Типовые расстройства микроциркуляции. Сладж. Стаз. Тромбоз. Эмболия

Содержание

Слайд 2

* Copyright L. Gerasimova Стр. Микроциркуляция – ток крови в сосудах

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Микроциркуляция – ток крови в сосудах микроциркуляторного русла,

обеспечивающий транскапиллярный обмен.
В основе нарушений микроциркуляции – нарушения реологических свойств крови (уменьшение текучести).
Слайд 3

* Copyright L. Gerasimova Стр. Факторы, влияющие на реологические свойства крови

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Факторы, влияющие на реологические свойства крови

соотношение плазмы и

форменных элементов (гематокрит, в норме 36-48%)
белковый состав плазмы (вязкость, альбумин-глобулиновый индекс)

Плазма ≈ 55 %
Буферная зона (лейкоциты, тромбоциты)
Эритроциты ≈ 45 %

Слайд 4

* Copyright L. Gerasimova Стр. поверхностный заряд эритроцитов (дзэта-потенциал, в норме

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

поверхностный заряд эритроцитов (дзэта-потенциал, в норме – отрицательный,

образуется за счет адсорбции на поверхности клеток анионов)
деформируемость эритроцитов, способность проходить через капилляры, диаметр которых меньше диаметра эритроцита
структура потока крови

Факторы, влияющие на реологические свойства крови

Нормальная скорость кровотока – ламинарное течение крови
Замедление кровотока – турбулентное течение крови

Нормальный ток крови

Серповидно-клеточная анемия

Слайд 5

* Copyright L. Gerasimova Стр. Роль эндотелия в регуляции реологических свойств

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Роль эндотелия в регуляции реологических свойств крови

NO-синтаза

L-аргинин →

цитрулин

NO

t-PA

экто-АДФаза

PGI2

тромбомодулин

PAI-1, 2

АДФ

vFW

PAF

Тромбогенность Атромбогенность

TXA2

тромбин

Антиагрегантные вещества

Тромборезистентность

Слайд 6

Стаз остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла Типовые нарушения микроциркуляции

Стаз

остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла

Типовые нарушения микроциркуляции

Слайд 7

* Copyright L. Gerasimova Стр. Стаз – остановка тока крови в

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного

русла

Ишемия → ишемический стаз
Венозная гиперемия → венозный стаз
Нарушение реологических свойств крови → истинный (капиллярный) стаз

Виды стаза

По распространённости

Местный:
очаг воспаления, аллергии, перевязка сосуда, зона ожога, отморожение и др.

Общий:
шок, сепсис, послеоперационный период, гипотермия, обезвоживание и др.

Слайд 8

* Copyright L. Gerasimova Стр. Патогенез стаза I обратимая агрегация –

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Патогенез стаза

I обратимая агрегация – «сладж»-феномен

Нормальные эритроциты

Монетные столбики «Сладж»

Агрегацию эритроцитов вызывают:
Сгущение крови, повышение её вязкости. Адсорбция на клетках избытка мицелл белка, которые будучи амфотерными, «снимают» поверхностный заряд
Проагреганты (АДФ, тромбоксан А2, простагландины Е и F, катехоламины, агглютинины (АТ)).
Снижение, снятие и «перезарядка» отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка катионов (К+, Ca2+, Na+, Mg2+), Н+, катионных белков.

Слайд 9

* Copyright L. Gerasimova Стр. Виды сладжа по размеру агрегатов Классический

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Виды сладжа по размеру агрегатов

Классический (агрегаты разного размера)
Аморфный

(мелкие агрегаты)
Декстрановый (крупные агрегаты)

Гравитационное расслоение крови

II необратимая агрегация – агглютинация

Образование рыхлых фибриновых сгустков на поверхности агрегатов

Слайд 10

* Copyright L. Gerasimova Стр. Последствия сладжа – Уменьшение суммарной поверхности

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Последствия сладжа –

Уменьшение суммарной поверхности эритроцитов, на

которой происходит газообмен – снижение кислородной ёмкости крови
Увеличение сопротивления току крови и, соответственно, замедление кровотока.

Гипоксия

капиллярно-трофическая недостаточность

При шоке – развитие шок-специфичных изменений в жизненноважных органах
Траншейная стопа

Слайд 11

Тромбоз прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из

Тромбоз

прижизненный процесс образования в просвете сосуда плотных масс, состоящих из

фибрина и форменных элементов крови с частичной или полной обтурацией просвета сосуда.

Типовые нарушения микроциркуляции

Слайд 12

* Copyright L. Gerasimova Стр. Тромбоз – типичный патологический процесс Основа – физиологический процесс тромбообразования

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Тромбоз – типичный патологический процесс

Основа – физиологический процесс

тромбообразования
Слайд 13

* Copyright L. Gerasimova Стр. Современные представления о тромбообразовании Причина образования

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Современные представления о тромбообразовании

Причина образования тромба –
Повреждение

эндотелия
Механическое
Метаболическое (дисфункция эндотелия)
Факторы способствующие тромбообразованию:
Нарушение структуры потока:
Замедление кровотока
Турбулентный ток крови
Изменение физико-химических свойств крови
Нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей и фибринолитической системами плазмы крови
Сгущение крови
Повышение вязкости
Слайд 14

* Copyright L. Gerasimova Стр. Роль эндотелия в тромбообразовании NO-синтаза L-аргинин

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Роль эндотелия в тромбообразовании

NO-синтаза

L-аргинин → цитрулин

NO

t-PA

экто-АДФаза

PGI2

тромбомодулин

PAI-1, 2

АДФ

vFW

PAF

Тромбогенность Атромбогенность


TXA2

тромбин

Факторы адгезии и агрегации тромбоцитов

Тромбогенность Атромбогенность

Слайд 15

* Copyright L. Gerasimova Стр. Сосудисто-тромбоцитарый гемостаз Повышение адгезивных свойств сосудистой

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Сосудисто-тромбоцитарый гемостаз

Повышение адгезивных свойств сосудистой стенки:
Механическое повреждение (дефект)

эндотелия (турбулентный ток крови в аневризмах, местах бифуркации, варикозных расширениях)
Метаболическое повреждение (дисфункция) эндотелия (атеросклероз, сахарный диабет, уремия, опухоли, гестоз и др.)
Слайд 16

* Copyright L. Gerasimova Стр. Коагуляционный гемостаз Повреждение эндотелия XII XIIa

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Коагуляционный гемостаз

Повреждение эндотелия

XII

XIIa

XI

XIa

IX

IXa

VIIIa

Va

P Lip

X

Xa

Ca2+

VIIa

Тканев.ф-р

X

протромбин

тромбин

фибриноген

фибрин-мономер

Va

Ca2+

Ca2+

фибрин-полимер

XIIIa

Ca2+

Ca2+

Внутренний механизм

Внешний механизм

Неповреждённый эндотелий выделяет

антиакоагулянты: TFPI, тромбомодулин и др.

I

III

II

Слайд 17

* Copyright L. Gerasimova Стр. Степень нарушения функций органа зависит от

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Степень нарушения функций органа зависит от исхода тромбоза:

Организация

тромба – прорастание его соединительной тканью, в результате чего просвет сосуда сужается.
Отрыв тромба и превращение его в эмбол –оторвавшийся тромб переносится с током крови в другие регионы и закупоривает сосуд, через который он не может пройти, в результате чего развиваются нарушения местного кровообращения.
Канализация тромба – восстановление проходимости сосуда через канал в тромбе; происходит, если тромб рыхлый, а скорость кровотока высокая.
Гнойное расплавление тромба происходит при присоединении инфекции. Помимо нарушений местного кровотока в этом случае будет происходить диссеминация инфекции.
Рассасывание тромба приводит к восстановлению кровотока в сосуде. Степень нарушения функций в этом случае зависит от времени ишемии и чувствительности клеток к гипоксии.
Слайд 18

* Copyright L. Gerasimova Стр. Тромбоз – нерегулируемый гемостаз Тромбоз артерии

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Тромбоз – нерегулируемый гемостаз

Тромбоз артерии → ишемия

Тромбоз вены

→ венозная гиперемия

Тромбоз глубоких вен

Слайд 19

Эмболия Типовые нарушения микроциркуляции процесс переноса током крови или лимфы элементов,

Эмболия

Типовые нарушения микроциркуляции

процесс переноса током крови или лимфы элементов, в норме

в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.
Слайд 20

* Copyright L. Gerasimova Стр. Экзогенные (эмбол попадает из-вне): Газовая –

*

Copyright L. Gerasimova

Стр.

Экзогенные (эмбол попадает из-вне):
Газовая – при неправильно проводимых

внутривенных вливаниях, при ранении крупных вен шеи и грудной клетки, при резком переходе организма в зону с более низким атмосферным давлением (быстрый подъем водолаза, разгерметизация кабины высотного самолета или космического корабля) – кровь «закипает» в результате образования пузырьков газа;
Микробная – при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые закупоривая сосуды, приводят к возникновению очагов инфекционного воспаления, при этом расстройства местного кровообращения ничтожно малы;
Паразитарная – при аскаридозе, филляриозе;
Инородными телами – например, при огнестрельном ранении попадание осколка.

Эндогенные (эмбол образуется в организме)
Тромбоэмболия – самый частый вид эмболии;
Тканевая эмболия – чаще всего жировая при ранении длинных трубчатых костей;
Клеточная эмболия – распространение опухолевых клеток лежит в основе метастазирования опухолей.

Природа эмбола