Смешанные дистрофии. Нарушения минерального обмена

Июль 31, 2022

Главная
Медицина
Смешанные дистрофии. Нарушения минерального обмена

Содержание

2. Виды пигментов Экзогенные Эндогенные - гемоглобиногенные - протеиногенные - липидогенные
3. Татуировка
4. Антракоз легких
5. Антракоз легких
6. Гемосидероз
7. Гемосидероз Гемосидероз – патологическое накопление пигмента гемосидерина (полимер ферритина) Виды: 1. Общий (внутрисосудистый гемолиз) 2. Местный
8. Гемосидероз печени
9. Гемосидероз печени (окраска по Перлсу)
10. Бурая индурация легких
11. Бурая индурация легких
12. Бурая индурация легких
13. Гемохроматоз печени
14. Острые язвы желудка
15. Малярийная пигментация селезенки
16. Малярийный пигмент в эритроцитах и печени
17. Билирубин
18. Билирубин Билирубин – конечный продукт деградации гема. Он образуется в мононуклеарной фагоцитарной системе при разрушении эритроцитов
19. Причины желтухи 1. Преимущественно неконьюгированная гипербилирубинемия: избыточное образование билирубина ( гемолитическая анемия, резорбция крови при обширных
20. Наследственные гипербилирубинемии Синдром Crigler-Najjar – дефицит UGT1A1 (полный – тип1, смерть в период новорожденности, неполный -тип
21. Желтуха Дабина-Джонса (пигменты группы эпинефринов)
22. Печень при холестазе 1. Внутриклеточное накопление пигмента. 2. Дилятированные, заполненные желчью протоки 3.Апоптоз гепатоцитов 4. Гиперплазия
23. Внутрипеченочный холестаз
24. Желтуха
25. Билиарный цирроз печени
26. Желтуха. Скопление билирубина в просвете канальцев
27. Меланин
28. Синтез меланина
29. Классификация нарушений обмена меланина 1. Гипермеланоз (меланодермия) - общий (физиологический, болезнь Аддисона, гипопитутаризм, авитаминозы – пеллагра,
30. Классификация нарушений обмена меланина Гипомеланоз Общий – врожденный (альбинизм) Местный – лейкодерма при сифилисе, лепре, склеродермии,
31. Лицо, больного болезнью Аддисона
32. Надпочечниковая недостаточность
33. Оральный меланоз
34. Невус и меланома
35. Меланома
36. Диспластический невус
37. The diagnosis is melanosis coli. This uncommon colonic lesion has been known for many years, and,
38. Меланоз ободочной кишки
39. Меланоз ободочной кишки
40. Альбинизм
41. Витилиго
42. Витилиго
43. Лейкодерма при сифилисе
44. Липома
45. Бурая атрофия миокарда
46. Липофусцин в кардиомиоцитах
47. Липофусцин в гепатоцитах
48. Гиперпаратиреоз
49. Факторы, обуславливающие кальциноз сосудистой стенки Системы предотвращающие накопление кальция: матрикс-Gla белок (MGP)и плазменный фактор, предохраняющий преципитацию
50. Роль натрий-фосфорного канала в процессии минерализации стенки сосуда Фосфор в гладкомышечных клетках может активировать фактор транскрипции
51. Метастатический кальциноз
52. Кальциноз при кальцифилаксии
53. Почка
54. Билирубиновый сладж и камни
55. Камень и холестероз желчного пузыря
56. Камни желчного пузыря
58. Камни желчного пузыря
59. Камни желчного пузыря
60. Гиалиноз клапана сердца
61. Камень лоханочно-мочеточникового сегмента
63. Скачать презентацию

Слайд 2

Виды пигментов
Экзогенные
Эндогенные
- гемоглобиногенные
- протеиногенные
- липидогенные

Слайд 3

Татуировка

Слайд 4

Антракоз легких

Слайд 5

Антракоз легких

Слайд 6

Гемосидероз

Слайд 7

Гемосидероз
Гемосидероз – патологическое накопление пигмента гемосидерина (полимер ферритина)
Виды:
1. Общий (внутрисосудистый гемолиз)
2.

Местный (внесосудистый гемолиз)

Слайд 8

Гемосидероз печени

Слайд 9

Гемосидероз печени (окраска по Перлсу)

Слайд 10

Бурая индурация легких

Слайд 11

Бурая индурация легких

Слайд 12

Бурая индурация легких

Слайд 13

Гемохроматоз печени

Слайд 14

Острые язвы желудка

Слайд 15

Малярийная пигментация селезенки

Слайд 16

Малярийный пигмент в эритроцитах и печени

Слайд 17

Билирубин

Слайд 18

Билирубин
Билирубин – конечный продукт деградации гема. Он образуется в мононуклеарной фагоцитарной

системе при разрушении эритроцитов (селезенка, печень, костный мозг). Формы билирубина – неконьюгированный (водонерастворимый, связан с альбумином в крови, не фильтруется в клубочке, токсичен, легко проникает в ткани, в том числе головной мозг), коньюгированный (водорастворимый, фильтруется через клубочки, малотоксичен)

Слайд 19

Причины желтухи
1. Преимущественно неконьюгированная гипербилирубинемия: избыточное образование билирубина ( гемолитическая анемия,

резорбция крови при обширных кровоизлияниях и кровотечений из желудочно-кишечного тракта, неэффективный эритропоэз), выраженная гипоальбуминемия, снижение печеночного захвата (синдром Жильбера), нарушение коньюгации билирубина (физиологическая желтуха новорожденных, мутации гена UGT1A1* (синдром Crigler-Najjar тип I и II), синдром Жильбера, диффузные поражения печени)
* -uridine diphosphate-glucuronyltransferase
2. Преимущественно коньюгированная гипербилирубинемия: нарушение выведения из гепатоцита (синдром Dubin-Johnson, синдром Rotor), внутри- и внепеченочный холестаз

Слайд 20

Наследственные гипербилирубинемии
Синдром Crigler-Najjar – дефицит UGT1A1 (полный – тип1, смерть в

период новорожденности, неполный -тип 2, поражение ЦНС, связанное с ядерной желтухой)
Синдром Жильбера – снижение активности UGT1A1, преходящая доброкачественная желтуха
Синдром Dubin-Johnson – мутации гена MRP2(хромосома 10q24 ), что приводит к нарушению выведения билирубина глюкуронида из гепатоцитов, доброкачественная
Синдром Ротора – нарушение выведения билирубина, доброкачественная

Слайд 21

Желтуха Дабина-Джонса (пигменты группы эпинефринов)

Слайд 22

Печень при холестазе
1. Внутриклеточное накопление пигмента.
2. Дилятированные, заполненные желчью протоки
3.Апоптоз гепатоцитов
4.

Гиперплазия клеток Купфера, наличие в их цитоплазме пигмента
5. Пролиферация желчных протоков
6. Резкая эктазия и отек желчных протоков
7. Воспалительная реакция
8. Дистрофия гепатоцитов

Слайд 23

Внутрипеченочный холестаз

Слайд 24

Желтуха

Слайд 25

Билиарный цирроз печени

Слайд 26

Желтуха. Скопление билирубина в просвете канальцев

Слайд 27

Меланин

Слайд 28

Синтез меланина

Слайд 29

Классификация нарушений обмена меланина
1. Гипермеланоз (меланодермия)
- общий (физиологический, болезнь Аддисона, гипопитутаризм,

авитаминозы – пеллагра, цинга, кахексия), пигментная ксеродерма
- местный ( опухоли – невус, меланома, меланоз кишки, лентиго, пигментные пятна, оральный меланоз при синдроме Пейтц-Йегерса)

Слайд 30

Классификация нарушений обмена меланина
Гипомеланоз
Общий – врожденный (альбинизм)
Местный – лейкодерма при сифилисе,

лепре, склеродермии, витилиго

Слайд 31

Лицо, больного болезнью Аддисона

Слайд 32

Надпочечниковая недостаточность

Слайд 33

Оральный меланоз

Слайд 34

Невус и меланома

Слайд 35

Меланома

Слайд 36

Диспластический невус

Слайд 37

The diagnosis is melanosis coli. This uncommon colonic lesion has been

known for many years, and, in fact, used to be more common than it is today. The lesion is associated with chronic constipation and use of laxatives of the anthracene group. In most instances pigment is only seen on microscopic sections, as in the photo on the left. Brown granular pigment accumulates within phagocytic histiocytes in the lamina propria of the colon. In some cases, sufficent pigment accumulates so that the gross appearance of the mucosal surface is brown to black. Although the pigment is called "melanosis pigment" it is not melanin, but rather appears to be related to lipochrome pigment. Changes are usually more pronounced on the right side of the colon than on the left. Pigment does not accumulate in mucosal polyps or in carcinomas, as seen in the photo on the right. Our patient underwent colon resection due to the carcinoma seen in the photo on the right, and the melanosis is an incidental finding. The endoscopic or histologic finding of melanosis coli suggests the possibility of long term laxative use, but has no other known significance.

Слайд 38

Меланоз ободочной кишки

Слайд 39

Меланоз ободочной кишки

Слайд 40

Альбинизм

Слайд 41

Витилиго

Слайд 42

Витилиго

Слайд 43

Лейкодерма при сифилисе

Слайд 44

Липома

Слайд 45

Бурая атрофия миокарда

Слайд 46

Липофусцин в кардиомиоцитах

Слайд 47

Липофусцин в гепатоцитах

Слайд 48

Гиперпаратиреоз

Слайд 49

Факторы, обуславливающие кальциноз сосудистой стенки
Системы предотвращающие накопление кальция: матрикс-Gla белок (MGP)и

плазменный фактор, предохраняющий преципитацию кальция и фосфора в крови – фетуин-А. Выброс провоспалительных цитокинов снижает уровень этого белка в крови, усиливая процессы кальцифилаксии.

Слайд 50

Роль натрий-фосфорного канала в процессии минерализации стенки сосуда
Фосфор в гладкомышечных клетках

может активировать фактор транскрипции core binding factor α-subunit 1 (Cbfa-1), который активирует гены остеобластической дифференцировки.

Слайд 51

Метастатический кальциноз

Слайд 52

Кальциноз при кальцифилаксии

Слайд 53

Почка

Слайд 54

Билирубиновый сладж и камни

Слайд 55

Камень и холестероз желчного пузыря

Слайд 56

Камни желчного пузыря

Слайд 57

Слайд 58

Камни желчного пузыря

Слайд 59

Камни желчного пузыря

Слайд 60

Гиалиноз клапана сердца

Слайд 61

Смешанные дистрофии. Нарушения минерального обмена

Содержание

Виды пигментовЭкзогенныеЭндогенные - гемоглобиногенные - протеиногенные - липидогенные

Татуировка

Антракоз легких

Антракоз легких

Гемосидероз

ГемосидерозГемосидероз – патологическое накопление пигмента гемосидерина (полимер ферритина)Виды:1. Общий (внутрисосудистый гемолиз)2.

Гемосидероз печени

Гемосидероз печени (окраска по Перлсу)

Бурая индурация легких

Бурая индурация легких

Бурая индурация легких

Гемохроматоз печени

Острые язвы желудка

Малярийная пигментация селезенки

Малярийный пигмент в эритроцитах и печени

Билирубин

БилирубинБилирубин – конечный продукт деградации гема. Он образуется в мононуклеарной фагоцитарной

Причины желтухи1. Преимущественно неконьюгированная гипербилирубинемия: избыточное образование билирубина ( гемолитическая анемия,

Наследственные гипербилирубинемииСиндром Crigler-Najjar – дефицит UGT1A1 (полный – тип1, смерть в

Желтуха Дабина-Джонса (пигменты группы эпинефринов)

Печень при холестазе1. Внутриклеточное накопление пигмента.2. Дилятированные, заполненные желчью протоки3.Апоптоз гепатоцитов4.

Внутрипеченочный холестаз

Желтуха

Билиарный цирроз печени

Желтуха. Скопление билирубина в просвете канальцев

Меланин

Синтез меланина

Классификация нарушений обмена меланина1. Гипермеланоз (меланодермия)- общий (физиологический, болезнь Аддисона, гипопитутаризм,

Классификация нарушений обмена меланинаГипомеланозОбщий – врожденный (альбинизм)Местный – лейкодерма при сифилисе,

Лицо, больного болезнью Аддисона

Надпочечниковая недостаточность

Оральный меланоз

Невус и меланома

Меланома

Диспластический невус

The diagnosis is melanosis coli. This uncommon colonic lesion has been

Меланоз ободочной кишки

Меланоз ободочной кишки

Альбинизм

Витилиго

Витилиго

Лейкодерма при сифилисе

Липома

Бурая атрофия миокарда

Липофусцин в кардиомиоцитах

Липофусцин в гепатоцитах

Гиперпаратиреоз

Факторы, обуславливающие кальциноз сосудистой стенкиСистемы предотвращающие накопление кальция: матрикс-Gla белок (MGP)и

Роль натрий-фосфорного канала в процессии минерализации стенки сосудаФосфор в гладкомышечных клетках

Метастатический кальциноз

Кальциноз при кальцифилаксии

Почка

Билирубиновый сладж и камни

Камень и холестероз желчного пузыря

Камни желчного пузыря

Камни желчного пузыря

Камни желчного пузыря

Гиалиноз клапана сердца

Камень лоханочно-мочеточникового сегмента

Похожие презентации

Виды пигментов
Экзогенные
Эндогенные
- гемоглобиногенные
- протеиногенные
- липидогенные

Гемосидероз
Гемосидероз – патологическое накопление пигмента гемосидерина (полимер ферритина)
Виды:
1. Общий (внутрисосудистый гемолиз)
2.

Билирубин
Билирубин – конечный продукт деградации гема. Он образуется в мононуклеарной фагоцитарной

Причины желтухи
1. Преимущественно неконьюгированная гипербилирубинемия: избыточное образование билирубина ( гемолитическая анемия,

Наследственные гипербилирубинемии
Синдром Crigler-Najjar – дефицит UGT1A1 (полный – тип1, смерть в

Печень при холестазе
1. Внутриклеточное накопление пигмента.
2. Дилятированные, заполненные желчью протоки
3.Апоптоз гепатоцитов
4.

Классификация нарушений обмена меланина
1. Гипермеланоз (меланодермия)
- общий (физиологический, болезнь Аддисона, гипопитутаризм,

Классификация нарушений обмена меланина
Гипомеланоз
Общий – врожденный (альбинизм)
Местный – лейкодерма при сифилисе,

Факторы, обуславливающие кальциноз сосудистой стенки
Системы предотвращающие накопление кальция: матрикс-Gla белок (MGP)и

Роль натрий-фосфорного канала в процессии минерализации стенки сосуда
Фосфор в гладкомышечных клетках