ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ

НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові
Недостатність серця

ПЕРЕВАНТАЖЕННЯ СЕРЦЯ

Переднавантаження
(об’ємом)

Післянавантаження
(тиском)

Недостатність мітрального, аортального клапану, дефект міжпередсердної, міжшлуночкової перетинки
та ін.

Стеноз

МЕХАНІЗМИ КОМПЕНСАЦІЇ

НЕГАЙНІ (термінові)

- гетерометричний механізм компенсації за законом Франка-Старлінга

- гомеометричний механізм

-

ГІПЕРТРОФІЯ МІОКАРДА – патофізіологічний процес, що виникає при перевантаженні серця (або

МЕХАНІЗМИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА
ГЕНЕТИЧНІ

При “розтягненні” кардіоміоцитів змінюється експресія 185 генів
(164 upregulated,

СТАДІЇ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА
(за Ф.З.Меєрсоном)

1. Аварійна

2. Завершеної гіпертрофії та відносно стійкої гіперфункції

3.

ФАТАЛЬНІ ПАРАДОКСИ ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА

V3 → S2
При збільшенні об`єму в кубі –

КАРДІОСКЛЕРОЗ – НЕВБЛАГАННИЙ НАСЛІДОК ГІПЕРТРОФІЇ МІОКАРДА

Недостатність мітрального клапану

Перевантаження об`ємом лівого шлуночка

Гіпертрофія лівого шлуночка

Недостатність лівого шлуночка

Підвищення тиску

НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ – неспроможність органу забезпечувати нормальний хвилинний об`єм крові

1. Недостатність

УШКОДЖЕННЯ МІОКАРДА

Коронарогенні

Некоронарогенні

гіпоксичний некроз
електролітно-стероїдна
кардіопатія
аутоімунне ушкождення
та інші

ІШЕМІЧНА
ХВОРОБА
СЕРЦЯ

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ –
мультифакторне захворювання, що характеризується абсолютним або відносним

ФАКТОРИ РИЗИКУ
ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

ЕКЗОГЕННІ

ЕНДОГЕННІ

Алельний
поліморфізм
генів - SNP

Переїдання (дисліпідемії, ожиріння,

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну

ВІДМІННОСТІ МУТАЦІЇ ВІД АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ ГЕНА

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ

PPAR-α, γ, δ

CEPT

Печінкова ліпаза

Ліпопротеїд-ліпаза

Ангіотензиноген

AПФ

Адипонектин

5-ліпоксигеназа

Фактор XIII

Фактор V

CD14

Рецептор

ВИЗНАЧЕННЯ АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ ПРОМОТОРУ ГЕНА eNOS (T-786→C)

ПРАЙМЕРИ: upstream 5`- CAC CTG

ЗАСТОСУВАННЯ ПЛР В РЕАЛЬНОМУ ЧАСІ ДЛЯ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЛІМОРФІЗМУ ПООДИНОКИХ НУКЛЕОТИДІВ

ФУНКЦІОНАЛЬНЕ ЗНАЧЕННЯ АЛЕЛЬНОГО ПОЛІМОРФІЗМУ (T-786→C) ПРОМОТОРУ ГЕНА еNOS

χ2 = 10.01
P

МЕХАНІЗМИ ІШЕМІЧНОГО УШКОДЖЕННЯ КАРДІОМІОЦИТІВ

ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ

Зменшення надходження кисню

Пригнічення аеробних шляхів отримання

МЕХАНІЗМИ РЕПЕРФУЗІЙНОГО УШКОДЖЕННЯ КАРДІОМІОЦИТІВ

ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИНИ

Відновлення надходження кисню

Активація аеробних шляхів

Активацію фагоцитів при асептичному запаленні забезпечують МІТОХОНДРІЇ !

Nature 464, 104-107
(4

ЗАГИБЕЛЬ КАРДІОМІОЦИТА

ЗАПРОГРАМОВАНА

НЕЗАПРОГРАМОВАНА

АПОПТОЗ

АУТОФАГІЯ

НЕКРОЗ

НЕОНАТАЛЬНИЙ КАРДІОМІОЦИТ ЩУРА ПІСЛЯ 24 ГОДИН КУЛЬТИВУВАННЯ

РІЗНІ ВИДИ КЛІТИННОЇ СМЕРТІ КАРДІОМІОЦИТІВ ПРИ АНОКСІЇ-РЕОКСИГЕНАЦІЇ

Visualization of living, necrotic

Механізми запуску апоптозу та аутофагії при ішемії міокарда

Зменшення кровопостачання

Зменшення

ЕНДОГЕННІ ПРОГРАМИ ЗАХИСТУ СЕРЦЯ

ПРЕКОНДИЦІОНУВАННЯ - феномен підвищеної стійкості міокарда до

Хімічні – засоби для інгаляційного наркозу (десфлуран, ізофлуран, галотан), опіати, інгібітори

АТФ-ЧУТЛИВІ КАЛІЄВІ КАНАЛИ (KATP- КАНАЛИ) – КАРДИНАЛЬНИЙ МЕХАНІЗМИ КАРДІОПРОТЕКЦІЇ

ГОЛОВНІ МЕХАНІЗМИ КАРДІОПРОТЕКЦІЇ ПРИ АКТИВАЦІЇ АТФ-ЧУТЛИВИХ КАЛІЄВИХ КАНАЛІВ

ANP

BNP

CNP

28

22

32

СИСТЕМА НАТРІЙУРЕТИЧНІ ПЕПТИДІВ – ЕНДОКРИННА СИСТЕМА СЕРЦЯ

ЕФЕКТИ NPS

ВПЛИВ НА НИРКИ

натрійурезу;
діурезу;
швидкості клубочкової фільтрації;
кровообігу нирок.

ВПЛИВ НА СЕРЦЕ

Негативний інотропний ефект;
Негативний

О.О.Мойбенко