный липофусциноз развивается при:
атрофии в старости;
истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая

атрофия миокарда, печени);
повышении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишке);
фагоцитозе (липофусциноз макрофага).

Нарушение обмена

липидогенных пигментов

Слайд 17

К протеиногенным пигментам относят:
меланин;
адренохром;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Меланин в норме содержится

в базальном слое эпидермиса , в дерме, в радужной и сетчатой оболочке глаз, в мягкой мозговой оболочке. Синтез меланина происходит из тирозина в клетках меланинообразующей ткани - меланоцитов. Клетки, фагоцитирующие меланин, называют меланофагами. Меланоциты и меланофаги имеют нейроэктодермальное происхождение.
Нарушение обмена меланина проявляется в его недостатке, из-бытке, может иметь приобретенный и врожденный характер, местный и общий характер.

Нарушение обмена

протеиногенных пигментов

Слайд 18

Заболевания:
Альбинизм - врожденное ослабление пигментации вплоть до отсутствия. Кожа очень чувствительна

к УФ лучам, более частая заболеваемость простудными инфекциями.
VitiIigo - врожденное частичное отсутствие пигмента на коже. Обострение очагов депигментации наблюдается весной и осенью.
Лейкодерма - приобретенное частичное уменьшение пигментации кожи. Причины: кожные заболевания, вторичный сифилис, лепра(проказа), после ожогов и т.д.

Нарушения обмена меланина

Слайд 19

Меланоз – распространенная приобретенная гиперпигментация кожи, наблюдается при:
кахексии на почве изнуряющих

заболеваний;
авитаминозах (пеллагра, цинга);
интоксикации углеводородами (токсическая меланодермия);
аддисоновой болезни – поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы. Развивается бронзовая окраска кожи.

Нарушения обмена меланина

Слайд 20

Распространенный врожденный меланоз (врожденная ксеродерма) – связан с повышенной чувствительностью кожи

к УФ лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.
Меланоз толстой кишки – местный приобретенный мела-ноз – встречается у людей, страдающих хроническим за-пором.
Пигментный невус – очаговая гиперпигментация. Пигмен-тный невус – доброкачественное опухолеподобное образо-вание кожи, может быть врожденным и приобретенным. Невусы состоят из специальных невусных клеток, имею-щих нейроэктодермальное происхождение.

Нарушения обмена меланина

Слайд 21

Адренохром – продукт окисления адреналина – встречается в виде гранул в

клетках мозгового вещества надпочечников.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток – является производным триптофана. Образование пигмента связано с синтезом серотонина и мелатонина. В опухолях из этих клеток, называемых карциноидами, обычно обнаруживается много гранул, содержащих этот пигмент.

Нарушение обмена

протеиногенных пигментов

Слайд 22

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли, которые

могут выпадать в тканях, что наблюдается при подагре, мочекаменной болезни и мочекислом инфаркте.
Подагра – хроническое заболевание, характеризующееся периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Слайд 23

Соли обычно откладываются в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов

ног и рук, голеностопных и коленных суставов, в хряще ушных раковин.
При отложении солей в тканях формируется некроз с последующим развитием вокруг отложения солей и очагов некроза воспалительной реакции. В конечном итоге образуются подагрические шишки и деформация суставов.
При подагре наблюдается также поражение почек в виде скопления мочевой кислоты и ее солей в канальцах и собирательных трубках с обтурацией их просветов, развитии воспалительных и атрофических изменений (подагрическая почка).

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Слайд 24

Мочекаменная болезнь – связана с наруше-нием пуринового обмена и характеризуется образованием

камней в почках и мочевывод-ящих путях в виде уратов.
Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2-х суток и проявляется выпадением в канальцах и собира-тельных трубках мочекислого натрия.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Слайд 25

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа.

Нарушение обмена кальция – кальцинозы (известковая дистрофия) характеризуются выпадением солей кальция в тканях.
Различают 3 вида кальцинозов:
1. Метастатический кальциноз
2. Дистрофический кальциноз
3. Метаболический кальциноз

Нарушение минерального обмена

(минеральные дистрофии)

Слайд 26

Метастатическое обызвествление – имеет распространенный характер и развивается при гиперкальциемии. Причины:
Множественные переломы

костей
Миеломная болезнь
Остеомаляция и остеодистрофия
Костно-суставной туберкулез
Поражение толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия)
Поражение почек (поликистоз, хронический нефрит)
Избыточное введение в организм витамина D.
При метастатическом кальцинозе известь откладывается чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и в стенке артерий

Нарушение минерального обмена

(минеральные дистрофии)

Слайд 27

Дистрофический кальциноз (петрификация) – имеет местный характер и обычно встречается в

тканях с наличием некроза или глубокой дистрофии, гиперкальциемия отсутствует.
Петрификаты образуются:
в казеозных очагах при туберкулезе,
в гуммах при сифилисе,
в очагах инфарктов,
в фокусах хронического воспаления,
в атеросклеротических бляшках,
вокруг погибших паразитов и др.

Нарушение минерального обмена

(минеральные дистрофии)

Слайд 28

Метаболический кальциноз (известковая подагра) – гиперкальциемия и местные предпосылки (дистрофия,

некроз, склероз) отсутствуют. Основное значение в развитии метаболического кальциноза придают нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости.
Различают системный и местный метаболический кальциноз.
1) При системном кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудов.
2) Местный кальциноз характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног (известковая подагра).
Исход кальцинозов – неблагоприятный – выпавшая известь как правило не рассасывается.

(минеральные дистрофии)

Нарушение минерального обмена

Слайд 29

Нарушение обмена калия.
Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отмечается

при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников.
Дефицит калия наблюдается при развитии периодического паралича – наследственного заболевания, которое проявляется приступами слабости и развитием двигательного паралича.

Нарушение минерального обмена

(минеральные дистрофии)

Слайд 30

Нарушение обмена меди – лежит в основе наследственного заболевания –

болезни Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия).
При этом заболевании медь депонируется в печени, в головном мозге, в почках, роговице, поджелудочной железе и др. Развиваются цирроз печени и дистрофические изменения в ткани головного мозга.
Содержание меди в плазме крови понижено, а в моче повышено.
Различают печеночную, лентикулярную и гепато-лентикулярную формы болезни.

Нарушение минерального обмена

(минеральные дистрофии)

Смешанные дистрофии

Содержание

Смешанные дистрофии – дис-трофии, при которых патоло-гический процесс локализуется как в

1) Нарушения обмена сложных белков: а) Хромопротеидов: 1) гемоглобиногенных пигментов; 2) липидогенных пигментов; 3) протеиногенных

Гемосидероз - избыточное накопление гемоси-дерина. Гемосидероз разделяют на общий и местный.Общий

При общем гемосидерозе гемосидерин откладывается в строме органов по ходу кол-лагеновых

Бурая индурация легких возникает обычно при пороках сердца, кардиосклерозе. При этом

Гемохроматоз - разновидность общего гемосидероза. В орга-нах и тканях накапливается железосодержащие

При нарушении обмена билирубина развиваются желтухи. Проявляется как желтушное окрашивание склеры

При механической желтухе возникает застой желчи – холе-стаз, холемия, желчные тромбы,

1) Гематоидин – появляется при обширных гематомах (кровоизлияниях); обычно локализуется в

Гемомеланин - возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, например, при малярии.При

3) Порфирины – предшественники простетической части гемоглобина. В норме порфирины обладают

Липофусцин - имеется в норме: в кардимиоцитах, в клетках

Вторичный липофусциноз развивается при:атрофии в старости;истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая

К протеиногенным пигментам относят:меланин;адренохром;пигмент гранул энтерохромаффинных клеток. Меланин в норме содержится

Заболевания:Альбинизм - врожденное ослабление пигментации вплоть до отсутствия. Кожа очень чувствительна

Меланоз – распространенная приобретенная гиперпигментация кожи, наблюдается при:кахексии на почве изнуряющих

Распространенный врожденный меланоз (врожденная ксеродерма) – связан с повышенной чувствительностью кожи

Адренохром – продукт окисления адреналина – встречается в виде гранул в

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли, которые

Соли обычно откладываются в синовиальных оболочках и хрящах мелких суставов

Мочекаменная болезнь – связана с наруше-нием пуринового обмена и характеризуется образованием

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа.

Метастатическое обызвествление – имеет распространенный характер и развивается при гиперкальциемии. Причины:Множественные переломы

Дистрофический кальциноз (петрификация) – имеет местный характер и обычно встречается в

Метаболический кальциноз (известковая подагра) – гиперкальциемия и местные предпосылки (дистрофия,

Нарушение обмена калия.Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отмечается

Нарушение обмена меди – лежит в основе наследственного заболевания –

Похожие презентации

Гемосидероз - избыточное накопление гемоси-дерина. Гемосидероз разделяют на общий и местный.
Общий

Гемомеланин - возникает при некоторых инфекционных заболеваниях, например, при малярии.
При

Липофусцин - имеется в норме:
в кардимиоцитах,
в клетках

Вторичный липофусциноз развивается при:
атрофии в старости;
истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии (бурая

К протеиногенным пигментам относят:
меланин;
адренохром;
пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Меланин в норме содержится

Заболевания:
Альбинизм - врожденное ослабление пигментации вплоть до отсутствия. Кожа очень чувствительна

Меланоз – распространенная приобретенная гиперпигментация кожи, наблюдается при:
кахексии на почве изнуряющих

Метастатическое обызвествление – имеет распространенный характер и развивается при гиперкальциемии. Причины:
Множественные переломы

Нарушение обмена калия.
Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отмечается