Заболевания органов кровообращения у детей

ребёнка.
В первые месяцы или годы жизни ребёнка выявляется врождённая патология, к которой относятся врождённые пороки сердца и сосудов. Врождённые пороки сердца занимают одно из первых мест среди врождённых аномалий развития внутренних органов. В мире каждый 100-й ребёнок рождается с врождённым пороком сердца. Каждый 4-й ребёнок с ВПС погибает до 1-го года. Высокая смертность, короткая продолжительность жизни, неблагоприятный прогноз обусловливают актуальность своевременной диагностики, консервативного и хирургического лечения детей с ВПС. Острая ревматическая лихорадка наблюдается примерно у 1 % школьников, в раннем возрасте (до 2 лет) практически не встречается. Ревматизм является основной причиной приобретенного заболевания сердца у детей. Рост благосостояния, улучшение жилищных условий, а также организация системы специализированной помощи и комплексной профилактики ревматизма обусловили значительное снижение заболеваемости - до 0,18 на 1000 детского населения.

возникшие на 2-8 неделе эмбрионального развития в результате нарушения процессов эмбриогенеза. Этиология 1.Наследственная предрасположенность, хромосомные аномалии. 2.Вирусные инфекции в первые три месяца беременности (краснуха, грипп, корь, ветряная оспа). 3.Профессиональные вредности матери. 4.Вредные привычки. 5.Лекарственные средства, радиации, химические вещества и др.
Классификация ВПС I.С обогащением малого круга кровообращения Открытый артериальный (Боталлов) проток (ОАП), дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП, ДМЖП) Транспозиция магистральных сосудов, общий артериальный ствол

трёхстворчатого клапана III. С обеднением большого круга кровообращения Коарктация аорты, стеноз легочной артерии IV. Без нарушения гемодинамики Аномалии положения дуги аорты и ее ветвей, небольшой дефект межжелудочковой перегородки
Клиника
Основные симптомы: цианоз, одышка, сердечные шумы, увеличение границ сердца
Возможны: деформация грудной клетки, пальцы – «барабанные палочки», ногти – «часовые стекла», тахикардия, аритмия, изменение АД, утомляемость, боли в сердце, задержка физического развития.
Фазы в течении ВПС
Первичной адаптации: приспособление организма к нарушениям гемодинамики
Относительной компенсации: уменьшение жалоб, улучшение физического развития
Терминальная: компенсаторные возможности исчерпаны, в средечной мышце развиваются дегенеративные изменения. Летальный исход.

в трёх проекциях
ЭКГ
Эхокардиография
Доплерэхокардиография (для определения уровня давления в полостях сердца и крупных сосудах)
УЗИ
Катетеризация сердца
Томография сердца
Определение гематокрита

воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в возрасте 7-15 лет.
Этиология Основную роль в возникновении заболевания играет - гемолитический стрептококк группы А, но возможно развитие заболевания после вирусных или других бактериальных инфекций.
Предрасполагающие факторы:
отягощенная наследственность по сердечно-сосудистой патологии и аллергии
ЭКД
хронические очаги инфекции (тонзиллит)
переохлаждение
неблагоприятные бытовые условия, неполноценное питание
Патогенез Развитие заболевания связывают с сенсибилизацией организма, в результате чего ревматизм развивается через 1,5-2 недели после перенесённых стрептококковых (ангина, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожа) или других инфекций. Следовательно, ревматизм – это заболевание всего организма с обязательным поражением сердца.

на внедрение возбудителя инфекции в организме происходит сложная иммунологическая перестройка с образованием иммунных комплексов: токсины стрептококка обладают кардиотропностью и вызывают повреждение соединительной ткани. Повреждённая ткань приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию аутоантител и дальнейшему повреждению соединительной ткани, т. е. возникает аутоиммунный процесс.
Клиническая картина
Симптомы интоксикации: недомогание, повышенная утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, лихорадка.
Ревмокардит: бледность, акроцианоз, одышка, тахикардия, аритмия, снижение АД, аритмия, расширение границ сердца. Возможны: отеки на ногах, асцит, гепатомегалия.
Полиартрит (поражение средних и крупных суставов)
Хорея (повышение двигательной активности): дети расплескивают содержимое тарелок и чашек, роняют ложку из рук, походка нарушается, изменяется почерк (буквы становятся неровными, прыгающими, нарушение эмоциональной сферы.
Потенциальные проблемы
Риск развития:
порока сердца
сердечной недостаточности
миокардиосклероз

овышение фибриногена и серомукоида
Серологический анализ крови: нарастание титра антистрептококковых антител
Мазок из зева: выделение стрептококка группы А
Инструментальная:
ЭКГ: признаки ревмокардита
Фонокардиография (ФКГ): изменение тонов, появление шумов
Рентгенография грудной клетки: расширение границ, повреждение клапанов
Профилактика:
Повышение иммунитета: закаливание, полноценное питание, физкультура и т. п.
Своевременное и адекватное лечение стрептококковых инфекций с последующим лабораторным контролем (ОАК, ОАМ)
Санация хронических очагов инфекции

внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с первичными или вторичными отклонениями в структуре и функции центральной и периферической нервной системы.
Этиология
Наследственная предрасположенность
приобретенные поражения ЦНС (ЧМТ, опухоли, интоксикации)
неблагоприятное течение родов и беременности
психоэмоциональное напряжение
перинатальная гипоксия
специические личностные особенности
Клиника
обмороки (синкопе) – внезапное нарушение сознания, вплоть до его потери на 1-3 минуты
брадикардия, сменяющаяся тахикардией
мышечная гипотония
мигрени
одышка
кардиалгии
похудение

рассчитывается по формуле: индекс = 100 * ( 1 — диастолическое АД\ЧСС). Если индекс больше ноля, то преобладает симпатика, если меньше ноля — парасимпатика;
исследуется местный дермографизм (по коже с нажимом проводят рукояткой неврологического молотка): красный дермографизм с разлитой зоной, стойкий или с валиком считается проявлением повышения тонуса парасимпатического отдела ВНС, а белый дермографизм — повышением возбудимости симпатического отдела ВНС.
Лабораторная диагностика
ОАК
ОАМ
ЭКГ, холтеровское мониторирование, ортостатические, фармакологические пробы
Электроэнцефалография, реоэнцефалография, реовазография
КТ
В ходе диагностики исключается другая патология, имеющая сходные клинические проявления: ревматизм, инфекционный эндокардит, ювенильная артериальная гипертензия, бронхиальная астма, психические расстройства и др.