Врожденная глаукома

Август 9, 2022

Главная
Медицина
Врожденная глаукома

Содержание

2. ЭТИОЛОГИЯ - наследственный фактор(15%) с передачей преимущественно по аутосомно-рецессивному типу ; - влияние неблагоприятных факторов на
3. Причины блокирования УПК: - нерассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань; -переднее прикрепление радужки; -плохая дифференцировка ангулярных структур(гониодисгенез 1,2,3ст.)
4. Классификация -первичная врожденная глаукома (только ангулярные проявления); -глаукома с ангулярными изменениями, сочетающимися с другими аномалиями развития
5. Классификация первичной врожденной глаукомы: 1.Истинная врожденная глаукома бывает в 40% случаев, и повышение ВГД начинается уже
6. Клинические особенности 1. Затуманивание роговицы – первый признак. Причина – отек эпителия и стромы в результате
7. Облаковидное помутнение роговицы при врожденной глаукоме
8. 2. Буфтальм – увеличение размера глазного яблока в результате его перерастяжения из-за повышения ВГД; Выявляют в
9. Двусторонний буфтальм, более выраженный справа
10. 3. Нарушение целостности десцеметовой мембраны возникает вторично к растяжению роговицы и связано с пропитыванием стромы водянистой
11. Стрии Haab
12. 4. Экскавация диска зрительного нерва у новорожденных может регрессировать при нормализации ВГД. В норме у большинства
13. Дифференциальная диагностика 1. Врожденное помутнение роговицы Отек роговицы и разрыв десцеметовой мембраны в результате родовой травмы.
14. Дифференциальная диагностика 3. Слезотечение в результате отсроченного восстановления назолакримального канала. 4. Вторичная инфантильная глаукома - Ретинобластома
15. Первичная диагностика Выполняют под внутривенной анастезией, вводя кетамин, поскольку другие препараты могут снизить ВГД. Вначале проводят
16. Оценочные критерии для определения стадии развития врожденной глаукомы у детей первых лет жизни Диаметр роговицы более
17. Лечение врожденных глауком Медикаментозная терапия малоэффективна и, как правило, служит, служит дополнением к оперативному вмешательству
18. Оперативное лечение Гониотомия выполняется после первичного обследования, если диагноз подтвержден и имеется достаточная прозрачность роговицы для
19. Гониотомия. Круговое удаление трабекулярной ткани.
21. Скачать презентацию

Слайд 2

ЭТИОЛОГИЯ
- наследственный фактор(15%) с передачей преимущественно по аутосомно-рецессивному типу ;
-

влияние неблагоприятных факторов на плод в период его развития(коревая краснуха, грипп, токсоплазмоз, паротит, ионизирующие излучения, гипо- и авитаминозы, эндокринные расстройства).

Слайд 3

Причины блокирования УПК:
- нерассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань; -переднее прикрепление радужки;

-плохая дифференцировка ангулярных структур(гониодисгенез 1,2,3ст.)
Гониодисгенез 1ст.характезуется тем, что вход в УПК открыт и кпереди от корня радужки иногда даже видна полоска ресничного тела. Однако в нише угла и в трабекулярной зоне имеется нежная сероватая вуаль.
Гониодисгенез 2ст. отличается тем ,что корень радужки прикрепляется на уровне задней трети аномальной трабекулы, т.е. смещен несколько кпереди.
Гониодисгенез 3 ст. корень радужки крепится на уровне средней или передней трети аномальной трабекулы.

Слайд 4

Классификация
-первичная врожденная глаукома (только ангулярные проявления);
-глаукома с ангулярными изменениями, сочетающимися

с другими аномалиями развития глаза и/или системными заболеваниями.

Слайд 5

Классификация первичной врожденной глаукомы:
1.Истинная врожденная глаукома бывает в 40% случаев, и

повышение ВГД начинается уже внутриутробно.
2.Инфантильную глаукому выявляют в 55% случаев и диагностируют в первые 3 дня жизни.
3.Ювенильная глаукома - наиболее редкий вид ПВГ. Повышение ВГД может быть выявлено в возрасте от 3 дней до 16 лет. Эти изменения можно ошибочно принять за ПОУГ. При гониоскопии патологии может не быть, но в некоторых случаях отмечают признаки гониодисгенеза.

Слайд 6

Клинические особенности
1. Затуманивание роговицы – первый признак. Причина – отек

эпителия и стромы в результате повышения ВГД, клинически проявляется слезотечением, светобоязнью и блефароспазмом.

Слайд 7

Облаковидное помутнение роговицы при врожденной глаукоме

Слайд 8

2. Буфтальм – увеличение размера глазного яблока в результате его перерастяжения

из-за повышения ВГД; Выявляют в возрасте до трех лет. Перерастянутая склера истончается, становится полупрозрачной с голубым оттенком из-за просвечивания сосудистой оболочки.

Слайд 9

Двусторонний буфтальм, более выраженный справа

Слайд 10

3. Нарушение целостности десцеметовой мембраны возникает вторично к растяжению роговицы

и связано с пропитыванием стромы водянистой влагой. Хронический стромальный отек может привести к формированию рубцов. Стрии Haab представляют собой горизонтальные ломанные линии десцеметовой мембраны.

Слайд 11

Стрии Haab

Слайд 12

4. Экскавация диска зрительного нерва у новорожденных может регрессировать при

нормализации ВГД. В норме у большинства из них экскавацию не определяют, очень немногие имеют соотношение диск/экскавация 0.3 (в отличии от высокого процента такого соотношения при ПВГ). Склеральный канал у новорожденных увеличивается вместе с увеличением глазного яблока, и тонкая решетчатая пластинка при повышении ВГД может смещаться кзади.

Слайд 13

Дифференциальная диагностика
1. Врожденное помутнение роговицы
Отек роговицы и разрыв

десцеметовой мембраны в результате родовой травмы.
Помутнение роговицы в исходе внутриутробного кератита, вызванного краснухой.
Нарушения метаболизма по типу мукополисахаридоза и муколипидоза.
2. Увеличение роговицы по типу мегалокорнеа или миопии высокой степени

Слайд 14

Дифференциальная диагностика
3. Слезотечение в результате отсроченного восстановления назолакримального канала.
4. Вторичная инфантильная

глаукома
- Ретинобластома или ювенильная ксантогранулёма.
- персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела.
- ретинопатия недоношенных.
- внутриглазное воспаление.
- травма.
- эктопия хрусталика.

Слайд 15

Первичная диагностика
Выполняют под внутривенной анастезией, вводя кетамин, поскольку другие препараты могут

снизить ВГД. Вначале проводят офтальмоскопию, затем тонометрию и измерение диаметра роговицы, в заключение – гониоскопию.

Слайд 16

Оценочные критерии для определения стадии развития врожденной глаукомы у детей первых

лет жизни

Диаметр роговицы более 11 мм в возрасте до 1 года или более 13 мм в любом возрасте рассматривают как подозрение.

Слайд 17

Лечение врожденных глауком
Медикаментозная терапия малоэффективна и, как правило, служит, служит дополнением

к оперативному вмешательству

Слайд 18

Оперативное лечение
Гониотомия выполняется после первичного обследования, если диагноз подтвержден и имеется

достаточная прозрачность роговицы для хорошей визуализации структур угла. Эта процедура может быть выполнена повторно. Эффективность около 85%. При диаметре роговицы 14 мм и выше гониотомия обычно не приводит к успеху, поскольку в таких глазах шлеммов канал практически облитерирован.

Слайд 19

Врожденная глаукома

Содержание

ЭТИОЛОГИЯ- наследственный фактор(15%) с передачей преимущественно по аутосомно-рецессивному типу ; -

Причины блокирования УПК: - нерассосавшаяся эмбриональная мезодермальная ткань; -переднее прикрепление радужки;

Классификация-первичная врожденная глаукома (только ангулярные проявления); -глаукома с ангулярными изменениями, сочетающимися

Классификация первичной врожденной глаукомы:1.Истинная врожденная глаукома бывает в 40% случаев, и

Клинические особенности 1. Затуманивание роговицы – первый признак. Причина – отек