Возможности АК Новомин в повышении эффективности лечения злокачественных опухолей

Содержание

Слайд 2

ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ Известно множество окислительно-восстановительных реакций, в ходе которых образуются различные

ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ

Известно множество окислительно-восстановительных реакций, в ходе которых образуются

различные виды свободных радикалов.  
  ОТЛИЧИЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ :
НАЛИЧИЕ НЕСПАРЕННОГО ЭЛЕКТРОНА НА ВНЕШНЕМ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОМ УРОВНЕ;
СОБСТВЕННЫЙ МАГНИТНЫЙ МОМЕНТ;
ВЫСОКАЯ ХИМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ И МАЛОЕ ВРЕМЯ ЖИЗНИ;
СПОСОБНОСТЬ ИНИЦИИРОВАТЬ ЦЕПНЫЕ РЕАКЦИИ ОКИСЛЕНИЯ;
Наиболее вероятно появление свободных радикалов в организме при последовательном присоединении электронов к кислороду и во время свободно-радикального перекисного окисления липидов. 
Слайд 3

Слайд 4

Избыток свободных радикалов и перекисных продуктов вызывает структурные и функциональные повреждения

Избыток свободных радикалов и перекисных продуктов вызывает структурные и функциональные 

повреждения биологических мембран. 
РЕГУЛЯЦИЯ СВОБОДНО - РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ 
Скорость СРО и содержание свободных радикалов в организме в норме поддерживается на определенном уровне сложной, многоступенчатой системой регуляции.
В ней можно условно выделить специфические и неспецифические факторы, значение и вклад которых меняется на различных стадиях окисления. 
Слайд 5

При многих заболеваниях при действии негативных факторов среды - создаются благоприятные

При многих заболеваниях при действии негативных факторов среды - создаются благоприятные

условия для нарушения свободно-радикального окисления.

  Все вышесказанное позволяет считать свободно-радикальное окисление необходимым звеном метаболизма, обеспечивающим нормальную жизнедеятельность, нарушение которого лежит в основе развития многих заболеваний. 

Слайд 6

Что такое свободные радикалы? 1. Свободные радикалы - это молекулы с

Что такое свободные радикалы?


1. Свободные радикалы - это

молекулы с неспаренным электроном. Они весьма нестабильны и очень легко вступают в химические реакции.
 2. Такая нестабильная частица, сталкиваясь с другими молекулами, "крадет" у них электрон, что существенно изменяет структуру этих молекул.
 З. Эти молекулы, в свою очередь, становятся свободными радикалами, и процесс развивается как цепная реакция. Эта цепная реакция может повредить миллионы молекул за доли секунды, пагубно отражаясь на структуре жизненно важных клеток в нашем организме.
Слайд 7

Обычно здоровый организм сам справляется со свободными радикалами, возникающими в процессе

Обычно здоровый организм сам справляется со свободными радикалами, возникающими в

процессе естественного метаболизма клеток. Однако, неблагоприятные внешние факторы приводят к ситуации, когда защитные силы организма уже не в состоянии нейтрализовать избыток агрессивных частиц, причем риск многократно повышается при физических и эмоциональных нагрузках.
  В процессе эволюции природа создала защиту против разрушительного действия свободных радикалов.
Эти вещества - АНТИОКСИДАНТЫ
АНТИОКСИДАНТЫ  - большая группа биологически активных соединений, широко распространенных в природе. Спектр биологического действия антиоксидантов весьма разнообразен и обусловлен, в основном, их защитными функциями, выраженными в способности нейтрализовать негативное действие свободных радикалов.
Согласно современным представлениям клеточная регуляция перекисного окисления липидов и биологическая защита от негативных последствий свободнорадикального окисления осуществляется биоантиоксидантами и специализированными защитными антиоксидантными ферментными системами.
Слайд 8

Хорошо известно, что на протяжении многих лет основными методами лечения злокачественных

Хорошо известно, что на протяжении многих лет основными методами лечения

злокачественных опухолей остаются:
Хирургический метод
Лучевая терапия
Химиотерапия
Остальные методы (гормонотерапия, иммунотерапия, гипертермия и др.)
являются вспомогательными.
Слайд 9

Несмотря на свою многолетнюю хирургическую деятельность, я убежден в том, что

Несмотря на свою многолетнюю хирургическую деятельность, я убежден в том,

что все, так называемые, радикальные операции по поводу злокачественных опухолей необходимо рассматривать как циторедуктивное лечение (удаление большей части опухолевых клеток), требующее обязательной адьювантной (дополнительной) противоопухолевой терапии эффективными нетоксичными противоопухолевыми препаратами с целью девитализации (уничто-жения) диссеминированных в организме злокачественных клеток, являющихся потенциальными источниками развития метастазов рака в ближайшие годы после операции.
Слайд 10

Лучевой и химиотерапевтический методы лечения злокачественных новообразований, в принципе, способны обеспечить

Лучевой и химиотерапевтический методы лечения злокачественных новообразований,
в принципе,

способны обеспечить полную деструкцию любой опухоли. Но, перед онкологами в реальных условиях стоит задача не просто уничтожить опухоль, а сделать это таким образом, чтобы здоровые ткани не подвергались необратимому поражению, чтобы лечение не угрожало жизни больных.
Таким образом, проблема избирательности противоопухолевого воздействия –
это, в сущности, центральная проблема лечения злокачественных новообразований.
Слайд 11

Исходя из этого, на сегодняшний день необходимо констатировать следующее: 1. Хирургический

Исходя из этого, на сегодняшний день необходимо констатировать следующее:
1.

Хирургический метод, как основной метод противоопухолевого лечения большинства злокачественных опухолей, исчерпал свои возможности.
Дальнейшее увеличение объема операций, в том числе выполнение всем больным расширенных лимфаденэктомий,
не в состоянии удалить из организма диссеминированные гематогенным путем злокачественные клетки. Хирургическое лечение необходимо продолжать адьювантной противоопухолевой терапией, по крайней мере, в течение ближайших 2 – 5 лет после операции.
Слайд 12

2. Дальнейшее повышение эффективности лучевой и химиотерапии ограничено их низким терапевтическим

2. Дальнейшее повышение эффективности лучевой и химиотерапии ограничено их низким

терапевтическим индексом, который определяется высокой токсичностью химиолучевых воздействий для нормальных тканей.
Поэтому разработка и клиническое применение препаратов, повышающих резистентность организма к повреждающему действию лучевой терапии и цитостатиков без снижения их противоопухолевого действия, является актуальной проблемой современной онкологии.
Слайд 13

К 1985 году (время начала наших исследований с антиоксидантами) уже имелось

К 1985 году (время начала наших исследований с антиоксидантами) уже

имелось достаточно данных, убедительно показывающих, что общим свойством лучевой и химиотерапии является инициация процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов с последующим повреждением клеточных мембран и ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты).
Реализация указанных эффектов в нормальных тканях приводит к клинически проявляющимся симптомам токсического действия ионизирующего излучения и цитостатиков в организме больных.
Слайд 14

Исходя из изложенного, было очевидно, что применение нетоксичного препарата, обладающего выраженным

Исходя из изложенного, было очевидно, что применение нетоксичного препарата, обладающего

выраженным антиоксидантным действием, будет способствовать нейтрализации инициированных химиолучевым воздействием на организм свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, снижать вероятность повреждения клеточных мембран и ДНК нормальных тканей, то есть препятствовать развитию химиолучевых осложнений.
Слайд 15

Кроме того, необходимо знать, что лучевая и химиотерапия в онкологии проводятся

Кроме того, необходимо знать, что лучевая и химиотерапия в онкологии

проводятся у больных, в организме которых перекисное окисление липидов уже инициировано самой опухолью.
Причиной такого явления следует считать развивающееся в организме опухоленосителе состояние « гипогликемического давления » опухоли на метаболизм нормальных тканей :
в связи с хроническим дефицитом у опухоленосителей основного энергетического субстрата – глюкозы , отмечается усиление использования других энергетических субстратов, в первую очередь жирных кислот.
Слайд 16

Это обстоятельство и развивающаяся при раке тканевая гипоксия лежат в основе

Это обстоятельство и развивающаяся при раке тканевая гипоксия лежат в

основе стимуляции процессов перекисного окисления липидов в организме.
В связи с изложенным, применение антиоксидантов в онкологии может быть показано еще и как средство метаболической реабилитации больных, повышения противоопухолевой резистентности организма и его сопротивляемости к экстремальным лечебным воздействиям.
Слайд 17

Схема развития хронического пероксидного стресса Агрегация тромбоцитов Уменьшение синтеза простогландинов Синдром

Схема развития хронического пероксидного стресса

Агрегация тромбоцитов
Уменьшение синтеза простогландинов
Синдром цитолиза
Подавления деления и

регенерации клеток (антифибринозный эффект)
Нарушение структурно-функционального состояния клеточных мембран
Развитие иммунодепрессии

Структурная
дезорганизация
мембран клеток

Гидроперекиси
жирных
кислот

ПОЛ

R∙

АНТИОКСИДАНТЫ

R∙

ЛИПИДЫ

ПЕРОКСИДНЫЙ СТРЕСС

Слайд 18

Учитывая, что процессы свободнорадикального окисления осуществляются и в водной и в

Учитывая, что
процессы свободнорадикального окисления осуществляются и в водной и

в липидной фазе,
для эффективной антиоксидантной защиты организма
необходимо одновременно использовать водо- и жирорастворимые биоантиоксиданты,
то есть применять их в комплексе.
Слайд 19

В результате проведенных экспериментальных ( более 2000 животных ) и клинических

В результате проведенных экспериментальных ( более 2000 животных ) и

клинических исследований ( более 2000
больных раком ) был разработан, апробирован в клинике, разрешен к применению Фармкомитетом МЗ СССР (1990 г.) и Республики Беларусь антиоксидантный комплекс
( в дальнейшем – «АК» )
и лекарственный препарат «Резистон» ( Регистрац. № Р.02/07/998 Фармкомитета МЗ Республики Беларусь ).
Слайд 20

В сотрудничестве с корпорацией «Сибирское здоровье» (г.Новосибирск) в течение 2004 -

В сотрудничестве с корпорацией
«Сибирское здоровье» (г.Новосибирск)
в

течение 2004 - 05 гг.
был разработан и зарегистрирован
в Российской Федерации
(Рег. № 77.99.23.3.У.10125.9.05 от 06.09.2005)
АК «НОВОМИН»
10 капсул которого
по биологической эффективности
соответствуют 1 лечебной дозе
антиоксидантного комплекса АК.
Слайд 21

Слайд 22

О С Н О В Н Ы Е Р Е З

О С Н О В Н Ы Е Р Е З

У Л Ь Т А Т Ы экспериментальных и клинических исследований ( 1985 – 2007 гг.)
Слайд 23

Стабильным показателем интенсивности процессов перекисного окисления липидов является малоновый диальдегид (МДА).

Стабильным показателем интенсивности процессов перекисного окисления липидов является малоновый диальдегид

(МДА).
Этот тест мы использовали в качестве основного контроля во многих исследованиях.
Слайд 24

Содержание малонового диальдегида (нM/мг) в печени здоровых крыс и в саркоме

Содержание малонового диальдегида (нM/мг) в печени здоровых крыс и в саркоме

45 через 24 часа после введения витаминов C,E, A
Слайд 25

Основным естественным антиоксидантом неферментативной природы в организме является витамин Е (токоферол).

Основным естественным антиоксидантом неферментативной природы в организме является витамин Е

(токоферол). Однако, взаимодействуя со свободными радикалами, токоферол, нейтрализуя последние, сам образует радикал. Следовательно, при введении больших доз витамина Е будет образовываться большое количество радикалов витамина Е, что в итоге значительно снижает его антиоксидантные свойства. Поэтому витамин Е в качестве радиозащитного средства не применяется в клинике. Витамин С нейтрализует свободные радикалы токоферола и переводит витамин Е в восстановленную форму (рабочее состояние). Следовательно, для того, чтобы сохранить резервы витамина Е, необходимо одновременно с ним вводить витамин С.
Слайд 26

Как известно, витамин С в организме активно участвует в окислительно-восстановительных реакциях.

Как известно, витамин С в организме активно участвует в окислительно-восстановительных

реакциях. При этом, отдавая
2 молекулы водорода с образованием дегидроаскорбиновой кислоты, витамин С проявляет антиоксидантные свойства.
Однако, промежуточным продуктом этой реакции является образование монодегидроаскорбиновой кислоты, проявляющей свойства свободного радикала. Следовательно, в этой ситуации витамин С – прооксидант (свободный радикал).
Кроме того, витамин С проявляет прооксидантные свойства благодаря его способности поддерживать железо в двухвалентном состоянии. При этом последнее, реагируя с перекисями липидов, приводит к образованию свободных гидроксильных и других активных радикалов кислорода. Следовательно, введение больших доз витамина С будет стимулировать свободнорадикальное окисление в тканях.
Необходимо знать, что свободные радикалы, которые образует витамин С, нейтрализуются витамином Е.
Следовательно, для сохранения антиоксидантных свойств и нейтрализации собственных свободных радикалов витамины С и Е должны применяться совместно.
Слайд 27

Одним из важных свойств витамина А (ретинола) является его участие в

Одним из важных свойств витамина А (ретинола) является его участие

в синтезе убихинона, который способен "гасить« свободные радикалы (антиоксидантное действие).
Однако в молекуле витамина А имеются нестабильные двойные связи, при окислении которых образуются свободные радикалы. Следовательно, при введении в организм больших доз витамина А будут проявляться его прооксидантные свойства.
Необходимо знать, что витамин Е защищает двойные связи в молекуле витамина А от окис-ления, следовательно, препятствует проявле-нию прооксидантных свойств витамина А.
В свою очередь, витамин А многократно усиливает антиоксидантное действие витамина Е ( до 60 раз ! ) и угнетает аскорбатстимулируемое (стимулированное витамином С) перекисное окисление липидов.
Слайд 28

Исходя из описанных свойств витаминов становится очевидным, что для усиления антиоксидантного

Исходя из описанных свойств витаминов становится очевидным, что для усиления

антиоксидантного (защитного) эффекта и одновременной нейтрализации их нежелательного (при изолированном применении витаминов) прооксидантного (повреждающего) действия
необходимо витамины С, Е, А применять только в комплексе в определенном соотношении доз !
Слайд 29

A C E R + AO + AO + AO

A

C

E

R

+ AO

+ AO

+ AO

Слайд 30

Митохондрии нормальных и раковых клеток. • а/ Митохондрии гепатоцита крысы (крупные,

Митохондрии нормальных и раковых клеток.
• а/ Митохондрии гепатоцита крысы (крупные,

содержат много крист).
• б/ Митохондрии клетки асцитной карциномы Эрлиха (мелкие,
обеднены кристами). Обозначения: 2,3 - ядерный хроматин, 6 - митохондрии.
Слайд 31

Ультраструктура нормальных и злокачественных клеток человека (митохондрии - М). а/ обкладочная

Ультраструктура нормальных и злокачественных клеток человека (митохондрии - М).
а/ обкладочная клетка

желудка (видны многочисленные М).
б/ аденокарцинома желудка (единичные М).
в/ клетки трабекулярнго рака молочной железы (единичные М).
г/ бронхогенный рак лёгкого (М мелкие, в расположенных ниже клетках не видны).
Слайд 32

Рис. A Рис.B Рис.A. Нарушение ультраструктуры митохондрий в клетках саркомы (М–митохондрии)

Рис. A Рис.B
Рис.A. Нарушение ультраструктуры митохондрий в клетках саркомы
(М–митохондрии)

М содержат бесструктурный материал, их кристы разрушены.
Рис.B. Ультраструктурный атипизм опухолевой клетки. Аномальная М
Слайд 33

Недифференцированный рак желудка. Атипичные опухолевыеклетки содержат много лизосом (Лз) и единичные

Недифференцированный рак желудка. Атипичные опухолевыеклетки содержат много лизосом (Лз) и единичные

М
(Из кн.: В. Серов, В.Пауков// Ультраструктурная патология клетки. М., Медицина. – 1975)

Ультраструктура клеток асцитной карциномы Эрлиха: крупные лизосомы (1), дефектные митохондрии (3)
(из кн.:В.М. Митюшин // Ультраструктура раковой клетки. –М.,Наука. – 1964).

Слайд 34

Влияние АК НовоМин на некоторые показатели метаболизма (беспородные крысы, n=250)

Влияние АК НовоМин на некоторые показатели метаболизма (беспородные крысы, n=250)

Слайд 35

Осмотическая резистентность эритроцитов крыс с саркомой 45 при введении АК норма % гемолиза в 0.4 NaCl

Осмотическая резистентность эритроцитов крыс с саркомой 45 при введении АК

норма

% гемолиза

в 0.4 NaCl
Слайд 36

Существовало мнение, что опухоль является « ловушкой » витаминов. Поэтому применять

Существовало мнение, что опухоль является « ловушкой » витаминов.
Поэтому

применять витамины в больших дозах нельзя.
Это может стимулировать рост опухолей.
Слайд 37

Эффективность использования витаминов E ( убихинон / вит.E ) и C

Эффективность использования витаминов E ( убихинон / вит.E ) и C

( содержание дикетогулоновой кислоты ) в печени и в опухоли крыс с саркомой 45 при введении АК
Слайд 38

Включение ЗН-тимидина (dpm/1×106 клеток) в ДНК аденокарциномы у больных раком желудка

Включение ЗН-тимидина (dpm/1×106 клеток) в ДНК аденокарциномы у больных раком желудка

при применении АК

dpm/1×106 клеток

5

p<0.05

Слайд 39

Включение 3 Н-тимидина (dpm/1 млн.клеток) в ДНК аденокарциномы желудка в динамике лечения комплексом АК

Включение 3 Н-тимидина (dpm/1 млн.клеток) в ДНК аденокарциномы желудка в динамике

лечения комплексом АК
Слайд 40

Включение 3Н-тимидина (dpm/1 млн.клеток) в ДНК аденокарциномы желудка в динамике лечения 5-фторурацилом

Включение 3Н-тимидина (dpm/1 млн.клеток) в ДНК аденокарциномы желудка в динамике лечения

5-фторурацилом
Слайд 41

Средняя продолжительность жизни крыс после тотального облучения (11,4 Грея) и применения

Средняя продолжительность жизни крыс после тотального облучения (11,4 Грея) и применения

радиопротекторов (Мексамин и АК) (n=180)

+ AК

+ Мексамин

Контроль

дни

Слайд 42

30-дневная выживаемость крыс после тотального облучения в дозе 8,3 Грея и

30-дневная выживаемость крыс после тотального облучения в дозе 8,3 Грея и

применения АК за 24, 48 и 72 часа до облучения (n=110)

Выживаемость, %

дни

Слайд 43

Изменение объема Sa 45 после её локального облучения (20 Грей) Объем ×100мм3 дни Контроль + AК

Изменение объема Sa 45 после её локального облучения (20 Грей)

Объем

×100мм3

дни

Контроль

+ AК

Слайд 44

Изменение объёма карциносаркомы Уокер, облученной в дозе 20 Гр с последующей

Изменение объёма карциносаркомы Уокер, облученной в дозе 20 Гр с последующей

трасплантацией здоровым крысам

Объем

×100мм3

дни

20 Гр
+ трансплантация

Слайд 45

Средняя продолжительность жизни животных (дни) с облученными (20 Грей) опухолями

Средняя продолжительность жизни животных (дни) с облученными (20 Грей) опухолями

Слайд 46

Известно, что токсичность цитостатиков во многом определяется стимуляцией процессов свободнорадикального окисления

Известно, что токсичность цитостатиков во многом определяется стимуляцией процессов свободнорадикального

окисления в нормальных тканях.
Мы использовали антиоксидантные свойства НовоМина для снижения токсичности цитостатиков, а его прооксидантные свойства в злокачественных клетках – для повышения противоопухолевой эффективности химиотерапии.
Слайд 47

Острая токсичность. Выживаемость крыс после однократного введения 5-фторурацила (1,8 мг/кг) и

Острая токсичность.
Выживаемость крыс после однократного введения 5-фторурацила (1,8 мг/кг) и применения

АК (n=160)

Выживаемость, %

дни

*

Слайд 48

Результаты лечения карциномы легких Льюис у мышей

Результаты лечения карциномы легких Льюис
у мышей

Слайд 49

Результаты лечения саркомы Крокера у мышей

Результаты лечения саркомы Крокера у мышей

Слайд 50

Выживаемость больных раком желудка IV стадии Выживаемость, % месяцы

Выживаемость больных раком желудка IV стадии

Выживаемость, %

месяцы

Слайд 51

Средняя продолжительность жизни (СПЖ) и медиана выживаемости больных раком желудка IV

Средняя продолжительность жизни (СПЖ) и медиана выживаемости больных раком желудка IV

стадии в зависимости от метода лечения

* - различия достоверны по сравнению с 1 и 2 группами.

Слайд 52

Больные раком желудка. Эффективность антиоксидантного действия АК

Больные раком желудка.
Эффективность антиоксидантного действия АК

Слайд 53

Больные раком желудка. Частота послеоперационных осложнений при применении АК 16 p Осложнения, %

Больные раком желудка.
Частота послеоперационных осложнений при применении АК

16

p<0.001

Осложнения, %

Слайд 54

Содержание МДА (нмоль/л) в крови операбельных больных раком желудка в динамике лечения 17 МДА, нмоль/л

Содержание МДА (нмоль/л) в крови операбельных больных раком желудка в динамике

лечения

17

МДА, нмоль/л

Слайд 55

Если представить организм и находящиеся в нем раковые клетки как две

Если представить организм и находящиеся
в нем раковые клетки

как две фирмы, конкурирующие на рынке за энергетические субстраты для обеспечения своей жизнедеятельности, то нормальный метабо-лизм в здоровых тканях организма и нару-шенный антиоксидантным комплексом метаболизм в раковых клетках будет давать несомненное преимущество здоровым тканям в этой жестокой конкурентной борьбе.
Клинически это должно проявляться значительным повышением отдаленных результатов лечения больных за счет снижения у них риска развития рецидивов и отдаленных метастазов.
Слайд 56

5-летняя выживаемость больных раком желудка 1Б – 3 Б стадии (%)

5-летняя выживаемость больных раком желудка
1Б – 3 Б стадии (%)


Выживаемость,%

Выживаемость,%

*

*

*

*

*

* - p<0.05

Слайд 57

Выживаемость операбельных больных раком желудка 1-3 ст. (Gr.4) Выживаемость, % лет

Выживаемость операбельных больных раком желудка
1-3 ст. (Gr.4)

Выживаемость, %

лет

Слайд 58

Больные раком желудка. 1-ые сутки после окончания химиотерапии 5-Fu в суммарной

Больные раком желудка.
1-ые сутки после окончания химиотерапии 5-Fu в суммарной дозе

3,0 г и применения АК
Слайд 59

Гематологические и биохимические показатели у больных операбельным раком желудка после окончания

Гематологические и биохимические показатели у больных операбельным раком желудка после окончания

химиотерапии ( 5,0 г 5-фторурацила) под защитой организма « А К »
Слайд 60

Выраженные радиозащитные свойства НовоМина мы использовали для разработки новых методов комбинированного

Выраженные радиозащитные свойства НовоМина мы использовали для разработки новых методов

комбинированного лечения больных раком желудка, толстой кишки, поджелудочной железы с применением до операции канцерицидных доз лучевой терапии.
При этом не было увеличения числа послеоперационных осложнений и не было поздних лучевых осложнений на протяжении всего срока наблюдения за больными ( 5 - 10 лет).
Слайд 61

Расчетная максимальная доза ионизирующего излучения на жизненно важные органы при проведении

Расчетная максимальная доза ионизирующего излучения на жизненно важные органы при проведении

интенсивной предоперационной лучевой терапии (РОД 7 Гр х 5 сеансов, ВДФ = 113 усл. ед.)
Слайд 62

Больные раком желудка. Частота развития лучевых реакций на разные режимы предоперационной

Больные раком желудка.
Частота развития лучевых реакций на разные режимы предоперационной лучевой

терапии

p<0.001

Лучевые реакции, %

p<0.01

Слайд 63

Гематологические и биохимические показатели у больных операбельным раком желудка после окончания

Гематологические и биохимические показатели у больных операбельным раком желудка после окончания

предоперационной лучевой терапии (ВДФ = 113 усл.ед.) под защитой организма А К
Слайд 64

Результаты динамического обследования больных операбельным раком желудка, получавших предоперационную интенсивную лучевую терапию под защитой организма АК

Результаты динамического обследования больных операбельным раком желудка, получавших предоперационную интенсивную лучевую

терапию под защитой организма АК
Слайд 65

Рак ободочной кишки. 5-летняя выживаемость операбельных больных. Выживаемость, %

Рак ободочной кишки.
5-летняя выживаемость операбельных больных.

Выживаемость, %

Слайд 66

Рак прямой кишки. Частота местных рецидивов рака прямой кишки III стадии при 5-летнем наблюдении %

Рак прямой кишки.
Частота местных рецидивов рака прямой кишки
III стадии при

5-летнем наблюдении

%

Слайд 67

Средняя продолжительность жизни неоперабельных больных раком поджелудочной железы Т4 N0-1 M0 p p месяцы

Средняя продолжительность жизни неоперабельных больных раком поджелудочной железы Т4 N0-1 M0

p<0.05

p<0.01

месяцы

Слайд 68

Местнораспространенный рак поджелудочной железы Распространение на окружающую жировую клетчатку Прилежащие крупные

Местнораспространенный рак
поджелудочной железы

Распространение на окружающую жировую клетчатку
Прилежащие крупные

сосуды
воротная вена
чревная артерия
верхняя брыжеечная артерия и вена
печеночная артерия и вена
Слайд 69

Методика проведения ПХТ (по схеме FAP)

Методика проведения ПХТ
(по схеме FAP)

Слайд 70

Схема комбинированного лечения

Схема комбинированного лечения

Слайд 71

Интенсивность побочных гематологических проявлений проводимого лечения баллы

Интенсивность побочных гематологических проявлений проводимого лечения

баллы

Слайд 72

Противоопухолевая эффективность применяемого метода лечения %

Противоопухолевая эффективность
применяемого метода лечения

%

Слайд 73

Результаты полной регрессии опухоли по данным компьютерной томографии у больных местнораспространенным

Результаты полной регрессии опухоли
по данным компьютерной томографии
у больных местнораспространенным


раком поджелудочной железы
в ходе проводимого модифицированного комплексного лечения
Слайд 74

Больная М. (и.б.№6880/96) Компьютерная томограмма от 28.08.96 (до лечения) Рак головки

Больная М. (и.б.№6880/96)
Компьютерная томограмма от 28.08.96 (до лечения)
Рак головки поджелудочной железы

35 х 35 мм, T4N1M0
(гист. №50708-09/96 – аденокарцинома)
Слайд 75

Больная М. (и.б.№2286/97) Компьютерная томограмма от 7.03.97 ( 6 месяцев от

Больная М. (и.б.№2286/97)
Компьютерная томограмма от 7.03.97 ( 6 месяцев от начала

лечения)
Опухоль головки поджелудочной железы не определяется
100% регрессия.
Головка поджелудочной железы обычных размеров.
Слайд 76

Больная М. (и.б.№4432/97) Компьютерная томограмма от 7.06.97 ( 9 месяцев от

Больная М. (и.б.№4432/97)
Компьютерная томограмма от 7.06.97 ( 9 месяцев от начала

лечения)
Опухоль не определяется.
Головка поджелудочной железы обычных размеров.
Слайд 77

5-летняя выживаемость больных раком поджелудочной железы % месяцы T4 N0-1 M0 T1-3 N0-1 M0

5-летняя выживаемость больных раком
поджелудочной железы

%

месяцы

T4 N0-1 M0

T1-3 N0-1 M0

Слайд 78

Изменение индекса пролиферативной активности (ИПА) аденокарциномы прямой кишки по экспрессии антигена

Изменение индекса пролиферативной активности (ИПА) аденокарциномы прямой кишки по экспрессии антигена

Ki - 67 при применении АК в течение 7 дней
Слайд 79

Частота развития отдаленных метастазов у больных раком ободочной кишки (T2-4N1-2), получавших

Частота развития отдаленных метастазов у больных раком ободочной кишки (T2-4N1-2), получавших

адъювантную терапию ( 5-фторурацил+лейковарин или АК )

* - р < 0,05

Слайд 80

Частота развития отдаленных метастазов у больных раком прямой кишки (T 2-4

Частота развития отдаленных метастазов у больных раком прямой кишки (T 2-4

N 1-2 M 0) в зависимости от метода лечения

* - р < 0,025; * * - р < 0,001 по сравнению с контрольными группами

Слайд 81

3-х летняя выживаемость больных раком ободочной кишки (T2-4 N1-2 M0), получавших

3-х летняя выживаемость больных раком ободочной кишки (T2-4 N1-2 M0), получавших

адъювантную терапию (5-Fu + лейковарин или АК)

* - р < 0,025

Слайд 82

3-х летняя выживаемость больных раком прямой кишки (T2-4 N1-2 M0), получавших

3-х летняя выживаемость больных раком прямой кишки (T2-4 N1-2 M0), получавших

адъювантную терапию ( 5-Fu + лейковарин или АК )

* - р < 0,002 по сравнению с контролем.

Слайд 83

Таким образом, АК НОВОМИН проявляет следующие основные свойства: Выраженное антиоксидантное (защитное)

Таким образом, АК НОВОМИН проявляет следующие основные свойства:
Выраженное антиоксидантное (защитное)

действие в здоровых тканях организма, достоверно превышающее такой же эффект каждого витамина, входящего в состав АК.
Выраженное прооксидантное (повреждающее) действие в злокачественных клетках.
! – На сегодняшний день АК является первым и пока единственным препаратом в онкологии, способным одновременно защищать нормальные ткани организма и повреждать злокачественные клетки.
Слайд 84

НОВОМИН не обладает токсичностью даже при длительном ( в течение нескольких

НОВОМИН
не обладает токсичностью даже при длительном ( в

течение нескольких лет ) применении.
НОВОМИН нормализует многие метаболические нарушения в организме больных раком.
Слайд 85

Проявляет избирательные (только в нормальных тканях) радиозащитные свойства. Фактор изменения дозы

Проявляет избирательные (только в нормальных тканях) радиозащитные свойства.
Фактор изменения

дозы в клинике не ниже 1,8 (у ранее применяемых радиозащитных препаратов – 1,1-1,3 ).
Не оказывает радиозащитного действия в опухолях
(мировые аналоги отсутствуют).
Слайд 86

НОВОМИН избирательно снижает повреждающее действие цитостатиков только в нормальных тканях. В

НОВОМИН избирательно снижает повреждающее действие цитостатиков только
в нормальных тканях.


В злокачественных опухолях - значительно повышает противоопухолевый эффект химиотерапии.
Слайд 87

Проявляет прямое противоопухолевое действие. По совокупности указанных биологических эффектов мировые аналоги отсутствуют !

Проявляет прямое противоопухолевое действие.
По совокупности указанных биологических эффектов мировые аналоги отсутствуют

!
Слайд 88

Главное научное значение проведенных исследований заключается в том, что нам удалось

Главное научное значение проведенных исследований заключается в том, что нам

удалось впервые доказать, что различия в метаболизме дифференцированных и злокачественных клеток дают практическую возможность одновременно избирательно защищать нормальные ткани и повреждать злокачественные опухоли при применении одного препарата.
Ранее считалось, что решить такую проблему невозможно.
Слайд 89

Слайд 90

Слайд 91

Слайд 92

Слайд 93