АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Содержание

2. АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ – ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, НАПРАВЛЕННЫЕ ПРОТИВ АУТОАНТИГЕНОВ.
3. ЭТО СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ В ОРГАНИЗМЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ - КИЛЛЕРЫ ПРОТИВ НОРМАЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ
4. АУТОАНТИГЕНЫ – ЭТО АНТИГЕНЫ, КОТОРЫЕ ПОСТОЯННО ПРИСУТСТВУЮТ НА НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ЗДОРОВОГО ОРГАНИЗМА, И К КОТОРЫМ СУЩЕСТВУЕТ
5. КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОАНТИГЕНОВ 1. ПЕРВИЧНЫЕ (СЕКВЕСТРИРОВАННЫЕ) АНТИГЕНЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИ ЗАБАРЬЕРНЫХ ТКАНЕЙ 2. НОВООБРАЗОВАННЫЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ «СКРЫТЫХ» В ОБЫЧНЫХ УСЛОВИЯХ
6. АУТОАНТИТЕЛА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ К МИЕЛИНУ, ЭЛАСТИНУ, КОЛЛАГЕНУ, ФИБРОБЛАСТАМ С3-КОМПОНЕНТУ КОМПЛЕМЕНТА ЛИПОПРОТЕИНАМ, АЛЬБУМИНУ, К РЯДУ
7. БИОЛОГИЧЕСКАЯ (ЗАЩИТНАЯ) РОЛЬ АУТОАНТИТЕЛ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ТРАНСПОРТА ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА, УДАЛЕНИЕ ОТЖИВШИХ МАКРОМОЛЕКУЛ, ВЫШЕДШИХ ИЗ ЕСТЕСТВЕННО РАЗРУШЕННЫХ КЛЕТОЧНЫХ
8. АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – ЭТО ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, В ОСНОВЕ КОТОРЫХ ЛЕЖИТ РАЗВИТИЕ САМОПОДДЕРЖИВАЮЩЕГОСЯ ИММУННОГО ОТВЕТА НА СОБСТВЕННЫЕ
9. МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ ЭЛИМИНАЦИЯ ИММУНОРЕАКТИВНЫХ КЛЕТОК НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ В ТИМУСЕ (ЗАПРЕТНЫЕ КЛОНЫ БЕРНЕТА) НЕПРЯМАЯ СУПРЕССИЯ АУТОРЕАКТИВНЫХ
10. КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДОЛЖНЫ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ АУТОАНТИТЕЛА ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ХОТЯ БЫ
11. КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДОЛЖНА БЫТЬ ПОКАЗАНА ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ АНТИТЕЛ К АУТОАНТИГЕНУ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ И РАЗВИТИЕ
12. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ: Генетические. Иммунодефициты. Патология тимуса. Половой диморфизм (у женщин – чаще).
13. ИНИЦИИРУЮЩИЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ФАКТОРЫ: Инфекция (модификация антигенов собственных тканей, перекрестные реакции, образование неоантигенов, лимфотропность, суперантигены, стимуляция
14. МЕХАНИЗМЫ СРЫВА А У Т О Т О Л Е Р А Н Т Н О
15. МЕХАНИЗМЫ СРЫВА А У Т О Т О Л Е Р А Н Т Н О
16. ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 1. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА СПЕЦИФИЧНЫ К ОДНОМУ КОМПОНЕНТУ ОДНОГО ОРГАНА ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО, ТИРЕОТОКСИКОЗ,
17. ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 2. НЕОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА И СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ РЕАГИРУЮТ С РАЗЛИЧНЫМИ ТКАНЯМИ ОДНОГО ИЛИ
18. ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 3. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ТИП – ПРОЦЕСС ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ТОМ ИЛИ ИНОМ ОРГАНЕ, НО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ
19. ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИХ ОСНОВОЙ СЛУЖИТ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ, ЗАКОНОМЕРНОСТЯМ РАЗВИТИЯ КОТОРОЙ ПОДЧИНЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕ. В СВЯЗИ
20. ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОЯВЛЕНИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗАВИСЯТ ОТ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ, ДОМИНИРУЮЩИХ ПРИ ОТВЕТЕ НА АУТОАНТИГЕН:
21. ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИЗ-ЗА ПОСТОЯННОГО ПЕРСИСТИРОВАНИЯ АУТОАНТИГЕНА АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСЕГДА ИМЕЮТ ЗАТЯЖНОЙ ХАРАКТЕР С ПРИЗНАКАМИ
22. ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ Выработка антител к клеточным мембранам. Образующийся на мембране комплекс антиген-антитело активизирует
23. ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ Иммунокомплексный синдром. Иммунные комплексы, фиксируясь на клеточной поверхности, вызывают целый каскад
24. ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ Реакция клеточного иммунитета – цитотоксическое действие лимфоцитов (например, NК-клеток, СД8+-лимфоцитов). Аутоиммунные
25. ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ НЕКРОЗ И АПОПТОЗ CD8+ – ЛИМФОЦИТЫ ПУТЕМ КОНТАКТНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ
26. ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ ЦИТОЛИЗ КОМПЛЕКС АНТИГЕН+АНТИТЕЛО ПРИВОДИТ К АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА, ФАКТОРЫ
27. Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток перфорин и разнообразные ферменты
28. КАЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИНУКЛЕАРНЫХ АНТИТЕЛ
29. Гомогенный тип свечения
30. Периферический тип свечения
31. Гранулярный тип свечения
32. Центромерный тип свечения
33. Ядрышковый тип свечения
34. Дифференцировка Т-хелперных клонов Th0 IL-12 IL-4 IL-18 TSLP IL-23 TSLP STAT4 IL-33 IL-1α/β STAT6 T-bet GATA-3
36. Скачать презентацию

Слайд 2

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ – ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, НАПРАВЛЕННЫЕ ПРОТИВ АУТОАНТИГЕНОВ.

Слайд 3

ЭТО СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ В ОРГАНИЗМЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА
ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ

Т-ЛИМФОЦИТЫ - КИЛЛЕРЫ ПРОТИВ НОРМАЛЬНЫХ АНТИГЕНОВ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА

Слайд 4

АУТОАНТИГЕНЫ – ЭТО АНТИГЕНЫ, КОТОРЫЕ ПОСТОЯННО ПРИСУТСТВУЮТ НА НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ЗДОРОВОГО

ОРГАНИЗМА, И К КОТОРЫМ СУЩЕСТВУЕТ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ.

Слайд 5

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОАНТИГЕНОВ
1. ПЕРВИЧНЫЕ (СЕКВЕСТРИРОВАННЫЕ)
АНТИГЕНЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИ ЗАБАРЬЕРНЫХ ТКАНЕЙ
2. НОВООБРАЗОВАННЫЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ «СКРЫТЫХ» В

ОБЫЧНЫХ УСЛОВИЯХ АНТИГЕНОВ, КОТОРЫЕ В НОРМЕ В КРОВОТОК НЕ ПОСТУПАЮТ, И ПОЭТОМУ К НИМ ОТСУТСТВУЕТ ЕСТЕСТВЕННАЯ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
3. ВТОРИЧНЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ОБРАЗУЮТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ, ХИМИЧЕСКИХ, БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Комплексные
Промежуточные

Слайд 6

АУТОАНТИТЕЛА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
К МИЕЛИНУ, ЭЛАСТИНУ, КОЛЛАГЕНУ, ФИБРОБЛАСТАМ
С3-КОМПОНЕНТУ КОМПЛЕМЕНТА
ЛИПОПРОТЕИНАМ, АЛЬБУМИНУ,

К РЯДУ ФЕРМЕНТОВ
ТИРЕОГЛОБУЛИНУ
КОМПОНЕНТАМ КЛЕТОК СЕРДЦА, ПОЧЕК

Слайд 7

БИОЛОГИЧЕСКАЯ (ЗАЩИТНАЯ) РОЛЬ АУТОАНТИТЕЛ
ОБЕСПЕЧЕНИЕ ТРАНСПОРТА ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА, УДАЛЕНИЕ ОТЖИВШИХ МАКРОМОЛЕКУЛ, ВЫШЕДШИХ

ИЗ ЕСТЕСТВЕННО РАЗРУШЕННЫХ КЛЕТОЧНЫХ И СУБКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА КЛЕТОК, ПОСТУПАЮЩИХ В КРОВОТОК

Слайд 8

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – ЭТО ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, В ОСНОВЕ КОТОРЫХ ЛЕЖИТ РАЗВИТИЕ

САМОПОДДЕРЖИВАЮЩЕГОСЯ ИММУННОГО ОТВЕТА НА СОБСТВЕННЫЕ АНТИГЕНЫ, ЧТО ПРИВОДИТ К ПОВРЕЖДЕНИЮ КЛЕТОК, СОДЕРЖАЩИХ АУТОАНТИГЕН
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВОЗНИКАЮТ ТОЛЬКО ПРИ СРЫВЕ АУТОТОЛЕРАНТНОСТИ

Слайд 9

МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ
ЭЛИМИНАЦИЯ ИММУНОРЕАКТИВНЫХ КЛЕТОК НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ В ТИМУСЕ (ЗАПРЕТНЫЕ КЛОНЫ

БЕРНЕТА)
НЕПРЯМАЯ СУПРЕССИЯ АУТОРЕАКТИВНЫХ В-ЛИМФОЦИТОВ, ОПОСРЕДОВАННАЯ АНТИИДЕОТИПИЧЕСКИМИ ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ УСИЛЕНИЕ (С ПОМОЩЬЮ АНТИТЕЛ, АНТИГЕНОВ, ЦИК, ЦИТОКИНОВ)
АКТИВНОСТЬ РЕГУЛЯТОРНЫХ КЛЕТОК С СУПРЕССИВНЫМИ ФУНКЦИЯМИ

Слайд 10

КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ДОЛЖНЫ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ АУТОАНТИТЕЛА ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ

ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, ХОТЯ БЫ НА НЕКОТОРЫХ ЕГО СТАДИЯХ
ДОЛЖЕН БЫТЬ ИДЕНТИФИЦИРОВАН И ВЫДЕЛЕН АУТОАНТИГЕН, С КОТОРЫМ РЕАГИРУЮТ АУТОАНТИТЕЛА

Слайд 11

КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ДОЛЖНА БЫТЬ ПОКАЗАНА ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ АНТИТЕЛ К АУТОАНТИГЕНУ У

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ И РАЗВИТИЕ ПРИ ЭТОМ СИМПТОМАТИКИ, АНАЛОГИЧНОЙ ТОЙ, КОТОРАЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СООТВЕТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛОВЕКА.
ДОЛЖНА БЫТЬ ПОКАЗАНА ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕНОСА БОЛЕЗНИ (ВЕДУЩЕГО СИНДРОМА) В ДРУГОЙ ОРГАНИЗМ ПОСРЕДСТВОМ ПЕРЕНОСА СЫВОРОТОЧНЫХ АНТИТЕЛ ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫХ ЛИМФОЦИТОВ

Слайд 12

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
Генетические.
Иммунодефициты.
Патология тимуса.
Половой диморфизм (у женщин – чаще).

Слайд 13

ИНИЦИИРУЮЩИЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ФАКТОРЫ:
Инфекция (модификация антигенов собственных тканей, перекрестные реакции, образование

неоантигенов, лимфотропность, суперантигены, стимуляция непосредственно клеток-эффекторов).
Модификация антигенов собственных тканей лекарствами.
Нарушения аутораспознавания.
Нарушения функции иммунорегуляторных клеток.

Слайд 14

МЕХАНИЗМЫ СРЫВА А У Т О Т О Л Е Р

А Н Т Н О С Т И

1. НАРУШЕНИЕ ГИСТАГЕМАТИЧЕСКИХ БАРЬЕРОВ
И КОНТАКТ С ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫМИ КЛЕТКАМИ ТКАНЕЙ,
К КОТОРЫМ ОТСУТСТВУЕТ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Слайд 15

МЕХАНИЗМЫ СРЫВА А У Т О Т О Л Е Р

А Н Т Н О С Т И

2. СРЫВ ЕСТЕСТВЕННОЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ
ТОЛЕРАНТНОСТИ
В РЕЗУЛЬТАТЕ:
- МОДИФИКАЦИИ СОБСТВЕННЫХ АНТИГЕНОВ
- ПЕРЕКРЕСТНЫХ РЕАКЦИЙ
- ДЕФИЦИТА СУПРЕССИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ (ДИСБАЛАНС CD4/CD8)
- ПОЛИКЛОНАЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ В-ЛИМФОЦИТОВ
- НАРУШЕНИЯ СЕТЕВОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ (ИДИОТИП-
АНТИИДИОТИПИЧЕСКОЙ СЕТИ)
- НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА ДВОЙНОГО РАСПОЗНАВАНИЯ
- НЕАДЕКВАТНОЙ ЭКСПРЕССИИ АНТИГЕНОВ
ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

Слайд 16

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА СПЕЦИФИЧНЫ К ОДНОМУ
КОМПОНЕНТУ ОДНОГО

ОРГАНА
ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО, ТИРЕОТОКСИКОЗ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА, СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ

Слайд 17

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
2. НЕОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА И СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ РЕАГИРУЮТ С

РАЗЛИЧНЫМИ ТКАНЯМИ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ОРГАНОВ. АУТОИММУНИЗАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ НА ФОНЕ РАНЕЕ СУЩЕСТВУЮЩЕЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ, СКЛЕРОДЕРМИЯ

Слайд 18

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
3. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ТИП – ПРОЦЕСС ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ТОМ ИЛИ

ИНОМ ОРГАНЕ, НО ОБНАРУЖИВАЮТСЯ И НЕОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АУТОАНТИТЕЛА.
АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, АУТОИММУННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ, ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ, МИАСТЕНИЯ ГРАВИС

Слайд 19

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ИХ ОСНОВОЙ СЛУЖИТ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ, ЗАКОНОМЕРНОСТЯМ РАЗВИТИЯ КОТОРОЙ

ПОДЧИНЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕ. В СВЯЗИ С ЭТИМ ФАКТОРЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ИММУННЫЙ ОТВЕТ, ОКАЗЫВАЮТ ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ, А ИММУНОСТИМУЛЯТОРЫ ПОДДЕРЖИВАЮТ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС
КЛИНИЧЕСКУЮ КАРТИНУ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВО МНОГОМ ОПРЕДЕЛЯЕТ ПРИРОДА АУТОАНТИГЕНА. ПРИ ЕГО ОРГАНОСПЕЦИФИЧНОСТИ ОБЪЕКТОМ ПОРАЖЕНИЯ СТАНОВИТСЯ СООТВЕТСТВУЮЩИЙ ОРГАН, ЧТО ФОРМИРУЕТ СИМПТОМАТИКУ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Слайд 20

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПРОЯВЛЕНИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗАВИСЯТ ОТ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ, ДОМИНИРУЮЩИХ

ПРИ ОТВЕТЕ НА АУТОАНТИГЕН: ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ РЕАКЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ВЫРАБОТКОЙ АНТИТЕЛ, ЦИТОКИНОВ, ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ КЛЕТОК

Слайд 21

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ИЗ-ЗА ПОСТОЯННОГО ПЕРСИСТИРОВАНИЯ АУТОАНТИГЕНА АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСЕГДА ИМЕЮТ

ЗАТЯЖНОЙ ХАРАКТЕР С ПРИЗНАКАМИ САМОПОДДЕРЖИВАНИЯ.

Слайд 22

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ
Выработка антител к клеточным мембранам. Образующийся на

мембране комплекс антиген-антитело активизирует комплемент с дальнейшим лизисом (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Слайд 23

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ
Иммунокомплексный синдром. Иммунные комплексы, фиксируясь на клеточной

поверхности, вызывают целый каскад иммуно- и патохимических реакций, результатом которых является элиминация (разрушение) клетки.

Слайд 24

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ
Реакция клеточного иммунитета – цитотоксическое действие лимфоцитов

(например, NК-клеток, СД8+-лимфоцитов).
Аутоиммунные реакции с рецепторами клеток (клетка лишается связи с внешним по отношению к ней миром).

Слайд 25

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
КЛЕТОЧНЫЕ
РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ НЕКРОЗ И АПОПТОЗ
CD8+ –

ЛИМФОЦИТЫ ПУТЕМ КОНТАКТНОЙ ЦИТОТОКСИЧНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ

Слайд 26

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ГУМОРАЛЬНЫЕ
РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ ЦИТОЛИЗ
КОМПЛЕКС АНТИГЕН+АНТИТЕЛО ПРИВОДИТ К

АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА, ФАКТОРЫ КОТОРОЙ (С5-С9) ОБЛАДАЮТ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА КЛЕТКИ-МИШЕНИ

Слайд 27

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток
При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток

перфорин и разнообразные ферменты (гранзимы)
высвобождаются в непосредственной близости от цитоплазматической мембраны клетки-мишени. Затем происходит
зависимая от Са2+ ферментативная полимеризация перфорина с образованием полиперфориновых каналов в
мембране мишени (1). Через эти каналы внутрь клетки проникают выделяемые цитотоксической клеткой
гидролитические ферменты и прочие токсические вещества, вызывающие повреждения (2).

Слайд 28

КАЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИНУКЛЕАРНЫХ АНТИТЕЛ

Слайд 29

Гомогенный тип свечения

Слайд 30

Периферический тип свечения

Слайд 31

Гранулярный тип свечения

Слайд 32

Центромерный тип свечения

Слайд 33

Ядрышковый тип свечения

Слайд 34

Дифференцировка Т-хелперных клонов

Th0
IL-12 IL-4
IL-18 TSLP IL-23 TSLP
STAT4

IL-33 IL-1α/β
STAT6
T-bet GATA-3 Foxp3
Th1 Th2 ThIL-17 Treg
CD4+CD25+
IFNγ IL-4 IL-17 IL-10
IL-2 IL-5 IL-22 TGF-β
TNF IL-13

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Содержание

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ – ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ, НАПРАВЛЕННЫЕ ПРОТИВ АУТОАНТИГЕНОВ.

ЭТО СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ В ОРГАНИЗМЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ

АУТОАНТИГЕНЫ – ЭТО АНТИГЕНЫ, КОТОРЫЕ ПОСТОЯННО ПРИСУТСТВУЮТ НА НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ ЗДОРОВОГО

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОАНТИГЕНОВ1. ПЕРВИЧНЫЕ (СЕКВЕСТРИРОВАННЫЕ) АНТИГЕНЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИ ЗАБАРЬЕРНЫХ ТКАНЕЙ2. НОВООБРАЗОВАННЫЕВЫСВОБОЖДЕНИЕ «СКРЫТЫХ» В

АУТОАНТИТЕЛА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙК МИЕЛИНУ, ЭЛАСТИНУ, КОЛЛАГЕНУ, ФИБРОБЛАСТАМС3-КОМПОНЕНТУ КОМПЛЕМЕНТАЛИПОПРОТЕИНАМ, АЛЬБУМИНУ,

БИОЛОГИЧЕСКАЯ (ЗАЩИТНАЯ) РОЛЬ АУТОАНТИТЕЛОБЕСПЕЧЕНИЕ ТРАНСПОРТА ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА, УДАЛЕНИЕ ОТЖИВШИХ МАКРОМОЛЕКУЛ, ВЫШЕДШИХ

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – ЭТО ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, В ОСНОВЕ КОТОРЫХ ЛЕЖИТ РАЗВИТИЕ

МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИЭЛИМИНАЦИЯ ИММУНОРЕАКТИВНЫХ КЛЕТОК НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ В ТИМУСЕ (ЗАПРЕТНЫЕ КЛОНЫ

КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙДОЛЖНЫ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ АУТОАНТИТЕЛА ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ

КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙДОЛЖНА БЫТЬ ПОКАЗАНА ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ АНТИТЕЛ К АУТОАНТИГЕНУ У

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:Генетические.Иммунодефициты.Патология тимуса.Половой диморфизм (у женщин – чаще).

ИНИЦИИРУЮЩИЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ФАКТОРЫ:Инфекция (модификация антигенов собственных тканей, перекрестные реакции, образование

МЕХАНИЗМЫ СРЫВА А У Т О Т О Л Е Р

МЕХАНИЗМЫ СРЫВА А У Т О Т О Л Е Р

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ1. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА СПЕЦИФИЧНЫ К ОДНОМУ КОМПОНЕНТУ ОДНОГО

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ2. НЕОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА И СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ РЕАГИРУЮТ С

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ3. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ТИП – ПРОЦЕСС ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ТОМ ИЛИ

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙИХ ОСНОВОЙ СЛУЖИТ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ, ЗАКОНОМЕРНОСТЯМ РАЗВИТИЯ КОТОРОЙ

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙПРОЯВЛЕНИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗАВИСЯТ ОТ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ, ДОМИНИРУЮЩИХ

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙИЗ-ЗА ПОСТОЯННОГО ПЕРСИСТИРОВАНИЯ АУТОАНТИГЕНА АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСЕГДА ИМЕЮТ

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИВыработка антител к клеточным мембранам. Образующийся на

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИИммунокомплексный синдром. Иммунные комплексы, фиксируясь на клеточной

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИРеакция клеточного иммунитета – цитотоксическое действие лимфоцитов

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КЛЕТОЧНЫЕРЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ НЕКРОЗ И АПОПТОЗ CD8+ –

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГУМОРАЛЬНЫЕРЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ ЦИТОЛИЗ КОМПЛЕКС АНТИГЕН+АНТИТЕЛО ПРИВОДИТ К

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клетокПри дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток

КАЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ АНТИНУКЛЕАРНЫХ АНТИТЕЛ

Гомогенный тип свечения

Периферический тип свечения

Гранулярный тип свечения

Центромерный тип свечения

Ядрышковый тип свечения

Дифференцировка Т-хелперных клонов Th0IL-12 IL-4 IL-18 TSLP IL-23 TSLPSTAT4

Похожие презентации

ЭТО СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ В ОРГАНИЗМЕ ПОЯВЛЯЮТСЯ АНТИТЕЛА
ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ АУТОАНТИГЕНОВ
1. ПЕРВИЧНЫЕ (СЕКВЕСТРИРОВАННЫЕ)
АНТИГЕНЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИ ЗАБАРЬЕРНЫХ ТКАНЕЙ
2. НОВООБРАЗОВАННЫЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ «СКРЫТЫХ» В

АУТОАНТИТЕЛА ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
К МИЕЛИНУ, ЭЛАСТИНУ, КОЛЛАГЕНУ, ФИБРОБЛАСТАМ
С3-КОМПОНЕНТУ КОМПЛЕМЕНТА
ЛИПОПРОТЕИНАМ, АЛЬБУМИНУ,

БИОЛОГИЧЕСКАЯ (ЗАЩИТНАЯ) РОЛЬ АУТОАНТИТЕЛ
ОБЕСПЕЧЕНИЕ ТРАНСПОРТА ПРОДУКТОВ МЕТАБОЛИЗМА, УДАЛЕНИЕ ОТЖИВШИХ МАКРОМОЛЕКУЛ, ВЫШЕДШИХ

МЕХАНИЗМЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ
ЭЛИМИНАЦИЯ ИММУНОРЕАКТИВНЫХ КЛЕТОК НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЙ СПЕЦИФИЧНОСТИ В ТИМУСЕ (ЗАПРЕТНЫЕ КЛОНЫ

КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ДОЛЖНЫ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ АУТОАНТИТЕЛА ИЛИ СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ ВО ВСЕХ СЛУЧАЯХ

КРИТЕРИИ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ДОЛЖНА БЫТЬ ПОКАЗАНА ВОЗМОЖНОСТЬ ИНДУКЦИИ АНТИТЕЛ К АУТОАНТИГЕНУ У

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ:
Генетические.
Иммунодефициты.
Патология тимуса.
Половой диморфизм (у женщин – чаще).

ИНИЦИИРУЮЩИЕ АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ФАКТОРЫ:
Инфекция (модификация антигенов собственных тканей, перекрестные реакции, образование

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА СПЕЦИФИЧНЫ К ОДНОМУ
КОМПОНЕНТУ ОДНОГО

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
2. НЕОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ – АУТОАНТИТЕЛА И СЕНСИБИЛИЗИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ РЕАГИРУЮТ С

ТИПЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
3. ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ТИП – ПРОЦЕСС ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ТОМ ИЛИ

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ИХ ОСНОВОЙ СЛУЖИТ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ, ЗАКОНОМЕРНОСТЯМ РАЗВИТИЯ КОТОРОЙ

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПРОЯВЛЕНИЯ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЗАВИСЯТ ОТ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ, ДОМИНИРУЮЩИХ

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ИЗ-ЗА ПОСТОЯННОГО ПЕРСИСТИРОВАНИЯ АУТОАНТИГЕНА АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВСЕГДА ИМЕЮТ

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ
Выработка антител к клеточным мембранам. Образующийся на

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ
Иммунокомплексный синдром. Иммунные комплексы, фиксируясь на клеточной

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ АУТОАГРЕССИИ
Реакция клеточного иммунитета – цитотоксическое действие лимфоцитов

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
КЛЕТОЧНЫЕ
РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ НЕКРОЗ И АПОПТОЗ
CD8+ –

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ГУМОРАЛЬНЫЕ
РЕАЛИЗУЮТСЯ ЧЕРЕЗ ЦИТОЛИЗ
КОМПЛЕКС АНТИГЕН+АНТИТЕЛО ПРИВОДИТ К

Механизмы разрушения клеток-мишеней содержимым гранул цитотоксических клеток
При дегрануляции цитотоксических лимфоидных клеток

Дифференцировка Т-хелперных клонов

Th0
IL-12 IL-4
IL-18 TSLP IL-23 TSLP
STAT4