Воспаление

Сентябрь 12, 2022

Главная
Медицина
Воспаление

Содержание

2. ВОСПАЛЕНИЕ - местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно протекающими процессами: альтерацией, экссудацией
3. ЭТИОЛОГИЯ Экзогенные факторы: физические (механические, термические и др.) химические (яды, токсины) биологические (бактерии, вирусы, гельминты и
4. МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor - жар tumor – припухлость dolor - боль functio
5. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ Лихорадка (повышение температуры) Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови) Увеличение скорости оседания
6. ПАТОГЕНЕЗ 3 стадии (компоненты или явления) Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг
7. АЛЬТЕРАЦИЯ или повреждение тканей – является пусковым механизмом воспаления. Приводит к высвобождению биологически активных веществ (БАВ)
8. АЛЬТЕРАЦИЯ Первичная. Вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит
9. МЕДИАТОРЫ И МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых определяется развитие и исход воспалительного
10. ИСТОЧНИКИ МЕДИАТОРОВ И МОДУЛЯТОРОВ - КЛЕТКИ И ПЛАЗМА КРОВИ Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные
11. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины), ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов
12. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Калликреин-кининовая система (брадикинин и др.) - расширяют сосуды и повышают их проницаемость, угнетают эмиграцию
13. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации, приводит к ней развитию ацидоза, способствующего повышению проницаемости сосудов и
14. Это в свою очередь увеличивает выход жидкостей из сосудов обуславливая развитие экссудации, воспалительного отека, инфильтрации в
15. ЭКССУДАЦИЯ - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней
16. В ответ на действие медиаторов происходит спазм артериол и снижение притока артериальной крови – ишемия ткани
17. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, увеличением объема притекающей крови – развивается артериальная гиперемия,
18. Артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией. Давление в венулах и посткапиллярах повышается, снижается скорость кровотока и ее
19. Венозная гиперемия завершается остановкой крови – стазом. Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума
20. Экссудат –это жидкость в очаге воспаления. Экссудация сопровождается миграцией лейкоцитов: а) краевое стояние лейкоцитов. б) диапедез
21. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (proliferatio – создавать потомство) эндотелий сосудов фибробласты размножение замещение дефекта органа / ткани за счет
22. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ 2. ЭКССУДАТИВНОЕ 3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ серозное (катаральное) фибринозное крупозное или дифтеритическое гнойное
23. РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы) Противовоспалительные
25. Скачать презентацию

Слайд 2

ВОСПАЛЕНИЕ -
местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно

протекающими процессами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией
Биологическое значение - защитная реакция организма направленная на локализацию повреждения, уничтожение патогенного фактора, очищение очага воспаления, восстановление целостности поврежденной ткани

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ
Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические (бактерии,

вирусы, гельминты и др.)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения (пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

Слайд 4

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
rubor –
покраснение
calor - жар
tumor –

припухлость

dolor - боль

functio laesa ‑ нарушение функции

calor

rubor

tumor

dolor

functio laesa

Слайд 5

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Лихорадка (повышение температуры)
Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови)
Увеличение

скорости оседания эритроцитов (СОЭ)
изменения белкового и ферментного спектра крови

Слайд 6

ПАТОГЕНЕЗ
3 стадии (компоненты или явления)
Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно

дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ.
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) – выход плазмы и клеток крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – восстановление целостности поврежденной ткани за счет разрастания соединительной ткани

Слайд 7

АЛЬТЕРАЦИЯ
или повреждение тканей – является пусковым механизмом воспаления. Приводит к высвобождению

биологически активных веществ (БАВ) – «медиаторов воспаления», которые изменяют метаболизм и физико-химические свойства крови и тканей.

Слайд 8

АЛЬТЕРАЦИЯ
Первичная. Вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Выраженность при прочих равных условиях

(реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена.
Вторичная. Не зависит от воспалительного агента. Является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Нарушение местного кровообращения
Действие биологически активных веществ (протеолитические ферменты, активные формы кислорода и др.)
Иммунные механизмы
Изменение рН

Слайд 9

МЕДИАТОРЫ И МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых

определяется развитие и исход воспалительного процесса.
Модуляторы - биологически активные вещества, посредством которых осуществляется регуляция силы и качества воспаления.

Слайд 10

ИСТОЧНИКИ МЕДИАТОРОВ И МОДУЛЯТОРОВ - КЛЕТКИ И ПЛАЗМА КРОВИ
Клеточные: тучные

клетки, лейкоциты и тромбоциты, нервные клетки, другие клетки той ткани, где протекает воспаление (печеночные, мышечные и т.д.)
Плазменные: компоненты системы комплемента, кинины, факторы свертывающей и противосвертывающей системы.

Слайд 11

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Гистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины),

ограничивает высвобождение лизосомальных ферментов расширяет сосуды и увеличивает их проницаемость.
Серотонин - увеличивает проницаемость сосудов, вызывает боль, активизирует тромбообразование.

Слайд 12

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Калликреин-кининовая система (брадикинин и др.) - расширяют сосуды и повышают

их проницаемость, угнетают эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, раздражают болевые рецепторы формируя боль.
Эйкозаноиды (простагландин, лейкотриен) - сильные вазодилятаторы, повышают проницаемость сосудов, имеют значение в генезе воспалительной боли.

Слайд 13

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации, приводит к ней развитию ацидоза,

способствующего повышению проницаемости сосудов и распаду белков, вызывая повышение онкотического давления в поврежденных тканях.

Слайд 14

Это в свою очередь увеличивает выход жидкостей из сосудов обуславливая развитие

экссудации, воспалительного отека, инфильтрации в зоне воспаления

Слайд 15

ЭКССУДАЦИЯ
- выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части

крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови.
Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления.

Слайд 16

В ответ на действие медиаторов происходит спазм артериол и снижение притока

артериальной крови – ишемия ткани в зоне воспаления, что ведет к нарушению обмена веществ и ацидозу.

Слайд 17

Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, увеличением объема

притекающей крови – развивается артериальная гиперемия, которая способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, повышению притока лейкоцитов и антител. Активизируется лимфосистема, которая уносит продукты распада.
Гиперемия сосудов обуславливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Слайд 18

Артериальная гиперемия сменяется венозной гиперемией.
Давление в венулах и посткапиллярах повышается,

снижается скорость кровотока и ее объем, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Замедление скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока, к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов – « краевое стояние лейкоцитов». Оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани.

Слайд 19

Венозная гиперемия завершается остановкой крови – стазом.
Экссудация начинается в период

артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Экссудация обуславливается: а) повышением проницаемости сосудистой стенки. б) повышением давления в микрососудах.

Слайд 20

Экссудат –это жидкость в очаге воспаления. Экссудация сопровождается миграцией лейкоцитов: а) краевое

стояние лейкоцитов. б) диапедез в) движение лейкоцитов к очагу воспаления – положительный хемотаксис.
Инфильтрат – уплотнение в очаге воспаления.

Слайд 21

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
фибробласты
размножение
замещение дефекта
органа / ткани
за счет разрастания
соединительной

ткани

Регенерация – восстановление клеточного состава поврежденной ткани и ее функции

Слайд 22

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ
серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или

дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное

неспецифическое
специфическое

По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое, гипоэргическое

По скорости развития – острое, подострое, хроническое

Слайд 23

РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Провоспалительные гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды,

гормоны щитовидной железы)
Противовоспалительные гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

Воспаление

Содержание

ВОСПАЛЕНИЕ - местное проявление общей реакции организма на повреждение, характеризующееся тремя одновременно

ЭТИОЛОГИЯ Экзогенные факторы: физические (механические, термические и др.)химические (яды, токсины)биологические (бактерии,

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ rubor – покраснение calor - жар tumor –

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯЛихорадка (повышение температуры)Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в периферической крови)Увеличение

ПАТОГЕНЕЗ 3 стадии (компоненты или явления)Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно

АЛЬТЕРАЦИЯили повреждение тканей – является пусковым механизмом воспаления. Приводит к высвобождению

АЛЬТЕРАЦИЯПервичная. Вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Выраженность при прочих равных условиях

МЕДИАТОРЫ И МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Медиаторы - биологически активные вещества, посредством которых

ИСТОЧНИКИ МЕДИАТОРОВ И МОДУЛЯТОРОВ - КЛЕТКИ И ПЛАЗМА КРОВИ Клеточные: тучные

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯГистамин - является запускающим медиатором, увеличивает продукцию других медиаторов (простагландины),

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯКалликреин-кининовая система (брадикинин и др.) - расширяют сосуды и повышают