ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИН

Август 29, 2022

Главная
Алгебра
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИН

Содержание

3. АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судин Атеросклероз (Marchand F.J., 1904) Артеріосклероз Менкеберга
4. БИЦЬ Юрій Вікторович – створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга
5. СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУ Ініціальне ушкодження Жирова смужка Проміжне ушкодження Атерома Фіброатерома Ускладнене ушкодження
6. Що первинно при атеросклерозі? Ушкодження судинної стінки Порушення ліпідного спектру крові Rudolf Virchow Ross R., Glomset
7. МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ” ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯ ЕКЗОГЕННІ: токсичні впливи (паління); хронічні інфекції (вірус герпесу
8. ПІНІСТА КЛІТИНА ПІД ЕЛЕКТРОННИМ МІКРОСКОПОМ
9. МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: “ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ: “ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ
12. ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НА РОЛЬ ЛІПІДІВ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ Гіперхолестеринемія спричинює відкладення ліпіді в інтимі артеріальних судин
14. ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражується еластичні компоненти судин Balo J. та
15. БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ
17. Профілактика атеросклерозу або як запобігти злочину проти себе?
18. POSITION OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION: VEGETARIAN DIETS Craig WJ, Mangels AR; American Dietetic Association. Andrews
20. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ мультифакторне захворювання, що характеризується сталим підвищення артеріального тиску понад 140/90 мм Hg ПЕРВИННА (ЕСЕНЦІАЛЬНА)
21. ФАКТОРИ РИЗИКУ ПЕРВИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ЕКЗОГЕННІ ЕНДОГЕННІ Алельний поліморфізм генів - SNP Хронічний стрес (“стрес-планктон”) Переїдання
22. Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну індивідуальність кожної людини ~ 30
23. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ PPAR-a, γ, d AПФ Рецептор АТІІ I типу Ангіотензиноген Рецептор брадикініну
24. МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин) Стрес Ожиріння Надмірне споживання
25. МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин) Стрес Ожиріння Надмірне споживання
26. ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНИЙ АПАРАТ
30. Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу
31. Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу
32. Частота різних алельних варіантів гена eNOS у дітей хворих на есенціальну гіпертензію та у практично здорових
33. Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу
34. Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу
36. Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу
37. Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу
38. Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus vitiosus судинної патології Хронічне ушкодження судинної стінки Розвиток атеросклерозу Ендотеліальна
40. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судин
Атеросклероз
(Marchand

F.J., 1904)

Артеріосклероз
Менкеберга (1903)

(медіанекроз, медіасклероз, медіакальциноз)

(відкладання в інтимі)

Слайд 4

БИЦЬ
Юрій Вікторович –
створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга

Слайд 5

СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Ініціальне ушкодження
Жирова смужка
Проміжне ушкодження
Атерома
Фіброатерома
Ускладнене ушкодження

Слайд 6

Що первинно при атеросклерозі?
Ушкодження судинної стінки
Порушення ліпідного спектру крові
Rudolf Virchow
Ross

R.,
Glomset J.A.
та ін.

M.S. Brown

J.L. Goldstein

Н.Н.Анічков

Слайд 7

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ”
ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯ
ЕКЗОГЕННІ:
токсичні впливи (паління);
хронічні інфекції

(вірус герпесу I типу,
цитомегаловірус,
хелікобактер пілорі,
хламідії та ін.);
іонізуюче випромінювання
та ін.

ЕНДОГЕННІ:
гідростатичний тиск
(тиск зсуву);
гіперліпідемія,
- модифіковані ліпопротеіни;
вільні радикали;
гіперглікемія та ін.

Слайд 8

ПІНІСТА КЛІТИНА ПІД ЕЛЕКТРОННИМ МІКРОСКОПОМ

Слайд 9

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ
МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НА РОЛЬ ЛІПІДІВ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Гіперхолестеринемія спричинює відкладення ліпіді

в інтимі артеріальних судин та розвиток атеросклерозу (Анічков, Халатов, 1912)

2. Підвищення ліпопротеїнів низької щільності в крові та порушення їх рецепції спричинює розвиток атеросклерозу

3. Підвищення модифікованих (окиснених, глікозильованих, змінених в результаті протеолізу, тощо) ліпопротеїнів низької щільності в крові спричинює розвиток атеросклерозу

4. Модифікація ліпопротеїнів в ушкодженій судинній стінці спричинює розвиток атеросклерозу

Слайд 13

Слайд 14

ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ
Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражується еластичні компоненти

судин

Balo J. та Banga I.: екстракти підшлункової залози найбільшою мірою здатні руйнувати еластичні волокна судинної стінки, виділення еластази

Robert L. із співавторами (1989): відкриття еластинових рецепторів

Биць Ю.В., Веремєєнко К.М., Досенко В.Є. (1998): порушення балансу між еластазою та її інгібіторами при моделюванні артеріо-атеросклерозу

Слайд 15

БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ

Слайд 16

Слайд 17

Профілактика атеросклерозу або як запобігти злочину проти себе?

Слайд 18

POSITION OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION: VEGETARIAN DIETS
Craig WJ, Mangels AR;

American Dietetic Association.
Andrews University, Berrien Springs, MI, USA.
The results of an evidence-based review showed that a vegetarian diet is associated with a lower risk of death from ischemic heart disease. Vegetarians also appear to have lower low-density lipoprotein cholesterol levels, lower blood pressure, and lower rates of hypertension and type 2 diabetes than nonvegetarians. Furthermore, vegetarians tend to have a lower body mass index and lower overall cancer rates.
(J Am Diet Assoc. 2009 Jul;109(7):1266-82)

Слайд 19

Слайд 20

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ мультифакторне захворювання, що характеризується сталим підвищення артеріального тиску понад 140/90

мм Hg

ПЕРВИННА
(ЕСЕНЦІАЛЬНА)
90-95% випадків
Причина невідома

ВТОРИННА
5-10% випадків
Наслідок захворювань
нирок,
ендокринних залоз,
уражень головного мозку
та ін.

Слайд 21

ФАКТОРИ РИЗИКУ
ПЕРВИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
ЕКЗОГЕННІ
ЕНДОГЕННІ
Алельний
поліморфізм
генів - SNP
Хронічний стрес
(“стрес-планктон”)
Переїдання

(ожиріння,
цукровий діабет)
Надмірне споживання солі
Гіподинамія

Слайд 22

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну

індивідуальність кожної людини
~ 30 млн. поліморфізмів
Кожний ген може бути представлений у більш ніж 1000 варіантах

Слайд 23

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ
PPAR-a, γ, d
AПФ
Рецептор АТІІ
I типу
Ангіотензиноген
Рецептор брадикініну

2 типу

Ендотелін 2

Каталаза

Альфа-2 макроглобулін

PSMA6

11β-гідрокси-кортикостероїд дегідрогеназа 2 типу

Простагландинсинтаза

TGF-β1

Na/Cl транспортер

β1, β2-адрено-рецептори

eNOS

LMP2

Аддуцин

BNP

Слайд 24

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин)
Стрес
Ожиріння
Надмірне

споживання солі

Активація ренін-
ангіотензин-альдостеронової
системи

Активація симпато-
адреналової
системи

↑ концентрації
натрію

↑ об`єму
циркулюючої крові

↑ переднавантаження
серця

↑ СЕРЦЕВОГО
ВИКІДУ

Скорочення
вен

Скорочення
артерій

↑ СКОРОТЛИВОСТІ
СЕРЦЯ

↑ РЕЗИСТЕНТНОСТІ
АРТЕРІОЛ

Гіпертрофія ГМК

Гіперінсулінемія

Ендотеліальна
дисфункція

Вазоконстрикція

Слайд 25

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин)
Стрес
Ожиріння
Надмірне

споживання солі

Активація ренін-
ангіотензин-альдостеронової
системи

Активація симпато-
адреналової
системи

↑ концентрації
натрію

↑ об`єму
циркулюючої крові

↑ переднавантаження
серця

↑ СЕРЦЕВОГО
ВИКІДУ

Скорочення
вен

Скорочення
артерій

↑ СКОРОТЛИВОСТІ
СЕРЦЯ

↑ РЕЗИСТЕНТНОСТІ
АРТЕРІОЛ

Гіпертрофія ГМК

Гіперінсулінемія

Ендотеліальна
дисфункція

Вазоконстрикція

ГЕНЕТИЧНА
СХИЛЬНІСТЬ

Слайд 26

ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНИЙ АПАРАТ

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу

Слайд 31

Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу

Слайд 32

Частота різних алельних варіантів гена eNOS у дітей хворих на есенціальну

гіпертензію та у практично здорових донорів

Промотор (Т-786→С)

7-й екзон (G894→T)

4-й інтрон (VNTR 27 bp)

χ2 = 3.11
P > 0.05

χ2 = 12.3
P < 0.01

Слайд 33

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Слайд 34

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Слайд 35

Слайд 36

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Слайд 37

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Слайд 38

Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus vitiosus судинної патології
Хронічне ушкодження судинної

стінки

Розвиток атеросклерозу

Ендотеліальна дисфункція

Порушення регуляції судинного тонусу

Підвищення артеріального тиску

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СУДИН

Содержание

АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судинАтеросклероз (Marchand

БИЦЬЮрій Вікторович – створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга

СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУІніціальне ушкодженняЖирова смужкаПроміжне ушкодженняАтеромаФіброатеромаУскладнене ушкодження

Що первинно при атеросклерозі? Ушкодження судинної стінкиПорушення ліпідного спектру кровіRudolf VirchowRoss

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ”ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯЕКЗОГЕННІ: токсичні впливи (паління); хронічні інфекції

ПІНІСТА КЛІТИНА ПІД ЕЛЕКТРОННИМ МІКРОСКОПОМ

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯМЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ

ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НА РОЛЬ ЛІПІДІВ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУГіперхолестеринемія спричинює відкладення ліпіді

ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУThoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражується еластичні компоненти

БІОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ, ОПОСЕРЕДКОВАНІ ЧЕРЕЗ ЕЛАСТИНОВІ РЕЦЕПТОРИ

Профілактика атеросклерозу або як запобігти злочину проти себе?

POSITION OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION: VEGETARIAN DIETSCraig WJ, Mangels AR;

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ мультифакторне захворювання, що характеризується сталим підвищення артеріального тиску понад 140/90

ФАКТОРИ РИЗИКУ ПЕРВИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇЕКЗОГЕННІЕНДОГЕННІАлельний поліморфізмгенів - SNP Хронічний стрес (“стрес-планктон”)Переїдання

Алельний поліморфізм – феномен, що визначає генетичну гетерогенність популяції та генетичну

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯPPAR-a, γ, dAПФРецептор АТІІ I типуАнгіотензиногенРецептор брадикініну

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇР = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин)СтресОжирінняНадмірне

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇР = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин)СтресОжирінняНадмірне

ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНИЙ АПАРАТ

Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу

Ендотеліальна NO-синтаза та регуляція судинного тонусу

Частота різних алельних варіантів гена eNOS у дітей хворих на есенціальну

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Ейкозаноїди та регуляція судинного тонусу

Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus vitiosus судинної патологіїХронічне ушкодження судинної

Похожие презентации

АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – патологічний процес, що характерізується втратою еластичності артеріальних судин
Атеросклероз
(Marchand

БИЦЬ
Юрій Вікторович –
створив експериментальну модель артеріосклерозу Менкеберга

СТАДІЇ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Ініціальне ушкодження
Жирова смужка
Проміжне ушкодження
Атерома
Фіброатерома
Ускладнене ушкодження

Що первинно при атеросклерозі?
Ушкодження судинної стінки
Порушення ліпідного спектру крові
Rudolf Virchow
Ross

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
КОНЦЕПЦІЯ “ВІДПОВІДЬ НА УШКОДЖЕННЯ”
ФАКТОРИ УШКОДЖЕННЯ
ЕКЗОГЕННІ:
токсичні впливи (паління);
хронічні інфекції

МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ
МЕХАНІЗМИ АТЕРОСКЛЕРОЗУ:
“ЛІПІДНА” КОНЦЕПЦІЯ

ЕВОЛЮЦІЯ ПОГЛЯДІВ НА РОЛЬ ЛІПІДІВ В ПАТОГЕНЕЗІ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
Гіперхолестеринемія спричинює відкладення ліпіді

ЕЛАСТОЛІТИЧНА КОНЦЕПЦІЯ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ
Thoma R. (1921): при атеросклерозі первинно уражується еластичні компоненти

POSITION OF THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION: VEGETARIAN DIETS
Craig WJ, Mangels AR;

ФАКТОРИ РИЗИКУ
ПЕРВИННОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
ЕКЗОГЕННІ
ЕНДОГЕННІ
Алельний
поліморфізм
генів - SNP
Хронічний стрес
(“стрес-планктон”)
Переїдання

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
ЯК ПОЛІГЕННЕ ЗАХВОРЮВАННЯ
PPAR-a, γ, d
AПФ
Рецептор АТІІ
I типу
Ангіотензиноген
Рецептор брадикініну

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин)
Стрес
Ожиріння
Надмірне

МЕХАНІЗМИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Р = Q (об`єм крові) x R (резистентність судин)
Стрес
Ожиріння
Надмірне

Атеросклероз та артеріальна гіпертензія – circulus vitiosus судинної патології
Хронічне ушкодження судинної